El documento resume los principales trastornos de la glándula tiroides, incluyendo hipotiroidismo, hipertiroidismo, tiroiditis y bocio. El hipotiroidismo puede ser primario o secundario y causado por defectos congénitos, autoinmunidad, tratamientos o deficiencia de yodo. El hipertiroidismo también puede ser primario o secundario, y las causas más comunes son la enfermedad de Graves, bocio multinodular hiperfuncional y adenoma hiperfuncional. La tiroiditis de Hashimoto y la ti

1. Pozo Carreño, David.
TRASTORNOS TIROIDEOS

2. GLÁNDULA TIROIDES:
• Situada ,debajo de laringe, por delante y a ambos lados de la tráquea.
• Unidades funcionales denominada Folículos.
• El componente principal del coloide es una glucoproteína :
TIROGLOBULINA (contiene hormonas tiroideas).
• Secreta dos hormonas importantes la T4 y T3 ( Inducen a un incremento del
metabolismo del organismo).

3. • El 93 % de las hormonas con actividad metabólica corresponden a la
TIROXINA.
• 7% restante a la Triyodotironina.
• La T3 es cuatro veces más potente que la T4, si bien se detecta una cantidad
mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
• El yoduro es necesario para la formación de Tiroxina.
Hormonas Tiroideas:

5. ACCIONES DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
TASA METABÓLICA
FUNCIÓN
GASTROINTESTINAL
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Y RESPIRATORIA
FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
- Dos funciones importantes:
 Incrementar metabolismo y síntesis de
proteínas.
 Respaldar el crecimiento y desarrollo
en niños (desarrollo mental , madurez
sexual).

6. Regulación de la secreción de
hormonas tiroideas

7. Alteraciones de la función tiroidea:
HIPOFUNCIONAL HIPERFUNCIONAL
Los trastornos de la tiroides pueden deberse:
 Defecto congénito del desarrollo de la tiroides.
 Desarrollarse en una fase posterior de la vida.

8. HIPOTIROIDISMO
• Trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la
producción de hormona tiroidea y está acompañado con una lentificación de
procesos metabólicos.
• Puede ser causado en cualquier punto del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
PRIMARIO SECUNDARIO(central)
Anomalía tiroidea intrínseca
(más frecuente)
Enfermedad hipofisaria o
hipotalámica (infrecuente)
Puede ser:
 Congénito.
 Autoinmunitario.
 Yatrógeno.
Causado por deficiencia
de TSH y en menos
frecuencia deficiencia de
TRH .

10. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
• Está causado con más frecuencia por una deficiencia de endémica de yodo en la dieta.
• Es una causa de retraso mental prevenible.
• El hipotiroidismo en el neonato puede derivar de una carencia congénita de la glándula tiroides,
biosíntesis de hormonas tiroideas.
• Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento normal y el desarrollo cerebral (casi la
mitad ocurre durante los 6 primeros meses de vida).
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• La mayoría corresponde a tiroiditis de Hashimoto.
• En este trastorno existen AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES.
• Tiroides suele estar aumentada de tamaño (bocio).

11. HIPOTIROIDISMO YATRÓGENO:
• Suele estar relacionado con ablación quirúrgica o por radiación.
• Una resección amplia de la glándula (tiroidectomía total) como tratamiento de hipertiroidismo por
una neoplasia puede causar hipotiroidismo.
• Destruirse mediante radiación , por administración de yodo radioactivo para tratar hipertiroidismo.
• Fármacos administrados para disminuir la secreción tiroidea : Metimazol y propiltiouracilo
CAUSAN hipotiroidismo.

12. CRETINISMO Se refiere al hipotiroidismo que aparece
en lactantes o en la primera infancia.
CAUSAS:
- Deficiencia de yodo en la dieta.
- Uso de medicamentos, por ejemplo Litio que repriman la función de tiroides de la madre y
el feto.
- El hipotiroidismo no tratado de la embarazada.
- En casos infrecuentes es causado por defectos genéticos que interfieren en la biosíntesis
de hormona tiroides.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

13. MIXEDEMA
El término mixedema se aplica al hipotiroidismo que
afecta al niño mayor o al adulto.
El mixedema implica la presencia de un tipo de
edema mucoso que no genera godete.
Disminución general de la velocidad de
procesos metabólicos.
Etiología y patogénesis
- El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir por la destrucción o de la disfunción de la
glándula tiroides ( H.P).
- Puede ser un trastorno secundario generado por la anomalía de la función
hipofisaria, o trastorno terciario generado por la disfunción hipotalámica.
- Ciertos fármacos bociógenos y medicamentos antitiroideos
- La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto.

14. Manifestaciones clínicas
El estado hipometabólico que deriva de
la insuficiencia de hormonas tiroideas
La afectación mixedematosa de los
tejidos corporales.

15. Diagnóstico :
- Los análisis de laboratorio son esenciales para el diagnóstico de hipotiroidismo porque
los síntomas son inespecíficos.
- La determinación de la concentración sérica de TSH es el método de cribado más
sensible para la enfermedad.
- Debe solicitarse una prueba de anticuerpos tiroideos , si se sospecha de tiroiditis de
Hashimoto.

16. Tratamiento:
- El tratamiento de elección del hipotiroidismo es la levotiroxina sódica, que
administrada a las dosis adecuadas es muy efectiva para conseguir una
situación de eutiroidismo y con pocos riesgos de efectos colaterales.
- La T3 (liotironina) tiene una absorción más rápida, su vida media es de 24
horas y sus efectos más transitorios.

17. COMA MIXEDEMATOSO:
• Es una expresión de fase terminal del hipotiroidismo que pone en riesgo la vida.
• Se caracteriza por la presencia de coma , hipotermia, colapso cardiovascular ,
hipoventilación y trastornos metabólicos graves (hiponatremia, hipoglucemia y ácido
láctico)
Fisiopatología
Retención de dióxido de
carbono e hipoxia
Desequilibrio hídrico
Hipotermia3 aspectos
principales:

18. HIPERTIROIDISMO
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico
causado por una concentración circulante
elevada de T4 y T3 libre.
PRIMARIO SECUNDARIO
Anomalía tiroidea intrínseca Trastornos ajenos a la tiroides

19. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis
están asociadas a hiperfunción de la glándula
Enf. GRAVES (85 % de
casos)
Bocio multinodular
hiperfuncional
Adenoma de tiroides
hiperfuncional

20. Manifestaciones clínicas
Estado hipermetabólico
Intensificación de la actividad del
sistema nervioso simpático

21. Diagnóstico :
- El diagnóstico es clínico y de laboratorio.
- La determinación de concentración de TSH es el método de detección selectiva simple
más útil para el hipertiroidismo por que se encuentra disminuida , incluso en etapas
iniciales

22. • El tratamiento se dirige a reducir la concentración de la hormona tiroidea.
• Esto puede lograrse mediante la eliminación de la glándula tiroides con yodo radioactivo,
por extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula, o el consumo de fármacos que
disminuyen la función tiroidea y el efecto de hormonas sobre los tejidos.
Tratamiento:

23. ENFERMEDAD DE GRAVES Causa más frecuente de
hipertiroidismo endógeno.
Triada clínica:
Hipertiroidismo asociado
a bocio
Oftalmopatía
Dermopatía infiltrante
localizada ( mixedema pretibial
en minoría de pacientes

24. PATOGENIA
Trastorno Autoinmunitario
Inmunoglobulina estimulante
del tiroides (TSI)
Producción de Autoanticuerpos
contra numerosas proteínas
tiroideas , sobre todo contra el
receptor TSH
Se une al receptor de TSH y
simula sus efectos ,
incrementando la liberación de
hormonas
La autoinmunidad también interviene en
la aparición de la Oftalmopatía infiltrante
Volumen aumentado del tejido conjuntivo
retroorbitario y de los músculos extraoculares.

26. TIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides ,
comprende un grupo de trastornos
diversos caracterizados por algún tipo de
inflamación tiroidea.
Más frecuentes y con
relevancia clínica
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Linfocítica aguda
Tiroiditis Granulomatosa ( de
Quervain)

27. TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Enfermedad autoinmunitaria que produce
destrucción de la glándula tiroidea e
insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.
PATOGENIA
- Antitiroglobulina.
- Antiperoxidasa tiroidea

28. • Se manifiesta por un aumento de tamaño indoloro de la tiroides ( asimétrico y difuso).
• Asociado a cierto grado de hipotiroidismo.
• Las personas con este trastorno tienen más riesgo de otras enfermedades endocrinas y
no endocrinas.
Evolución Clínica:

29. TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
• Llamada tiroiditis indolora , suele manifestarse con hipertiroidismo leve, aumento de la
glándula con bocio o ambos.
• Son variantes de la T.H porque la mayoría presenta anticuerpos circulantes
Antiperoxidasa tiroidea o antecedente de trastorno inmunitario.
TIROIDITIS GRANULOMATOSA ( DE QUERVAIN)
• Desencadenada por una infección vírica , la mayoría presenta antecedente de infección
respiratoria alta antes del inicio de tiroiditis ( asociado a virus COXSACKIE,SARAMPIÓN
ADENOVIRUS, Y OTRAS)
• Este antígeno estimula los Linf.T citotóxicos que a su vez dañan las células foliculares.
• La respuesta inmunitaria está iniciada por el virus.
• Causa más frecuente de dolor tiroideo.

30. BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
Aumento de tamaño de
la tiroides
Causado por deterioro de la síntesis de
hormona , con más frecuencia deficiencia
dietética de yodo.
Deterioro de la síntesis de
hormona provoca un
aumento compensador de
la concentración sérica de
TSH
Hiperplasia e hipertrofia de
células foliculares tiroideas ,
y aumento macroscópico de
la glándula.
El aumento compensador de la masa
funcional corrige la deficiencia
hormonal y garantiza un estado
metabólico eutiroideo

31. BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)
Aumento de tamaño de toda
la glándula sin formación de
nódulos
También llamado bocio
coloideo porque los folículos
aumentados de tamaño
contienen coloide
BOCIO ENDÉMICO
BOCIO ESPORÁDICO
Estado eutiroideo , por lo que las
manifestaciones clínicas están
relacionadas con los efectos de
masa por aumento de tamaño de
glándula.
T3 , T4 normal y TSH suele
estar elevada

32. BOCIO MULTINODULAR
• Produce el aumento de tamaño más extremo del tiroides y se confunde con una
neoplasia.
• Casi todos los bocio simples se convierten en bocio multinodulares.
• También se describen formas endémicas y esporádicas.

33. GRACIAS