Hipoglucemia.pptx

HIPOGLUCEMIA
Hospital General Regional #1
R1 UMQX. Rivera Marin Fanny Concepción

OBJETIVOS.
 Identificar a que nivel de glucosa se presenta la hipoglucemia.
 Reconocer las causas que nos pueden originar hipoglucemia.
 Conocer los mecanismos que se activan en la hipoglucemia.
 Aprender el tratamiento correcto de la hipoglucemia.

HIPOGLUCEMIA.
La American Diabetes Association establece el nivel de glucemia para definir la hipoglucemia en adultos en
<70 mg/dl (3,9 mmol/l).
Asociación canadiense de diabetes.
La hipoglucemia se define por:
1) El desarrollo de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.
2) Un nivel bajo de glucosa en plasma (PG) (<4,0 mmol/l para personas con diabetes tratadas con insulina o
un secretagogo de insulina).
3) Síntomas que responden a la administración de carbohidratos.
http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14
The journal of clinical and applied reseach and education Diabetes care . (2021). America diabetes asociation
standarsds of medical care in diabetes. EE.UU: Supplement.

The journal of clinical and applied reseach and education Diabetes care . (2021). America diabetes asociation
standarsds of medical care in diabetes. EE.UU: Supplement.

HIPOGLUCEMIA
 El límite normal de glucosa plasmática en ayunas es:
 70 mg/dl (3.9 mmol/L)
 Varones normales:
 la glucosa plasmática no desciende por debajo de 55 mg/dl, (3 mmol/L) durante ayuno
de 72 horas.
 Mujeres normales: descenso hasta 30 mg/dl (1.7 mmol/L)
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.

http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
HIPOGLUCEMIA

ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES (ADA)
Propone la siguiente clasificación:
1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona.
2) Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de
70 mg/dL.
3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70 mg/dL sin
síntomas asociados.
4) Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de
determinación de glucosa.
5) Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70
mg/dL.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro.
¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.

PRINCIPALES CAUSAS DE LA
HIPOGLUCEMIA
¿Cuántas y cuales conoces?

FISIOPATOLOGÍA
¿Qué mecanismo se activan en la hipoglucemia?

FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA CONTRARREGULADORAANTE
LA NEUROGLUCOPENIA.
 Factores:
El estado del flujo sanguíneo
al cerebro
La integridad del tejido
cerebral
El nivel arterial prevaleciente
de glucosa plasmática
La rapidez con la que
desciende la concentración
de glucosa en plasma y la
disponibilidad de
combustibles metabólicos
alternativos.
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.

DEFENSAS FISIOLÓGICAS.
Disminución de la
secreción de insulina de
las célula B de los
islotes pancreáticos.
Aumento en la
secreción de glucagón
de las células α de los
islotes pancreáticos.
Aumento de la
secreción adreno-
medular de epinefrina.

1015,Torre.

PRIMEROS SÍNTOMAS
 Personas sanas están mediados por neurotransmisores autónomos.
 Ocurre en concentraciones plasmáticas de glucosa ≤ de 60 mg/dl (3.3 mmol/L).
Los síntomas
incluyen:
Producto de
descarga
simpática
Temblor Ansiedad Palpitaciones Sudoración
Consecuencia de
una respuesta
vagal
parasimpática
Hambre
1015,Torre.

Glucosa
plasmática
Debajo de 50 mg/dl (2.8 mmol/L)
Consecuencia
Neuroglucopenia cerebral
Consiste de alteraciones:
Cognición
Debilidad
Letargo
Confusión
Falta de coordinación
Visión borrosa
1015,Torre.

 Las respuestas contrarreguladoras no son capaces de revertir este grado de
hipoglucemia profunda:
 Convulsiones o coma
 Esto puede causar daño cerebral o muerte
1015,Torre.

“Desconocimiento de la hipoglucemia”
 Adaptación a la hipoglucemia
recurrente ocurre por regulación
ascendente de los transportadores
de glucosa
 Produce hipoglucemia
asintomática
1015,Torre.

RESPUESTA
CONTRARREGULADORA ANTE LA
HIPOGLUCEMIA
¿Cuántas respuestas conoces?

RESPUESTA CONTRARREGULADORA
ANTE LA HIPOGLUCEMIA
Insulina Catecolaminas Glucagón Cortisol
Hormona
decrecimiento
Neurotransmisor
es colinérgicos
1015,Torre.

INSULINA:
La secreción endógena de
insulina desciende:
Reducción en la estimulación de la glucosa en las
células pancreáticas β
Inhibición del sistema nervioso simpático
• Combinación de efectos neurales alfa adrenérgicos y un
aumento en las concentraciones de catecolamina
circulantes.
Insulinopenia reactiva pareciera
esencial para la recuperación de
la glucosa, porque facilita:
La movilización de energía de las reservas
energéticas existentes (glucogenólisis y lipólisis).
Incrementa las enzimas hepáticas que participan
en la gluconeogénesis y cetogénesis.
Aumenta las enzimas de la corteza renal, que
promueven la gluconeogénesis.
Previene que el tejido muscular consuma la
glucosa sanguínea liberada por el hígado.
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.

CATECOLAMINAS:
Las catecolaminas
circulantes y la
noradrenalina
Se producen
Terminaciones
nerviosas
simpáticas
Proporcionan
fuentes alternativas
de combustible al
tejido muscular
Al activar
Receptores beta
adrenérgicos
Moviliza el
glucógeno muscular
Proporcionan un
aumento en ácidos
grasos libres en
plasma
Derivados de la
lipólisis de
triglicéridos en los
adipocitos.
El metabolismo de
estos ácidos grasos
libres
Proporciona energía
para promover la
gluconeogénesis
En el hígado y el
riñón
Aumentan las
concentraciones
plasmáticas de
glucosa

GLUCAGÓN:
El glucagón plasmático .
Se libera debido a los efectos beta adrenérgicos
• La inervación simpática.
• Las catecolaminas circulantes sobre las células α pancreáticas.
• Estimulación directa de las células α debida a la baja concentración de glucosa plasmática en sí.
Liberación de glucagón eleva la producción hepática de glucosa por medio de glucogenólisis
directa.
El glucagón plasmático parece ser la hormona contrarreguladora esencial que afecta la
recuperación de un episodio agudo de hipoglucemia en personas sin diabetes.
La respuesta de la catecolamina suprarrenal representa uno de los principales sistemas de
respaldo.

CORTISOL:
Neuroglucopenia
Se libera
Adrenocorticotropina (ACTH)
Produce elevación
Plasmática de cortisol
Facilita
La lipólisis
Promueven
El catabolismo de proteínas
La conversión
Aminoácidos en glucosa
Por parte del hígado y riñón.

HORMONA DEL CRECIMIENTO
Hormona hipofisaria
Se libera en respuesta a los
descensos en las
concentraciones
plasmáticas de glucosa.
Su papel para contrarrestar la hipoglucemia
Se contrapone a la acción
de la insulina en la
utilización de glucosa de las
células musculares
Activa directamente la
lipólisis de los adipocitos.
Aumento en la lipólisis
proporciona el sustrato de
ácidos grasos para el
hígado y corteza renal
Facilita la gluconeogénesis.

NEUROTRANSMISORES COLINÉRGICOS
Se
libera
La acetilcolina
Terminaciones
nerviosas
parasimpáticas
Efectos vágales
Inducen
La sensación de
hambre
Indica
Necesidad de
ingerir alimento

FUNCIONES DE LA INSULINAY LAS HORMONAS
CONTRARREGULADORAS

MECANISMOS CEREBRALES EN LA
HIPOGLUCEMIA
El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo
corporal total en su estado posabsortivo
La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los
capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1.
Las neuronas, a su vez, disponen de un transportador específico, el
GLUT-3.

CONSUMO ENERGÉTICO FISIOLÓGICO DEL
CEREBRO.

DIAGNOSTICO.
Glucosa capilar o
sérica de 70 mg/dl
o menor
Independiente
de la existencia
o no de
síntomas
concomitantes

¿CONOCES LA TRIADA DE
WHIPPLE?

Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55

CUADRO CLÍNICO
Síntomas neurogénicos (autonómicos):
 Se generan:
 Glucosa (< 55 mg/dl/3.7 mmol/L)
 Permiten identificar el episodio de
hipoglucemia
 Síntomas son mediados por:
 La liberación simpaticoadrenal de
catecolaminas y de acetilcolina por las
terminaciones simpáticas nerviosas
Síntomas neuroglucopénicos:
 Se producen al consumirse las
reservas de glucosa de las neuronas (<
45 mg/dl, 2.5 mmol/dl);
 Estos síntomas se manifiestan en los
episodios severos
 Identificados por terceras personas

Síntomas neurogénicos (autonómicos):
 Síntomas típicos son:
 Temblor
 Agitación
 Ansiedad
 Nerviosismo
 Palpitaciones
 Diaforesis
 Sequedad de boca
 Hambre
 Palidez
 Dilatación pupilar
Síntomas neuroglucopénicos:
 Síntomas típicos son:
 Confusión
 Inatención
 Irritabilidad
 Alteraciones en el lenguaje
 Ataxia
 Parestesias
 Cefalea
 Estupor
 Convulsiones
 Déficit neurológico focal transitorio,
coma y muerte (si no es tratada)

SÍNTOMASY SIGNOS EN LAS DISTINTAS FASES NEUROLÓGICAS DE
LA HIPOGLUCEMIA

ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Las vinculadas con la hipoglucemia son:
Depresión del
segmento ST
Aplanamiento e
inversión de la
ondaT y
prolongación
del intervalo QT
Trastornos del ritmo, como:
Taquicardia y
bradicardia
sinusal.
Bloqueo
auriculoventricular
de diverso grado.
Fibrilación
auricular
paroxística.
Extrasistolia
ventricular y
supraventricular.
Cambios en la
variabilidad de la
frecuencia
cardiaca.
Standards of Medical Care in Diabetes-2017. DiabetesCare 2017;40(Suppl 1):S53-S55

TRATAMIENTO.
Dirigido a
restablecer la
euglucemia
Prevenir
recurrencias
Dilucidar la
causa

TRATAMIENTO ORAL
Administración
de
carbohidratos
Paciente con síntomas leves: No tienen deterioro de las funciones cognitivas.
En forma: Leche, jugo, galletas o una colación,
Aporte aproximado de 15 gramos de glucosa en cada
uno de éstos
Repetirse cada 20 minutos si las cifras de glucosa no
mejoran o los síntomas persisten.
Servicio de
urgencias
Evaluación el abc de rutina
Vía parenteral con soluciones glucosadas

Leves a moderados.
Consumo de hidratados
de carbono simple de
absorción rápida
Dosis de 10 a 20 gramos
100 ml de refresco de cola
Dos cucharadas de azúcar
Una cucharada de miel
230 ml de leche
El tiempo de absorción de los mismos
que puede no ser inmediato

GLUCAGÓN
Hormona que causa la liberación
de glucosa almacenada en el
hígado
Tiempo de acción de 8-18 minutos
en revertir el estado de alerta
Dosis: 1 mg IM o SC, administrar
durante un minuto.
Repetirse en 15 minutos según sea
necesario.
El tiempo de acción promedio en
revertir al estado de alerta es de 15
minutos.

TRATAMIENTO PARENTERAL
Administración
intravenosa de 25 a
50 g en solución a
50% hasta la remisión
de los síntomas,
seguido de infusión
de solución a 10%.
La solución glucosada
a 50% contiene 25 g
de glucosa por cada
50 mL, con
osmolaridad de 2775
mOsm/L y aporta
2000 kcal/L.

SOLUCIÓN GLUCOSADA A 20%.
El modo de
preparación es
el siguiente:
Por cada 100 ml
de solución
glucosada a 5%
(5 g)
• se agregan 50
ml de solución
glucosada a
50% (25 g).
La solución final
contendrá
• 30 g de glucosa
en 150 ml, que
resulta en una
solución a 20%

HIDROCORTISONA
Principal hormona
esteroidea
secretada por la
corteza
suprarrenal.
La dosis es de 100
mg por vía
intravenosa

BIBLIOGRAFÍA.
 MiguelÁngel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2
Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es
cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
 David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica.
México, D.F.:Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
 Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55.
 http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14.

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