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HIPOGLUCEMIA
Hospital General Regional #1
R1 UMQX. Rivera Marin Fanny Concepción
OBJETIVOS.
 Identificar a que nivel de glucosa se presenta la hipoglucemia.
 Reconocer las causas que nos pueden originar hipoglucemia.
 Conocer los mecanismos que se activan en la hipoglucemia.
 Aprender el tratamiento correcto de la hipoglucemia.
HIPOGLUCEMIA.
La American Diabetes Association establece el nivel de glucemia para definir la hipoglucemia en adultos en
<70 mg/dl (3,9 mmol/l).
Asociación canadiense de diabetes.
La hipoglucemia se define por:
1) El desarrollo de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.
2) Un nivel bajo de glucosa en plasma (PG) (<4,0 mmol/l para personas con diabetes tratadas con insulina o
un secretagogo de insulina).
3) Síntomas que responden a la administración de carbohidratos.
http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14
The journal of clinical and applied reseach and education Diabetes care . (2021). America diabetes asociation
standarsds of medical care in diabetes. EE.UU: Supplement.
The journal of clinical and applied reseach and education Diabetes care . (2021). America diabetes asociation
standarsds of medical care in diabetes. EE.UU: Supplement.
HIPOGLUCEMIA
 El límite normal de glucosa plasmática en ayunas es:
 70 mg/dl (3.9 mmol/L)
 Varones normales:
 la glucosa plasmática no desciende por debajo de 55 mg/dl, (3 mmol/L) durante ayuno
de 72 horas.
 Mujeres normales: descenso hasta 30 mg/dl (1.7 mmol/L)
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
HIPOGLUCEMIA
ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES (ADA)
Propone la siguiente clasificación:
1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona.
2) Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de
70 mg/dL.
3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70 mg/dL sin
síntomas asociados.
4) Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de
determinación de glucosa.
5) Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70
mg/dL.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro.
¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
PRINCIPALES CAUSAS DE LA
HIPOGLUCEMIA
¿Cuántas y cuales conoces?
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro.
¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
FISIOPATOLOGÍA
¿Qué mecanismo se activan en la hipoglucemia?
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA CONTRARREGULADORAANTE
LA NEUROGLUCOPENIA.
 Factores:
El estado del flujo sanguíneo
al cerebro
La integridad del tejido
cerebral
El nivel arterial prevaleciente
de glucosa plasmática
La rapidez con la que
desciende la concentración
de glucosa en plasma y la
disponibilidad de
combustibles metabólicos
alternativos.
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
DEFENSAS FISIOLÓGICAS.
Disminución de la
secreción de insulina de
las célula B de los
islotes pancreáticos.
Aumento en la
secreción de glucagón
de las células α de los
islotes pancreáticos.
Aumento de la
secreción adreno-
medular de epinefrina.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro.
¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
PRIMEROS SÍNTOMAS
 Personas sanas están mediados por neurotransmisores autónomos.
 Ocurre en concentraciones plasmáticas de glucosa ≤ de 60 mg/dl (3.3 mmol/L).
Los síntomas
incluyen:
Producto de
descarga
simpática
Temblor Ansiedad Palpitaciones Sudoración
Consecuencia de
una respuesta
vagal
parasimpática
Hambre
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
Glucosa
plasmática
Debajo de 50 mg/dl (2.8 mmol/L)
Consecuencia
Neuroglucopenia cerebral
Consiste de alteraciones:
Cognición
Debilidad
Letargo
Confusión
Falta de coordinación
Visión borrosa
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
 Las respuestas contrarreguladoras no son capaces de revertir este grado de
hipoglucemia profunda:
 Convulsiones o coma
 Esto puede causar daño cerebral o muerte
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
“Desconocimiento de la hipoglucemia”
 Adaptación a la hipoglucemia
recurrente ocurre por regulación
ascendente de los transportadores
de glucosa
 Produce hipoglucemia
asintomática
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
RESPUESTA
CONTRARREGULADORA ANTE LA
HIPOGLUCEMIA
¿Cuántas respuestas conoces?
RESPUESTA CONTRARREGULADORA
ANTE LA HIPOGLUCEMIA
Insulina Catecolaminas Glucagón Cortisol
Hormona
decrecimiento
Neurotransmisor
es colinérgicos
DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma
1015,Torre.
INSULINA:
La secreción endógena de
insulina desciende:
Reducción en la estimulación de la glucosa en las
células pancreáticas β
Inhibición del sistema nervioso simpático
• Combinación de efectos neurales alfa adrenérgicos y un
aumento en las concentraciones de catecolamina
circulantes.
Insulinopenia reactiva pareciera
esencial para la recuperación de
la glucosa, porque facilita:
La movilización de energía de las reservas
energéticas existentes (glucogenólisis y lipólisis).
Incrementa las enzimas hepáticas que participan
en la gluconeogénesis y cetogénesis.
Aumenta las enzimas de la corteza renal, que
promueven la gluconeogénesis.
Previene que el tejido muscular consuma la
glucosa sanguínea liberada por el hígado.
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
CATECOLAMINAS:
Las catecolaminas
circulantes y la
noradrenalina
Se producen
Terminaciones
nerviosas
simpáticas
Proporcionan
fuentes alternativas
de combustible al
tejido muscular
Al activar
Receptores beta
adrenérgicos
Moviliza el
glucógeno muscular
Proporcionan un
aumento en ácidos
grasos libres en
plasma
Derivados de la
lipólisis de
triglicéridos en los
adipocitos.
El metabolismo de
estos ácidos grasos
libres
Proporciona energía
para promover la
gluconeogénesis
En el hígado y el
riñón
Aumentan las
concentraciones
plasmáticas de
glucosa
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
GLUCAGÓN:
El glucagón plasmático .
Se libera debido a los efectos beta adrenérgicos
• La inervación simpática.
• Las catecolaminas circulantes sobre las células α pancreáticas.
• Estimulación directa de las células α debida a la baja concentración de glucosa plasmática en sí.
Liberación de glucagón eleva la producción hepática de glucosa por medio de glucogenólisis
directa.
El glucagón plasmático parece ser la hormona contrarreguladora esencial que afecta la
recuperación de un episodio agudo de hipoglucemia en personas sin diabetes.
La respuesta de la catecolamina suprarrenal representa uno de los principales sistemas de
respaldo.
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
CORTISOL:
Neuroglucopenia
Se libera
Adrenocorticotropina (ACTH)
Produce elevación
Plasmática de cortisol
Facilita
La lipólisis
Promueven
El catabolismo de proteínas
La conversión
Aminoácidos en glucosa
Por parte del hígado y riñón.
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
HORMONA DEL CRECIMIENTO
Hormona hipofisaria
Se libera en respuesta a los
descensos en las
concentraciones
plasmáticas de glucosa.
Su papel para contrarrestar la hipoglucemia
Se contrapone a la acción
de la insulina en la
utilización de glucosa de las
células musculares
Activa directamente la
lipólisis de los adipocitos.
Aumento en la lipólisis
proporciona el sustrato de
ácidos grasos para el
hígado y corteza renal
Facilita la gluconeogénesis.
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
NEUROTRANSMISORES COLINÉRGICOS
Se
libera
La acetilcolina
Terminaciones
nerviosas
parasimpáticas
Efectos vágales
Inducen
La sensación de
hambre
Indica
Necesidad de
ingerir alimento
David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
FUNCIONES DE LA INSULINAY LAS HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
MECANISMOS CEREBRALES EN LA
HIPOGLUCEMIA
El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo
corporal total en su estado posabsortivo
La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los
capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1.
Las neuronas, a su vez, disponen de un transportador específico, el
GLUT-3.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
CONSUMO ENERGÉTICO FISIOLÓGICO DEL
CEREBRO.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO.
Glucosa capilar o
sérica de 70 mg/dl
o menor
Independiente
de la existencia
o no de
síntomas
concomitantes
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
¿CONOCES LA TRIADA DE
WHIPPLE?
Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55
http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14
CUADRO CLÍNICO
Síntomas neurogénicos (autonómicos):
 Se generan:
 Glucosa (< 55 mg/dl/3.7 mmol/L)
 Permiten identificar el episodio de
hipoglucemia
 Síntomas son mediados por:
 La liberación simpaticoadrenal de
catecolaminas y de acetilcolina por las
terminaciones simpáticas nerviosas
Síntomas neuroglucopénicos:
 Se producen al consumirse las
reservas de glucosa de las neuronas (<
45 mg/dl, 2.5 mmol/dl);
 Estos síntomas se manifiestan en los
episodios severos
 Identificados por terceras personas
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
Síntomas neurogénicos (autonómicos):
 Síntomas típicos son:
 Temblor
 Agitación
 Ansiedad
 Nerviosismo
 Palpitaciones
 Diaforesis
 Sequedad de boca
 Hambre
 Palidez
 Dilatación pupilar
Síntomas neuroglucopénicos:
 Síntomas típicos son:
 Confusión
 Inatención
 Irritabilidad
 Alteraciones en el lenguaje
 Ataxia
 Parestesias
 Cefalea
 Estupor
 Convulsiones
 Déficit neurológico focal transitorio,
coma y muerte (si no es tratada)
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
SÍNTOMASY SIGNOS EN LAS DISTINTAS FASES NEUROLÓGICAS DE
LA HIPOGLUCEMIA
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Las vinculadas con la hipoglucemia son:
Depresión del
segmento ST
Aplanamiento e
inversión de la
ondaT y
prolongación
del intervalo QT
Trastornos del ritmo, como:
Taquicardia y
bradicardia
sinusal.
Bloqueo
auriculoventricular
de diverso grado.
Fibrilación
auricular
paroxística.
Extrasistolia
ventricular y
supraventricular.
Cambios en la
variabilidad de la
frecuencia
cardiaca.
Standards of Medical Care in Diabetes-2017. DiabetesCare 2017;40(Suppl 1):S53-S55
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO.
Dirigido a
restablecer la
euglucemia
Prevenir
recurrencias
Dilucidar la
causa
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TRATAMIENTO ORAL
Administración
de
carbohidratos
Paciente con síntomas leves: No tienen deterioro de las funciones cognitivas.
En forma: Leche, jugo, galletas o una colación,
Aporte aproximado de 15 gramos de glucosa en cada
uno de éstos
Repetirse cada 20 minutos si las cifras de glucosa no
mejoran o los síntomas persisten.
Servicio de
urgencias
Evaluación el abc de rutina
Vía parenteral con soluciones glucosadas
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Leves a moderados.
Consumo de hidratados
de carbono simple de
absorción rápida
Dosis de 10 a 20 gramos
100 ml de refresco de cola
Dos cucharadas de azúcar
Una cucharada de miel
230 ml de leche
El tiempo de absorción de los mismos
que puede no ser inmediato
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GLUCAGÓN
Hormona que causa la liberación
de glucosa almacenada en el
hígado
Tiempo de acción de 8-18 minutos
en revertir el estado de alerta
Dosis: 1 mg IM o SC, administrar
durante un minuto.
Repetirse en 15 minutos según sea
necesario.
El tiempo de acción promedio en
revertir al estado de alerta es de 15
minutos.
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TRATAMIENTO PARENTERAL
Administración
intravenosa de 25 a
50 g en solución a
50% hasta la remisión
de los síntomas,
seguido de infusión
de solución a 10%.
La solución glucosada
a 50% contiene 25 g
de glucosa por cada
50 mL, con
osmolaridad de 2775
mOsm/L y aporta
2000 kcal/L.
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
SOLUCIÓN GLUCOSADA A 20%.
El modo de
preparación es
el siguiente:
Por cada 100 ml
de solución
glucosada a 5%
(5 g)
• se agregan 50
ml de solución
glucosada a
50% (25 g).
La solución final
contendrá
• 30 g de glucosa
en 150 ml, que
resulta en una
solución a 20%
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
HIDROCORTISONA
Principal hormona
esteroidea
secretada por la
corteza
suprarrenal.
La dosis es de 100
mg por vía
intravenosa
Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
BIBLIOGRAFÍA.
 MiguelÁngel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2
Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es
cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
 David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica.
México, D.F.:Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
 Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55.
 http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14.

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  • 1. HIPOGLUCEMIA Hospital General Regional #1 R1 UMQX. Rivera Marin Fanny Concepción
  • 2. OBJETIVOS.  Identificar a que nivel de glucosa se presenta la hipoglucemia.  Reconocer las causas que nos pueden originar hipoglucemia.  Conocer los mecanismos que se activan en la hipoglucemia.  Aprender el tratamiento correcto de la hipoglucemia.
  • 3. HIPOGLUCEMIA. La American Diabetes Association establece el nivel de glucemia para definir la hipoglucemia en adultos en <70 mg/dl (3,9 mmol/l). Asociación canadiense de diabetes. La hipoglucemia se define por: 1) El desarrollo de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos. 2) Un nivel bajo de glucosa en plasma (PG) (<4,0 mmol/l para personas con diabetes tratadas con insulina o un secretagogo de insulina). 3) Síntomas que responden a la administración de carbohidratos. http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14 The journal of clinical and applied reseach and education Diabetes care . (2021). America diabetes asociation standarsds of medical care in diabetes. EE.UU: Supplement.
  • 4. The journal of clinical and applied reseach and education Diabetes care . (2021). America diabetes asociation standarsds of medical care in diabetes. EE.UU: Supplement.
  • 5. HIPOGLUCEMIA  El límite normal de glucosa plasmática en ayunas es:  70 mg/dl (3.9 mmol/L)  Varones normales:  la glucosa plasmática no desciende por debajo de 55 mg/dl, (3 mmol/L) durante ayuno de 72 horas.  Mujeres normales: descenso hasta 30 mg/dl (1.7 mmol/L) Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 7. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA HIPOGLUCEMIA
  • 8. ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES (ADA) Propone la siguiente clasificación: 1) Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona. 2) Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa menor de 70 mg/dL. 3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70 mg/dL sin síntomas asociados. 4) Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de determinación de glucosa. 5) Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica mayor de 70 mg/dL. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 9. PRINCIPALES CAUSAS DE LA HIPOGLUCEMIA ¿Cuántas y cuales conoces?
  • 10. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 11. FISIOPATOLOGÍA ¿Qué mecanismo se activan en la hipoglucemia?
  • 12. FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA CONTRARREGULADORAANTE LA NEUROGLUCOPENIA.  Factores: El estado del flujo sanguíneo al cerebro La integridad del tejido cerebral El nivel arterial prevaleciente de glucosa plasmática La rapidez con la que desciende la concentración de glucosa en plasma y la disponibilidad de combustibles metabólicos alternativos. DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 13. DEFENSAS FISIOLÓGICAS. Disminución de la secreción de insulina de las célula B de los islotes pancreáticos. Aumento en la secreción de glucagón de las células α de los islotes pancreáticos. Aumento de la secreción adreno- medular de epinefrina. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 14. DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 15. PRIMEROS SÍNTOMAS  Personas sanas están mediados por neurotransmisores autónomos.  Ocurre en concentraciones plasmáticas de glucosa ≤ de 60 mg/dl (3.3 mmol/L). Los síntomas incluyen: Producto de descarga simpática Temblor Ansiedad Palpitaciones Sudoración Consecuencia de una respuesta vagal parasimpática Hambre DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 16. Glucosa plasmática Debajo de 50 mg/dl (2.8 mmol/L) Consecuencia Neuroglucopenia cerebral Consiste de alteraciones: Cognición Debilidad Letargo Confusión Falta de coordinación Visión borrosa DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 17.  Las respuestas contrarreguladoras no son capaces de revertir este grado de hipoglucemia profunda:  Convulsiones o coma  Esto puede causar daño cerebral o muerte DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 18. “Desconocimiento de la hipoglucemia”  Adaptación a la hipoglucemia recurrente ocurre por regulación ascendente de los transportadores de glucosa  Produce hipoglucemia asintomática DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 20. RESPUESTA CONTRARREGULADORA ANTE LA HIPOGLUCEMIA Insulina Catecolaminas Glucagón Cortisol Hormona decrecimiento Neurotransmisor es colinérgicos DavidG. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-HillCompanies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.
  • 21. INSULINA: La secreción endógena de insulina desciende: Reducción en la estimulación de la glucosa en las células pancreáticas β Inhibición del sistema nervioso simpático • Combinación de efectos neurales alfa adrenérgicos y un aumento en las concentraciones de catecolamina circulantes. Insulinopenia reactiva pareciera esencial para la recuperación de la glucosa, porque facilita: La movilización de energía de las reservas energéticas existentes (glucogenólisis y lipólisis). Incrementa las enzimas hepáticas que participan en la gluconeogénesis y cetogénesis. Aumenta las enzimas de la corteza renal, que promueven la gluconeogénesis. Previene que el tejido muscular consuma la glucosa sanguínea liberada por el hígado. David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
  • 22. CATECOLAMINAS: Las catecolaminas circulantes y la noradrenalina Se producen Terminaciones nerviosas simpáticas Proporcionan fuentes alternativas de combustible al tejido muscular Al activar Receptores beta adrenérgicos Moviliza el glucógeno muscular Proporcionan un aumento en ácidos grasos libres en plasma Derivados de la lipólisis de triglicéridos en los adipocitos. El metabolismo de estos ácidos grasos libres Proporciona energía para promover la gluconeogénesis En el hígado y el riñón Aumentan las concentraciones plasmáticas de glucosa David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
  • 23. GLUCAGÓN: El glucagón plasmático . Se libera debido a los efectos beta adrenérgicos • La inervación simpática. • Las catecolaminas circulantes sobre las células α pancreáticas. • Estimulación directa de las células α debida a la baja concentración de glucosa plasmática en sí. Liberación de glucagón eleva la producción hepática de glucosa por medio de glucogenólisis directa. El glucagón plasmático parece ser la hormona contrarreguladora esencial que afecta la recuperación de un episodio agudo de hipoglucemia en personas sin diabetes. La respuesta de la catecolamina suprarrenal representa uno de los principales sistemas de respaldo. David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
  • 24. CORTISOL: Neuroglucopenia Se libera Adrenocorticotropina (ACTH) Produce elevación Plasmática de cortisol Facilita La lipólisis Promueven El catabolismo de proteínas La conversión Aminoácidos en glucosa Por parte del hígado y riñón. David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
  • 25. HORMONA DEL CRECIMIENTO Hormona hipofisaria Se libera en respuesta a los descensos en las concentraciones plasmáticas de glucosa. Su papel para contrarrestar la hipoglucemia Se contrapone a la acción de la insulina en la utilización de glucosa de las células musculares Activa directamente la lipólisis de los adipocitos. Aumento en la lipólisis proporciona el sustrato de ácidos grasos para el hígado y corteza renal Facilita la gluconeogénesis. David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
  • 26. NEUROTRANSMISORES COLINÉRGICOS Se libera La acetilcolina Terminaciones nerviosas parasimpáticas Efectos vágales Inducen La sensación de hambre Indica Necesidad de ingerir alimento David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre.
  • 27. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 28. FUNCIONES DE LA INSULINAY LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 29. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 30. MECANISMOS CEREBRALES EN LA HIPOGLUCEMIA El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las neuronas, a su vez, disponen de un transportador específico, el GLUT-3. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 31. CONSUMO ENERGÉTICO FISIOLÓGICO DEL CEREBRO. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 33. DIAGNOSTICO. Glucosa capilar o sérica de 70 mg/dl o menor Independiente de la existencia o no de síntomas concomitantes Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 34. ¿CONOCES LA TRIADA DE WHIPPLE?
  • 35. Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55
  • 37. CUADRO CLÍNICO Síntomas neurogénicos (autonómicos):  Se generan:  Glucosa (< 55 mg/dl/3.7 mmol/L)  Permiten identificar el episodio de hipoglucemia  Síntomas son mediados por:  La liberación simpaticoadrenal de catecolaminas y de acetilcolina por las terminaciones simpáticas nerviosas Síntomas neuroglucopénicos:  Se producen al consumirse las reservas de glucosa de las neuronas (< 45 mg/dl, 2.5 mmol/dl);  Estos síntomas se manifiestan en los episodios severos  Identificados por terceras personas Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 38. Síntomas neurogénicos (autonómicos):  Síntomas típicos son:  Temblor  Agitación  Ansiedad  Nerviosismo  Palpitaciones  Diaforesis  Sequedad de boca  Hambre  Palidez  Dilatación pupilar Síntomas neuroglucopénicos:  Síntomas típicos son:  Confusión  Inatención  Irritabilidad  Alteraciones en el lenguaje  Ataxia  Parestesias  Cefalea  Estupor  Convulsiones  Déficit neurológico focal transitorio, coma y muerte (si no es tratada) Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 39. SÍNTOMASY SIGNOS EN LAS DISTINTAS FASES NEUROLÓGICAS DE LA HIPOGLUCEMIA Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 40. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Las vinculadas con la hipoglucemia son: Depresión del segmento ST Aplanamiento e inversión de la ondaT y prolongación del intervalo QT Trastornos del ritmo, como: Taquicardia y bradicardia sinusal. Bloqueo auriculoventricular de diverso grado. Fibrilación auricular paroxística. Extrasistolia ventricular y supraventricular. Cambios en la variabilidad de la frecuencia cardiaca. Standards of Medical Care in Diabetes-2017. DiabetesCare 2017;40(Suppl 1):S53-S55
  • 42. TRATAMIENTO. Dirigido a restablecer la euglucemia Prevenir recurrencias Dilucidar la causa Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 43. TRATAMIENTO ORAL Administración de carbohidratos Paciente con síntomas leves: No tienen deterioro de las funciones cognitivas. En forma: Leche, jugo, galletas o una colación, Aporte aproximado de 15 gramos de glucosa en cada uno de éstos Repetirse cada 20 minutos si las cifras de glucosa no mejoran o los síntomas persisten. Servicio de urgencias Evaluación el abc de rutina Vía parenteral con soluciones glucosadas Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 44. Leves a moderados. Consumo de hidratados de carbono simple de absorción rápida Dosis de 10 a 20 gramos 100 ml de refresco de cola Dos cucharadas de azúcar Una cucharada de miel 230 ml de leche El tiempo de absorción de los mismos que puede no ser inmediato Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 46. GLUCAGÓN Hormona que causa la liberación de glucosa almacenada en el hígado Tiempo de acción de 8-18 minutos en revertir el estado de alerta Dosis: 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Repetirse en 15 minutos según sea necesario. El tiempo de acción promedio en revertir al estado de alerta es de 15 minutos. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 47. TRATAMIENTO PARENTERAL Administración intravenosa de 25 a 50 g en solución a 50% hasta la remisión de los síntomas, seguido de infusión de solución a 10%. La solución glucosada a 50% contiene 25 g de glucosa por cada 50 mL, con osmolaridad de 2775 mOsm/L y aporta 2000 kcal/L. Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 48. SOLUCIÓN GLUCOSADA A 20%. El modo de preparación es el siguiente: Por cada 100 ml de solución glucosada a 5% (5 g) • se agregan 50 ml de solución glucosada a 50% (25 g). La solución final contendrá • 30 g de glucosa en 150 ml, que resulta en una solución a 20% Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 49. HIDROCORTISONA Principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. La dosis es de 100 mg por vía intravenosa Miguel Ángel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.
  • 50. BIBLIOGRAFÍA.  MiguelÁngel Nares-Torices,1 Armando González-Martínez,2 Francisco Agustín Martínez-Ayuso,2 Manuel Orlando Morales-Fernández2. (2018 noviembre-diciembre;). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. , 34(6):, 881-895.  David G. Gardner, MD, MS, Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. México, D.F.:Th e McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015,Torre.  Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55.  http://guidelines.diabetes.ca/cpg/chapter14.

Notas del editor

  1. Ayuno prolongado, el ejercicio extenuante o el embarazo se pueden encontrar valores inferiores, o bien pueden suceder por errores de laboratorio. Mujeres normales: aun con la notable supresión de la insulina circulante a menos de 5 μU/ml.
  2. La concentración plasmática de glucosa que indica la necesidad del sistema nervioso central de movilizar las reservas de energía depende de varios
  3. en particular en aquellos que no se han adaptado a episodios repetidos de hipoglucemia
  4. muestran mayor tolerancia a la hipoglucemia sin presentar síntomas
  5. Sus efectos secundarios cardiovasculares y de otro tipo dan una señal que los pacientes diabéticos aprenden a reconocer como advertencia de que necesitan ingerir rápidamente carbohidratos de fácil absorción.
  6. Además, las fibras postsinápticas del sistema nervioso simpático, que inervan las glándulas sudoríparas de modo que indiquen la presencia de hipoglucemia, también liberan acetilcolina —en contraste con las demás fibras postsinápticas simpáticas que, sin excepción, liberan noradrenalina.
  7. Sin embargo, esta solución es más polar, hidrófoba, menos lipófila, por lo que resulta más difícil su difusión a través de las membranas celulares y su biodisponibilidad es menor que soluciones glucosadas a menor concentración. Después de la administración de glucosa a 50% existe una excesiva cantidad de glucosa disponible, lo que lleva al consumo aumentado en los tejidos, por lo que se suprime la gluconeogénesis y la glucogenólisis, pudiendo provocar un rebote de hipoglucemia.
  8. Es un corticoide de corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de grado medio.