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![Hipotiroidismo Subclínico
Alteración en que hay ↑ T S H y las
hormonas tiroideas están dentro de
la normalidad.
Síntomas proporcionales al ↑ de TSH
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Consideraciones clínicas:
Mas común en mujeres > 40 años
Personas con [↑] deTSH > 2.0 uU/ml
tienen > riesgo de hipotiroidismo
clínico](https://image.slidesharecdn.com/enfermedadesdelatiroides-240410222049-889f0102/75/ENFERMEDADES_DE_LA_TIROIDES-pptx-14-2048.jpg)
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- 2. Hipotiroidismo ■ Síndrome clínicocaracterizado por una disminución de la concentración de hormonas tiroideas circulantes y de sus efectos clínicos ■ El déficit de yodo sigue siendo la causa mas frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero
- 3.
- 5. Hipotiroidismo Primario H IP OT I RO I D I S M O C O N B O C I O
- 8. Fisiopatología ■ La faltade hormona tiroidea produce: ↓general del metabolismo, ↓ de la generación de calor y ↓ en la síntesis proteica, ↓ > del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).
- 9. Síntomas y Signos ■Síntomas: 1 . Cansancio y debilidad 2 . Sequedad de la piel 3 . Sensación de frio 4 . Caída de pelo 5 . Dificultad para concentrarse y mala memoria 6 . Estreñimiento 7 . Aumento de peso y escaso apetito 8 . Disnea 9. Voz ronca 1 0 . Menorragia (mas adelante oligomenorrea o amenorrea) 11. Parestesia 1 2 . Déficit auditivo
- 10. ■ Signos: 1. Pielseca y áspera; extremidades frías, cara, manos y pies hinchados (mixedema) 2. Alopecia difusa 3 . Bradicardia 4 . Edema periférico 5 . Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos 6 . Síndrome del túnel carpiano 7. es serosas D erram es D d e d scarg e a e do por H c arlin a Diaz ( v v harlin i .ab d d i@gma a il.com d )
- 13. ↓ ) ) te er rv val alos os Laboratorio ■ DeterminarTSH (↑) ■ Determinar niveles de T4 ( ■ Aumento de la creatinfosfocinasa ■ Elevación de colesterol y triglicéridos y anemia Tratamiento ■ Levotiroxina 25 micro gramos/día se ↑ 25-50 micro gramos a in de 2-3 semanas Descargado por Harlin Diaz (harlin.abi@gmail.com) Encuentra más documentos en
- 14. Hipotiroidismo Subclínico Alteración enque hay ↑ T S H y las hormonas tiroideas están dentro de la normalidad. Síntomas proporcionales al ↑ de TSH • • Consideraciones clínicas: Mas común en mujeres > 40 años Personas con [↑] deTSH > 2.0 uU/ml tienen > riesgo de hipotiroidismo clínico
- 15. • Presencia deanticuerpos antitiroideos antimicrosomales es un aviso de insuficiencia funcional tiroidea. • La asociación de los dos factores dan gran certeza de evolución a hipotiroidismo clínico. Síntomas: cansancio, tendencia a ev va ac ci ió ón n de de l l la ni oobebessiiddaadd,,l li i ve vel le es s de de ccooll g era ele os esterol.
- 16.
- 17. ■Hipertiroidismo: ■Estado hipermetabólico condicionado por: ■Exceso deproducción y liberación de hormonas tiroideas ■Tirotoxicosis: ■Exceso de hormonas tiroideas en
- 18.
- 19. Enfermedad de Graves Representael 50-80% de las causas de Hipertiroidismo
- 20. ET IO PATOGE N IA ■ Los pacientes afectados por enfermedad de Graves-Basedow presentan en su suero anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de la T S H (R-TSH). ■ Estos anticuerpos, en cantidades muy pequeñas, son capaces de simular el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea. ■ La consecuencia de ello es la hiperfunción, con exceso de producción de hormonas tiroideas y la proliferación de estas células con hiperplasia Desca d rgado e por Ha l l rlin a Diaz (h g arlin. l l abá i á @ gm n ail.co d m) ula Encuentra más documentos en
- 21. ■ Enfermedad deGraves Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360;24 Junio 2009
- 22. ■ HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA ■ Retracciónpalpebral ■ Apertura palpebral ancha ■ Ptosis ■ Expresión de susto o admiración ■ Parpadeo infrecuente ■ Ausencia de arrugas en frente al mirar arriba
- 23. ■ Oftalmopatía porGraves. ■ Exoftalmos ■ Proptosis: crecimiento de musculatura extraocular ■ Hiperactividad simpática de músculo elevador del párpado
- 24. Cambios de laórbita ■ Diplopia ■ Incapacidad para mantener ojos en convergencia ■ Limitación de movimientos oculares especialmente hacia arriba ■ Visión borrosa por deficiencia en la acomodación ■ Edema del contenido de la órbita y los párpados ■ Quemosis, hiperemia y ulceración corneal ■ Ojos irritados y dolor ocular
- 26. B O CI O T Ó X I C O M U L T I N O D U L A R E N F E R M E D A D D E P L U M M E R S d d y yo od do o ■ Epidemiologia. ■ 12% de los adultos ■ Mas frecuente en mujeres ■ La prevalencia aumenta con la eda ■ Ocurren en regiones con déficit de ■ Patogenia. ■ Respuesta hiperplasia a factores de crecimiento y citocinas ■ Mutaciones génicas ■ 4 a 17% albergan carcinomas ■ Autonomía funcional ■ La exposición a yodo o medios de contraste puede exacerbar la crisis
- 27. A D EN O M A T Ó X I C O mo Epidemiologia. ■ Áreas deficientes de yodo ■ Mas común en mujeres Patogénesis ■ Nódulo de funcionamiento autóno ■ Mutación somática: del gen Gsα ■ TSH-R: activación constitutiva de Adenilato ciclasa ■ La tirotoxicosis suele ser leve.
- 28. TIROIDITIS D E QU E R V A I N ■ Inflamación dolorosa ■ Antecedente de IRA viral ■ Malestar, faringitis, fatiga, fiebre. ■ 50% tirotoxicosis transitoria TIROIDITIS POST- PARTO ■ 6 semanas a 6 meses post-parto ■ Incidencia 5%-10% ■ Seguida hipotiroidismo y eutiroidismo al año. ■ 70% recurrencia.
- 29. TIROIDITIS IN F EC C IO S A ■ Bacterias ■ Hongos, micobacterias o parásitos. ■ FFiieebbrree,,ddiisfsfagagiiaa y y ddiisfsfoonnííaa TIROIDITIS P O R A M I O DA RO NA ■20%: hipotiroidismo en regiones sin def. de yodo, antecedente de autoinmunidad ■23%:hipertiroidismo >deficiencia de yodo
- 30. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo ■La severidad de los signos y síntomas esta relacionada con: ■La duración de la enfermedad, ■La magnitud del exceso de hormona ■La edad del paciente
- 31. Hallazgos en tiroides. ■Graves, tiroiditis: bocio difuso ■ Nódulo palpable ■ Soplo: aumento de flujo sanguíneo: patognomónico ■ Disfagia, masa en cuello ■ Adenopatías supraclaviculares ■ Parálisis de cuerdas vocales.
- 32. Inspección general. né ér rg gi ica. ca. adad.. ■ Estadohipermetabólico. ■ Aumento actividad β- adre ■ Fatiga, nerviosismo, ansied ■ Perdida excesiva de peso: 15% menos de peso habitual. ■ Intolerancia al calor y sudoración excesiva. 7Ed h Am 23 (2005) 669-685 59 Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 1 McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin Nort AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 4
- 33. PIE L ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Caliente suave Pelofino, quebradizo, alopecia difusa (40%) Eritema palmar Prurito, urticaria Hiperpigmentación (ACTH) Mixedema pretibial: infiltración dérmica de mucopolisacáridos Hiperhidrosis Signo de Plummer’s: onicolisis 7% Graves: vitiligo 05) 669-685 Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (20 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
- 34. Cardiovascular ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Palpitaciones, arritmias. Precordiohiperdinámico Disnea, ortopnea Angina: aumento demanda de O2 o espasmo coronario. 90% taquicardia en reposo. Presión de pulso elevada (50-80mmHg) Soplo sistólico: alto gast 10% arritmias auricular ■ Principalmente > 5 0 a o o,, pr pro ol la aps pso o v vál álv vu ul la a m m i i t t r a r a l l es s ñ ños o s..
- 35. Pulmonar ■ ■ ■ ■ Disnea: debilidad muscular, fallacardiaca de alto gasto, compresión traqueal Incremento de demandas de O2 Taquipnea Disminución de CV, VRE y distensibilidad pulmonar Gastrointestinal ■ ■ ■ ■ Disfagia: debilidad de músculos faringeos. Transito intestinal rápido. Diarrea y esteatorrea Nausea y vómito.
- 36. Reproductivo ■ Anovulación ■ Oligomenorrea,amenorrea ■ Infertilidad ■ Osteoporosis ■ Hombres: ■ Hiperestrogenismo: ■ Ginecomastia (83%), angiomas araña, disminución libido
- 37. Neuromuscular. ■ Disminución demasa y fuerza muscular ■ ■ ■ Atrofia muscular (tenar e hipotenar) Debilidad muscular: dificultad respiratoria 50% miopatía: debilidad proximal ■ Osteopenia, osteitis fibrosa, aumento en actividad osteoclástica. ■ ■ Hipercalcemia (20%) hipercalciuria Crecimiento óseo linear acelerado y cierre de epífisis Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
- 38. Parálisis hipokalémica periódica(Asiáticos) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Se presenta en sujetos jóvenes de 20 a 40 años. Es esporádica. Existe parálisis aguda recurrente con recuperación al 100%. Las extremidades están más afectadas que el tronco. Ataques precipitados por una dieta alta en carbohidratos o ejercicio. Datos clínicos de hipertiroidismo. Hipokalemia. Equilibrio ácido-base normal.
- 39. Neurológicas. ■ Alteraciones cognitivasy del comportamiento ■ ■ ■ ■ Perdida de la memoria y déficit de atención Labilidad emocional Cansancio, fatiga crónica Intranquilidad, ataques de ansiedad as as ■ Insomnio, sueños vívidos, pesadill ■ Raro: alucinaciones y psicosis ■ Temblor fino ■ Disminución del umbral epiléptico
- 40. Neurológicas. ■ Encefalopatía tirotóxica aguda(raro) ■ Neuropatía por compresión en mixedema pretibial ■ Miopatía ■ Hemiparesia Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685 AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459
- 41. Hipertiroidismo Apático ■ Ancianos ■Depresión, bocio pequeño, aletargamiento, sin cambios oculares, debilidad muscular, pérdida de peso. ■ Fibrilación auricular, miopatía, empeoramiento de enfermedad cardiovascular ■ T4 periódicamente?
- 42. ■ El diagnósticode hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre La T3 libre es la hormona mas afectada, ya que la mayor parte de la T4 es deyodada. La T3 total esta aumentada pero sus niveles pueden variar por cambios en las proteínas transportadoras. La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menos que la T3. La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para el diagnostico y seguimiento del paciente con hipertiroidismo.
- 43. TRATAMIENTO ■ Medicamentos anti tiroideos ▪Tionamidas: metimazol (30-60 mg/día), PTU (300- 600 mg/día) ■ Yodo radioactivo ■ CCiirruugígíaa Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205
- 45. T O RM E N T A TIROIDEA ■ ■ ■ ■ Mortalidad del 20%-50% Hiperpirexia, diaforesis Taquicardia sinusal (>140/min), fibrilación auricular, C H F Alteración mentales (agitación, labilidad emocional, corea, delirium, convulsiones, coma): encefalopatía metabólica ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Vómito y diarrea Abdomen agudo (obstrucción intestinal) Infección o sepsis Hiperglicemia Leucocitosis Hipercalcemia DHL, AST, ALT, BT: disfunción hepática Cortisol aumentado por estrés McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685 Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009
- 46. Precipitantes ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Infección (mas común) Cirugía(Tiroidea o no) Terapia con 131I Medios de contraste yodados Ingesta de grandes cantidades de yodo Suspensión de medicamentos antitiroideos Tratamiento con amiodarona Ingestión de cantidades excesivas de hormonas tiroideas exogenas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Cetoacidosis diabética Toxemia del embarazo Parto o estado postparto Estrés emocional severo Manía (Crisis maniaca aguda) TEP, EVC, IAM Trauma agudo (No necesariamente severo) Palpación vigorosa de la glándula tiroides
- 47.