Este documento describe la homeostasis de la glucosa, incluyendo la producción hepática de glucosa (glucogenolisis y gluconeogénesis), la captación periférica mediada por la insulina, y los mecanismos de contrarregulación hormonal durante la hipoglucemia, como la secreción de glucagón, epinefrina, hormona del crecimiento y cortisol. También discute los síntomas y tratamiento de la hipoglucemia.

2. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.

3.  En 1843, Claude Bernard, establece el
concepto básico de la “Función glucogénica
del hígado”.
Mantenimiento de la
concentración de glucosa
sanguínea
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.

4.  Fuente de energia optima para
Diversos tejidos: SNC
GLUCOSA
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.

5. › A) Estado postprandial o abortivo.(primeras 6
hrs) a partir de la ingestión del alimento. La
homeóstasis de la glucosa en presencia de
hiperglucemia e hiperinsulinemia fisiológica
depende de tres procesos:
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
*Supresión de
Producción
hepática de
glucosa.
*Aumento de
captación de glucosa
por tejido Esplácnico.(
hígado y Ap.
Gastrointestinal
*Mayor
captación de
glucosa por
tejido
periférico

6.  En individuos normales:
› 2/3 del total de la glucosa ingerida( en
condiciones de hiperinsulinemia e hiperglucemia)
se metaboliza por vía no oxidativa.
› Esta via se utiliza para la síntesis del Glucógeno,
la glucolisis anaerobia, y la síntesis de lípidos a
partir de glucosa.
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7.  B)Estado postabortivo: ( inicianda 6 hrs
después de ingerido el alimento), la euglicemia
se mantiene gracias a la PHG.
 *DeFronzo: demostro que en consiciones
normales la PHG es de:
› 1.8- 2.2 mg/kg/min.
› Flujo de glucosa hepática hacia espacio
intravascular x:
› Glucogenolisis---------genera 75% de PHG.
› Gluconeogenesis.------25% restante en primeras 12
hrs.
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8.  Glucogenolisis y Gluconeogenesis se inicia
a partir de:
› Descenso de la insulina plasmatica en su
estado abortivo: (30 a 100 mU)y al aumentar la
[Glucagón].
 Estado postabortivo---- 75% la utilización
tisular de glucosa es independiente de la
insulina.
 Sin embargo, la secreción basal de insulina
(0.25- 1.0u/h)evita la cetogenesis y la
utilización de ácidos grasos.
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9.  La captación de glucosa en la mayor
parte del cerebro no depende de la
insulina.
 Cerebro consume 1-1.2 mg/kg/min de
glucosa( 50% de la PHG).
 Captación cerebral de glucosa
desciende---al disminuir la *[glucosa
sanguínea].
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10.  El 50% de la PHG restante es captado por
los tejidos periferios, mediante la:
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
insulinaMusculo
esqueletico
Cuarta parte de la
glucosa liberada
por PHG
Area
esplacnica
Cuarta parte
restante de
PHG

11.  Triada de Whipple:*
Síntomas compatibles con hipoglucemia,
disminución de la concentración plasmática
de glucosa y el alivio de estos síntomas
cuando aumenta la concentración de
glucosa en plasma.
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.

12.  Los síntomas de hipoglucemia pueden
clasificarse en dos categorias:
Neuroglucoperi
cos :son la
consecuencia
directa de la
deprivacion
glucosa en SNC
Cambio de
conducta, confusión
cansancio,
debilidad, cambio
visuales,
convulsiones,
perdida de
conciencia, y si es
grave prolongada:
Muerte.

13.  Neurogenicos :es
resultado de
percepción de
cambios
fisiológicos
producidos por
descarga
adrenergica
suprarrenal como
respuesta
hipoglucemia.
Sintomas adrenergicos:
palpitaciones, temblor,
ansiedad, sintomas
colinergicos: sudoracion,
hambre y parestesias,
Mediados por Noradrenalina
librerada por las neuronas
Postganglionares* la medula
suprerrenal* y por la adrenalina
liberada por la medula
suprarrenal.*
sudoración
Liberación de
Aceticolina.(neuron
as simpáticas
postganglionares

14.  La respuesta vegetativa ala Hipoglicemia
se inicia gracias a las neuronas sensibles a
ala glucosa ( hipotálamo
ventromedular).activado cuando la glucosa
se reduce.
 Sintomas mas frecunetes de hipoglicemia:
Palidez y Diaforesis.
 Ademas TA y FC aumentada.

15.  Las manifestaciones son inespecíficas
varían según el individuo y son episodicas.
 No debe basarse en la concentración
plasmática de glucosa al menos de que esta
sea inequívocamente baja.
 Síntomas suelen presentarse: cuando la
concentracion plasmatica de glucosa es
inferior a 3.0 mmol/l (54mg/dl).

16.  Por lo general las condetracion de glucosa
superan a 70mg/dl tras una noche de ayudo
normal.
 Las concentración de 54-70mg/dl sugieren
Hipoglicemia.

17.  Una hipoglicemia indica que la tasa de salida de
glucosa de la circulación supera la entrada.
 Puede ser el resultado de un Exceso de Salida(
Utilizacion excesiva , perdidas externas):ej
situaciones de aumento de su consumo : sepsis,
ejercicio y embarazo.
 Perdidas renales con concentración de glucosa
normal (glucosuria renal, embarazo.
 Por deficit de ingresos( deficit de producción
endógena en ausencia de aporte exógeno.

18.  POSTABSORPTIVE (FASTING) HYPOGLYCEMIA:
Drugs:
Insulina. Sulfonylureas, alcohol
pentamidine, quinine
Salicylates, sulfonamides .
Critical Illnesses
Hepatic failure Cardiac failure Renal
failure Sepsis Inanition
Hormonal Deficiencies
Cortisol or growth hormone, or both Glucagon and epinephrine

19.  Según Grupo de investigación para la
Diabetes y sus Complicaciones: (DCCT)
Hipoglucemia leve:
episodio asociado con
síntomas colinérgicos
(diaforesis) o adrenergicos
(taquicardia, temblor), el
paciente puede
autotratarse
Hipoglucemia
moderada: episodio
de disfunción
neurológica debido a
un aporte insuficiente
de glucosa al cerebro
Síntomas de
somnolencia,
confusión, mala
coordinación,
visión borrosa.
Puede también
autotratarse.

20.  Hipoglucemia severa:
Compromiso neurológico severo,(desorientación severa, conducta
inapropiada, imposibilidad de ser despertado del sueño, convulciones y
coma.

21. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
Modulan
[Concentraciones
sanguíneas de
glucosa]
GLUCAGON
INSULINA
Un episodio de Hipoglicemia se acompaña de secreción de diversas
hormonas cuya función conjunta permite integrarlas en un sistema de
contrarregulación*
Cuya respuesytaq hormonal asegura una el aporte de glucosa sea suficiente
para el SNC y otros tejidos.

22.  Se define como concentración sanguínea
de glucosa necesaria para que se inicie
secreción de una hormona
contrarreguladora determinada.
 Media error stardar:
 ( epinefrina=69+-2 mg/dl.
 (glucagon = 68+-2 mg/dl.
 (Hormona del crecimiento =66+-2.mg/dl.
 (cortisol = 58+- 2 mg/dl.
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.

23.  Como consecuencia de la secreción de
hormona contrarreguladoras, la
concentración de de glucosa sanguinea de
normaliza gracias ala estimulacion de
glucogenolisis y la gluconeogenesis.
 Asi mismo -----secreción endógena de
insulina se reduce y sus efectos sobre la
utilización periférica de glucosa disminuyen,
para lograr una euglicemia.

24. Hipoglucemia
prolongada:
Hormona del
crecimiento y
cortisol
Antagonizan las acciones de la insulina, sobre la
PRODUCCION y la ULTILIZACION de la glucosa.*

25.  Personas normales y asintomáticos:
› 50 mg/dl.
 Pacientes diabéticos que han tenido un mal
control metabolico, podria observarse:
78mg/dl.

26.  La mayoria d elos episodioa de hipoglicemia
asintomatic, moderada o discreta, pueden
autocorregirse tomando hidratos de carbono(
zumos bebidas azucaradas.
 La dosis recomendada de glucosa es de 20g.
 Tratameinto parenteral se utiliza cuando
existen sintomas neuloglucopenicosy el
paciente es incapaz de tomar hidratos de
carbono por via oral.

27.  La glucosa Ev esta indicada en la
Hipoglicemia severa en pacientes con
alteración del nivel de conciencia .
 Bolos iniciales de 20-50ml glucosa al 5%.
 Glucagón EV a dosis habitual de 1mg puede
producir una hiperglucemia importante pero
transitoria.