Enfermedad de la tiroides concepto clasificación tipos complicaciones y bibliografías

2. Hipotiroidismo
■ Síndrome clínico caracterizado por una
disminución de la concentración
de hormonas tiroideas circulantes y
de sus efectos clínicos
■ El déficit de yodo sigue siendo la causa
mas frecuente de hipotiroidismo en el
mundo entero

3. E tiología

5. Hipotiroidismo Primario
H I P OT I RO I D I S M O C O N B O C I O

8. Fisiopatología
■ La falta de hormona tiroidea produce:
↓general del metabolismo,
↓ de la generación de calor y ↓ en la
síntesis proteica,
↓ > del catabolismo que de la síntesis
de determinadas sustancias que tienden
a acumularse (lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).

9. Síntomas y Signos
■ Síntomas:
1 . Cansancio y debilidad
2 . Sequedad de la piel
3 . Sensación de frio
4 . Caída de pelo
5 . Dificultad para concentrarse y mala memoria
6 . Estreñimiento
7 . Aumento de peso y escaso apetito
8 . Disnea
9. Voz ronca
1 0 . Menorragia (mas adelante oligomenorrea o
amenorrea)
11. Parestesia
1 2 . Déficit auditivo

10. ■ Signos:
1. Piel seca y áspera; extremidades
frías, cara, manos y pies
hinchados (mixedema)
2. Alopecia difusa
3 . Bradicardia
4 . Edema periférico
5 . Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos
6 . Síndrome del túnel carpiano
7. es serosas
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13. ↓ )
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Laboratorio
■ Determinar TSH (↑)
■ Determinar niveles de T4 (
■ Aumento de la creatinfosfocinasa
■ Elevación de colesterol y
triglicéridos y anemia
Tratamiento
■ Levotiroxina 25 micro gramos/día se
↑ 25-50 micro gramos a in
de 2-3 semanas
Descargado por Harlin Diaz (harlin.abi@gmail.com)
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14. Hipotiroidismo Subclínico
Alteración en que hay ↑ T S H y las
hormonas tiroideas están dentro de
la normalidad.
Síntomas proporcionales al ↑ de TSH
•
•
Consideraciones clínicas:
Mas común en mujeres > 40 años
Personas con [↑] deTSH > 2.0 uU/ml
tienen > riesgo de hipotiroidismo
clínico

15. • Presencia de anticuerpos
antitiroideos antimicrosomales es un
aviso de insuficiencia funcional
tiroidea.
• La asociación de los dos factores
dan gran certeza de evolución a
hipotiroidismo clínico.
Síntomas: cansancio, tendencia a
ev
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esterol.

16. HIPERTIROIDIS
M O

17. ■Hipertiroidismo:
■Estado
hipermetabólico
condicionado por:
■Exceso de producción y liberación de
hormonas tiroideas
■Tirotoxicosis:
■Exceso de hormonas tiroideas en

18. ETIOLOGÍA

19. Enfermedad de Graves
Representa el 50-80% de las causas de
Hipertiroidismo

20. ET IO PATOG E N IA
■ Los pacientes afectados por enfermedad
de Graves-Basedow presentan en su suero
anticuerpos IgG dirigidos contra el
receptor de la T S H (R-TSH).
■ Estos anticuerpos, en cantidades muy
pequeñas, son capaces de simular el
efecto del ligando natural, la TSH, sobre el
receptor de la célula folicular tiroidea.
■ La consecuencia de ello es la hiperfunción,
con exceso de producción de hormonas
tiroideas y la proliferación de estas células
con hiperplasia
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21. ■ Enfermedad de Graves
Santino GI, Fux-Otta C, N Engl J Med 360;24 Junio 2009

22. ■ HIPERACTIVIDAD
SIMPÁTICA
■ Retracción palpebral
■ Apertura palpebral
ancha
■ Ptosis
■ Expresión de susto o
admiración
■ Parpadeo infrecuente
■ Ausencia de arrugas
en frente al mirar
arriba

23. ■ Oftalmopatía por Graves.
■ Exoftalmos
■ Proptosis: crecimiento de musculatura
extraocular
■ Hiperactividad simpática de músculo
elevador del párpado

24. Cambios de la órbita
■ Diplopia
■ Incapacidad para mantener ojos en convergencia
■ Limitación de movimientos oculares
especialmente hacia arriba
■ Visión borrosa por deficiencia en la acomodación
■ Edema del contenido de la órbita y los
párpados
■ Quemosis, hiperemia y ulceración corneal
■ Ojos irritados y dolor ocular

26. B O C I O T Ó X I C O M U L T I N O D U L A R
E N F E R M E D A D D E P L U M M E R S
d
d
y
yo
od
do
o
■ Epidemiologia.
■ 12% de los adultos
■ Mas frecuente en mujeres
■ La prevalencia aumenta con la eda
■ Ocurren en regiones con déficit de
■ Patogenia.
■ Respuesta hiperplasia a factores de crecimiento y
citocinas
■ Mutaciones génicas
■ 4 a 17% albergan carcinomas
■ Autonomía funcional
■ La exposición a yodo o medios de contraste puede
exacerbar la crisis

27. A D E N O M A T Ó X I C O
mo
Epidemiologia.
■ Áreas deficientes de yodo
■ Mas común en mujeres
Patogénesis
■ Nódulo de funcionamiento autóno
■ Mutación somática: del gen Gsα
■ TSH-R: activación constitutiva de Adenilato
ciclasa
■ La tirotoxicosis suele ser leve.

28. TIROIDITIS D E
Q U E R V A I N
■ Inflamación dolorosa
■ Antecedente de IRA
viral
■ Malestar, faringitis,
fatiga, fiebre.
■ 50% tirotoxicosis
transitoria
TIROIDITIS POST-
PARTO
■ 6 semanas a 6 meses
post-parto
■ Incidencia 5%-10%
■ Seguida
hipotiroidismo y
eutiroidismo al año.
■ 70% recurrencia.

29. TIROIDITIS
IN F E C C IO S A
■ Bacterias
■ Hongos,
micobacterias o
parásitos.
■ FFiieebbrree,,ddiisfsfagagiiaa
y
y
ddiisfsfoonnííaa
TIROIDITIS P O R
A M I O DA RO NA
■20%: hipotiroidismo en
regiones sin def. de yodo,
antecedente de
autoinmunidad
■23%:hipertiroidismo
>deficiencia de yodo

30. Manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo
■ La severidad de los
signos y síntomas esta
relacionada con:
■La duración de la
enfermedad,
■La magnitud del exceso
de hormona
■La edad del paciente

31. Hallazgos en tiroides.
■ Graves, tiroiditis: bocio difuso
■ Nódulo palpable
■ Soplo: aumento de flujo sanguíneo:
patognomónico
■ Disfagia, masa en cuello
■ Adenopatías supraclaviculares
■ Parálisis de cuerdas vocales.

32. Inspección general.
né
ér
rg
gi
ica.
ca.
adad..
■ Estado hipermetabólico.
■ Aumento actividad β- adre
■ Fatiga, nerviosismo, ansied
■ Perdida excesiva de peso: 15% menos de
peso habitual.
■ Intolerancia al calor y sudoración excesiva.
7Ed
h Am 23 (2005) 669-685
59
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 1
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin Nort
AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 4

33. PIE L
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Caliente suave
Pelo fino, quebradizo, alopecia
difusa (40%)
Eritema palmar
Prurito, urticaria
Hiperpigmentación (ACTH)
Mixedema pretibial:
infiltración dérmica de
mucopolisacáridos
Hiperhidrosis
Signo de Plummer’s: onicolisis
7% Graves: vitiligo
05) 669-685
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (20
AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459

34. Cardiovascular
■
■
■
■
■
■
■
Palpitaciones, arritmias. Precordio hiperdinámico
Disnea, ortopnea
Angina: aumento demanda de O2 o espasmo
coronario.
90% taquicardia en reposo.
Presión de pulso elevada (50-80mmHg)
Soplo sistólico: alto gast
10% arritmias auricular
■ Principalmente > 5 0 a
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35. Pulmonar
■
■
■
■
Disnea: debilidad
muscular, falla cardiaca
de alto gasto, compresión
traqueal
Incremento de demandas
de O2
Taquipnea
Disminución de CV, VRE y
distensibilidad pulmonar
Gastrointestinal
■
■
■
■
Disfagia: debilidad de
músculos faringeos.
Transito intestinal
rápido.
Diarrea y esteatorrea
Nausea y vómito.

36. Reproductivo
■ Anovulación
■ Oligomenorrea, amenorrea
■ Infertilidad
■ Osteoporosis
■ Hombres:
■ Hiperestrogenismo:
■ Ginecomastia (83%), angiomas
araña, disminución libido

37. Neuromuscular.
■ Disminución de masa y fuerza muscular
■
■
■
Atrofia muscular (tenar e hipotenar)
Debilidad muscular: dificultad respiratoria
50% miopatía: debilidad proximal
■ Osteopenia, osteitis fibrosa, aumento en
actividad osteoclástica.
■
■
Hipercalcemia (20%) hipercalciuria
Crecimiento óseo linear acelerado y cierre de epífisis
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459

38. Parálisis hipokalémica periódica (Asiáticos)
■
■
■
■
■
■
■
■
Se presenta en sujetos jóvenes de 20 a 40 años.
Es esporádica.
Existe parálisis aguda recurrente con recuperación al 100%.
Las extremidades están más afectadas que el tronco.
Ataques precipitados por una dieta alta en carbohidratos o
ejercicio.
Datos clínicos de hipertiroidismo.
Hipokalemia.
Equilibrio ácido-base normal.

39. Neurológicas.
■ Alteraciones cognitivas y del comportamiento
■
■
■
■
Perdida de la memoria y déficit de atención
Labilidad emocional
Cansancio, fatiga crónica
Intranquilidad, ataques de ansiedad
as
as
■ Insomnio, sueños vívidos, pesadill
■ Raro: alucinaciones y psicosis
■ Temblor fino
■ Disminución del umbral epiléptico

40. Neurológicas.
■ Encefalopatía tirotóxica
aguda (raro)
■ Neuropatía por
compresión en
mixedema pretibial
■ Miopatía
■ Hemiparesia
Harrison´s. Tirotoxicosis. Principles of Internal Medicine , 17Ed
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
AACE Thyroid Guidelines, Endocr Pract. 2002;8(No. 6) 459

41. Hipertiroidismo Apático
■ Ancianos
■ Depresión, bocio pequeño,
aletargamiento, sin cambios
oculares, debilidad muscular,
pérdida de peso.
■ Fibrilación auricular, miopatía,
empeoramiento de enfermedad
cardiovascular
■ T4 periódicamente?

42. ■ El diagnóstico de
hipertiroidismo será
confirmado con
pruebas de laboratorio
que miden la cantidad
de hormonas tiroideas
tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3) y
hormona estimulante
de la tiroides (TSH) en
la sangre
La T3 libre es la hormona mas afectada, ya
que la mayor parte de la T4 es deyodada.
La T3 total esta aumentada pero sus niveles
pueden variar por cambios en las proteínas
transportadoras.
La T4 total y la libre están altas, pero se
afectan menos que la T3.
La TSH y La T3 Libre son la piedra angular
para el diagnostico y seguimiento del
paciente con hipertiroidismo.

43. TRATAMIENTO
■ Medicamentos anti
tiroideos
▪ Tionamidas: metimazol
(30-60 mg/día), PTU (300-
600 mg/día)
■ Yodo radioactivo
■ CCiirruugígíaa
Cooper DS. Antithyroid drugs N Engl J Med 352;29, marzo 2205

45. T O R M E N T A TIROIDEA
■
■
■
■
Mortalidad del 20%-50%
Hiperpirexia, diaforesis
Taquicardia sinusal
(>140/min), fibrilación
auricular, C H F
Alteración mentales
(agitación, labilidad
emocional, corea,
delirium, convulsiones,
coma): encefalopatía
metabólica
■
■
■
■
■
■
■
■
Vómito y diarrea
Abdomen agudo
(obstrucción intestinal)
Infección o sepsis
Hiperglicemia
Leucocitosis
Hipercalcemia
DHL, AST, ALT, BT:
disfunción hepática
Cortisol aumentado por
estrés
McKeown, Tews. Hyperthyroidism. Emerg Med Clin North Am 23 (2005) 669-685
Finlayson C, Zimmerman D, Hyperthyroidism in the emergency department Elsevier Inc. 2009

46. Precipitantes
■
■
■
■
■
■
■
■
Infección (mas común)
Cirugía (Tiroidea o no)
Terapia con 131I
Medios de contraste yodados
Ingesta de grandes
cantidades de yodo
Suspensión de
medicamentos antitiroideos
Tratamiento con amiodarona
Ingestión de cantidades
excesivas de hormonas
tiroideas exogenas
■
■
■
■
■
■
■
■
Cetoacidosis diabética
Toxemia del embarazo
Parto o estado postparto
Estrés emocional severo
Manía (Crisis maniaca
aguda)
TEP, EVC, IAM
Trauma agudo (No
necesariamente severo)
Palpación vigorosa de la
glándula tiroides

47. Gracias
… !