HIPERTIROIDISMO -Conceptos -Epidemiología -Etiología -Patogenia -Cuadro Clínico -Diagnóstico -Tratamiento

1. HIPERTIROIDISMO
Miranda X
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA

2. Conceptos

3. Tirotoxicosis
Hipertiroidismo
NOM 038
Estado patológico en el que la
glándula tiroides es hiperactiva,
con exceso de biosíntesis y
secreción de las hormonas
tiroideas
Síndrome clínico, depende de la
hiperactividad de la glándula tiroides,
además por ingestión excesiva de la
hormona tiroidea o de su secreción
por sitios ectópicos

4. Tirotoxicosis
Hipertiroidismo
AMIR
Clínica derivada del exceso
de función
tiroidea, generalmente
están aumentadas la
T4L y la T3L
Clínica derivada del exceso agudo
de hormonas tiroideas, sean
endógenas o exógenas, dando
aceleración de procesos
metabólicos

5. Enfermedad autoinmunitaria
Se forman anticuerpos
(inmunoglobulinas
tiroestimulantes, TSI) contra el
receptor de TSH
Forma más común de
tirotoxicosis
Origen desconocido
Fuerte predisposición familiar

6. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia del 1-2% en mujeres y 0,1-0,2% en
hombres
Prevalencia en mujeres es 10 veces mayor
Incidencia de 20 a 50 años
Tres causas más frecuentes:
 Enfermedad de Graves-Basedow
 Bocio multinodular tóxico (BMNT)
 Adenomas tóxicos o nódulos tiroideos con
funcionamiento autónomo (NTFA)

7. EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad de Graves-Basedow
Mujeres quedan
afectadas
alrededor de 5
veces más
No se conoce
su prevalencia
en nuestro país
Su impacto en la
salud es fatal si no
se trata a tiempo Incidencia
máxima en el
grupo de 20-40
años
EUA es de 1.2% y
en España del 2%

8. ETIOLOGÍA
PRIMARIAS
Problema en T4 (exógena
o endógena) SECUNDARIAS
Exceso de TSH
(tshoma)
TERCIARIAS
Exceso de TRH
(trhoma)

9. Causas de Hipertiroidismo
Estimulación excesiva del
receptor de TSH
 Enfermedad de Graves (TR-Ab)
 Hipertiroidismo transitorio asociado a embarazo (hCG)
 Enfermedad trofoblástica (hCG)
 Hipertiroidismo gestacional familiar (receptor de TSH mutante)
 Adenoma hipofisario productor de TSH
Secreción autónoma de
hormonas tiroideas
 Bocio tóxico multinodular (mutaciones somáticas)
 Adenoma tiroideo tóxico solitario (mutación somática)
 Mutación congénita activadora del receptor de TSH (mutación genómica)
Destrucción de folículos con
liberación de hormonas
● Tiroiditis subaguda de De Quervain (infección viral)
● Tiroiditis indolora/posparto (hashitoxicosis: autoinmunitaria)
● Tiroiditis aguda (infección bacteriana)
● Tiroiditis inducida por fármacos (amiodarona, interferón γ
Fuentes extratiroideas de
hormonas tiroideas
 Sobrerreposición yatrógena de hormona tiroidea
 Automedicación tiroidea excesiva
 Alimentos y suplementos de contienen exceso de hormonas tiroideas
 Metástasis funcionales de cáncer tiroideo
 Estruma ovárico

10. PATOGENIA

11. Enfermedad de Graves-Basedown
1 2 3 4
Inmunoglobulina
estimulante de la
tiroides (TSI)
Se sintetiza en
la tiroides,
médula osea y
ganglios
linfaticos
Ac pueden
detectarse con
bioanálisis con
pruebas TBII
Otras reacciones
autoinmunitarias, Ac vs
peroxidasa tiroidea y
tiroglobulina

12. Cuadro
Clínico

13. Síntomas
Excitabilidad Temblor
Nerviosismo
Palpitaciones
Intolerancia al calor Pérdida de peso
Disnea
Alteraciones
menstruales

14. Otros síntomas
Hipertensión
arterial
Insufieicnia
cardiaca de alto
gasto cardiaco
Taquicardia
Oftalmopatía
tiroidea
Arritmias Retracción palpebral y
leve proptosis

15. Signos
Bocio
Piel caliente y
húmeda
Retracción palpebral
con signo de Moebius y
de Von Graefe
Uñas de Plummer
Hiperhidrosis

18. 01. Diagnóstico

19. HC completa
Identificar
signos y
síntomas
Exploración
Física
Completa pero
dirigida a
tiroides
Pruebas de Lab
Determinar la
función tiroidea
midiendo TSH

20. PRUEBAS DE LABORATORIO
Determinación de
hormonas tiroideas
B
A
C
Anticuerpos
antitiroideos y
estimulantes del
receptor de TSH (TSI)
BH completa
Quimica sanguinea
• Anemia normocítica o
macrocítica
• Neutropenia con
linfocitosis
•  de colesterol
•  de fosfatasa alcalina,
GOT, GPT

21. Exceso de síntesis de
hormona tiroidea
Anormalidad en la
hipófisis
Elevadas
TSH  TSH ↓ o
suprimida
T4 libre e índice de
T4 libre
Medición de TSH

22. Realizar prueba de TRH
(200µg, IV)
Si no hay supresión de
TSH se considera
positiva
TSH y T4L ↑ 0,30,60,120
min

25. Estudios de Imagen

27. TRATAMIENTO

28. Farmacos
Antitiroideos Terapia con I131
Metimazol
Propiltiouracilo
Carbimazol
Realizar PFH y
BH
-bloqueadores o
calcioantagonistas
Produce
destrucción del
tejido tiroideo por
lo tanto se debe
considerar el
tamaño de la
glándula
Px alérgico a
antitiroideos o
falta de respuesta
al tx
Total o Subtotal
Tiroidectomía

29. ANTITIROIDEO
PROPILTIOURACILO
100-200 mg c/8h
Dosis ajuste: 50 mg o 2 veces al día
CARBIMAZOL
10-20 mg 2-3 veces al día
Dosis ajuste: 2.5-10 mg/día METIMAZOL
10-20 mg 2-3 veces al día
Dosis ajuste: 2.5-10 mg/día

30. FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
El propiltiouracilo reduce la formación
de hormona tiroidea
La concentración elevada de yoduro
disminuye la actividad y el tamaño de
la glándula tiroides
Impide la formación de hormona
tiroidea a partir del yoduro y la
tirosina, bloquea la enzima
peroxidasa e impide el acoplamiento
para formar T4 o T3.
La ausencia de tiroxina y
triyodotironina en la tiroglobulina
provoca una enorme estimulación por
retroalimentación de la secreción de
TSH.
El efecto consiste en:
 Reducción del atrapamiento de
yoduro, con lo que la yodación
de la tirosina para formar
hormonas tiroideas también
disminuye.
 Endocitosis normal del coloide de
los folículos por las células
glandulares tiroideas se paraliza
con las concentraciones elevadas
de yoduro.
 Bloqueo casi inmediato de la
secreción de hormona tiroidea
hacia la sangre.
Disminuyen ligeramente el tamaño de
la glándula tiroides y, en especial, de
su aporte sanguíneo.

31. CRISIS TIROTÓXICA
Tratamiento
Es el aumento de los signos y
síntomas de tirotoxicosis
como en px no tratados o que
no cumplen el tx
Medidas generales de
soporte
Dosis altas de
antitiroideos
Propranolol como
tratamiento
sintomático por la de
la conversión de T4 a
T3
Contraindicado el
ácido acetilsalicílico y
AINE

32. OTROS TIPOS DE
HIPERTIROIDISMO

33. HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Se debe
principalmente a un
macroadenoma
hipofisiario productor
de TSH Tratamiento
Extirpación del adenoma
hipofisiario
Bocio difuso, aumento de T3L y T4L
con TSH elevada o inapropiamente
normal
Ausencia de respuesta de TSH con el
test de TRH
Diagnóstico

34. Mas frecuente entre 30-50 años, producido por un adenoma único de gran tamaño
Adenoma
tiroideo
•Se desarrolla en el tejido tiroideo y secreta una gran cantidad
de hormonas tiroideas.
•La hormona elaborada por el adenoma deprime la
producción de TSH por la hipófisis. T3L y T4L elevadas, es la
causa más frecuente de T3-toxicosis
Antitiroideos como
“terapia puente” hasta
la cirugía o radioyodo

35. Síntomas menos floridos,
pudiendo predominar los
cardiovasculares y apatía
Síntomas compresivos
Clínica Diagnóstico
TSH indetectable, T3L y T4L
elevadas
Ecografía y gammagrafía:
presencia de nódulos hipo e
hipercaptantes
Tratamiento
Antitiroideos como “terapia puente” hasta la cirugía o radioyodo
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

36. TEJIDO
TIROIDEO
ECTÓPICO
DIAGNÓSTICO
Metástasis
funcionantes de
carcinoma folicular
tiroideo o por
estruma ovárico
Ausencia de bocio
Aumento de T3L y T4L
con TSH suprimida
Gammagrafía:
supresión de la
captación tiroidea
Extirpación del
estruma ovárico o
radioyodo para tejido
metastásico
TRATAMIENTO

37. HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
Modificaciones fisiológicas
Elevación de niveles de
T4 total, T3 y TBG
Tratamiento
Antitiroideos como
propiltiouracilo en el 1er
trimestres, se cambia
por metimazol por
riesgo a fallo hepático
Si persiste la
sintomatología se
puede asociar
betabloqueadores a
dosis bajas y en el 3er
trimestre evitarlos
T4 libre y TSH normales
Diagnóstico
Asociación de T4 libre
elevada con TSH baja y
ecografía compatible
Yodo radioactivo y yoduros
contraindicados

38. REFERENCIAS
1) NORMA Oficial Mexicana NOM-038-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de
las enfermedades por deficiencia de yodo. [En línea] [Consultado 2021 Octubre 19] Disponible
en: http://www.dof.gob.mx/normasOficiales/4370/salud1a/salud1a.htm
2) Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves en > de 18
años. México: Instituto Mexicano del Seguro Social. [En línea] 2011 [Consultado 2021 Octubre
20] Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/514GER.pdf
3) GREENSPAN. Endocrinología básica y clínica. 9ª Ed. LANGE. Ciudad de México, México 2012
4) Manual de Endocrinología AMIR 12va Ed. Tema 3. Antón J, Loureiro J, Giménez C. 2019 Pp 32-
39
5) Manual CTO de Medicina y Cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. 11va Ed. Grupo
CTO Editorial. 2019. Pp 37-44
6) Harrison. Principios de Medicina Interna 20ª Ed. Mc Graw Hill Education. 377. Larry J, Mandel S,
Weetman A. Hipertiroidismo. 2018 Pp 2703-2707
7) American Thyroid Association. Hipertiroidismo. [En línea] 2014 [Consultado 2021 Octubre 21]
Disponible en: https://www.thyroid.org/wp-
content/uploads/patients/brochures/espanol/hipertiroidismo.pdf
8) Corrales J, Sánchez A, Recio J, et al. Tratamiento médico del hipertiroidismo. Rev. ORL. [En
línea] Julio/Septiembre 2020 [Consultado 2021 Octubre 21]; Vol.11 No.3 Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-79862020000300005