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‘ ’ VARÓN 32 AÑOS  CON DESORIENTACIÓN‘’ CLÍNICA MÉDICA ALUMOS 6º MEDICINA  CURSO 2011/12 María del Carmen Ruiz Camacho Elena Usón García
MOTIVO DE LLAMADA AL 112 :   ♂ 32a con episodio de desorientación y sudoración AP :  DM tipo I TTO ACTUAL :   LANTUS®( Insulina Glargina, lenta )   y  Humalog Plus ®  (Insulina Lispro, rápida) EXPLORACIÓN: CTES VITALES: TA: 145/83 FR: normal FC: 62 l.p.m SO 2:  98 % Glucemia: 36 mg/dl !! NEUROLÓGICO:  consciente y orientado. No focalidad neurológica. Pupilas:  derecha: 3R, izquierda: 3R. Glasgow: 15  VÍA AÉREA :  permeable, ventilación espontánea, eupneico en reposo, movilidad  torácica normal. AR: mvc sin ruidos sobreañadidos CIRCULACIÓN:  pulsos (radial y carotídeo) normales, relleno capilar  normal  (<2seg). AC: rítmico sin soplos. Piel normal, sudorosa
EVOLUCIÓN:   Glucemia capilar a la  llegada :  36  mg/ dl   ‘’  ‘’  al  alta :  142  mg/ dl JUICIO CLÍNICO:   HIPOGLUCEMIA TTO URGENCIAS:   Viaflo  Glucosa 5%  500ml IV pmv, total 250cc GLUCOSADA GRIFOLS 50%   ( Glucosmon  ® ) 10 ml IV
QUÉ ES LA HIPOGLUCEMIA Urgencia endocrinológica + FREC  en los servicios de urgencias:  “ Todo paciente inconsciente debe suponerse hipoglucémico mientras no se demuestre lo contrario”. Síndrome clínico  que se caracteriza por: - Glucemia plasmática < a 50 mg/dl - Sintomatología compatible - Desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa   OJO: Puede haber síntomas con cifras normales de glucemia si existe un descenso muy brusco de los niveles en sangre CLASIFICACIÓN –  Leve:   el pac percibe los síntomas (normal/ adrenergicos) y conserva autonomía –  Moderada :  clínica neuroglucopenica. Conserva capacidad para tratarse. –  Grave :  deterioro neurológico ( inconsciente o con bajo nivel de conciencia) que impide la utilizacion de la VO por riesgo de broncoaspiracion. Requiere siempre de ayuda para su resolucion. Triada de Whipple
La  protección   frente a la hipoglucemia  se realiza mediante 2 mecanismos básicos: - ↓ de la liberación de  Insulina  y - ↑  de las  hormonas contrarreguladoras : -  Glucagón :  es la principal y  -  Catecolaminas  (A y NA) actúan como apoyo.  -  Cortisol y GH  no actúan de forma aguda,  sino que intervienen en casos de  hipoglucemia prolongada. MECANISMO FISIOLÓGICO La  insuficiencia  de suministro de  glucosa  a las  neuronas sufrimiento cerebral  cuya intensidad se relaciona con la gravedad y  duración de la hipoglucemia. Los  pacientes diabéticos  están  desprotegidos  frente a la hipoglucemia :  - ya que  no  hay posibilidad de  ↓ la insulina  una vez  administrada  y porque  - a medida que la  diabetes avanza  la respuesta contrarreguladora va ↓ en respuesta a la  hipoglucemia  ( hipoglucemia inadvertida )   (pérdida de la capacidad secretora de catecolaminas responsables de la  clínica adrenérgica inicial )
CAUSAS Tradicional/  : se distinguían la hipoglucemia tras un período de ayuno y la posprandial    pero este enfoque puede llevar a errores en el D/D. Actual/  : se distinguen dos situaciones: si es pac diabético o no, y en éste último caso si son sujetos sanos o con enf. Subyacente. DM 1 Es la  ppal complicación de los diabéticos  en tto insulínico, siendo +frec en DM tipo 1 con tto intensivo. - Episodios de  hipoglucemia asintomática o sintomática  cada semana. - Un episodio de hipoglucemia grave y temporal/ incapacitante , con convulsiones o coma, por año.  - Aunque la regla es la  recuperación aparente/  completa - 2 y 4% de las muertes  asociadas con DM 1 DM 2 - MENOS frecuente - Hipoglucemia  leve y transitoria  puede darse con las sulfonilureas de acción corta y la repaglinida o nateglinida -  Hipoglucemia grave   (24-36h)   puede darse con   sulfonilureas de larga duración, clorpropamida y glibenclamida. HIPOGLUCEMIA Y DM
CLÍNICA NEURÓGENA (síntomas autonómicos) NEUROGLUCOPÉNICA  (disfunción SNC) temblor palpitaciones ADRENÉRGICOS ansiedad COLINÉRGICOS sudoración hambre parestesias - Predominan en H . BRUSCAS - Suelen aparecer en  1 er lugar - Pueden pasar  desapercibidos  si existe  neuropatia  o tto con  β-bloqueantes . !! - H.  PERISTENTES, LENTAS cefalea debilidad confusion somnolencia visión borrosa cambios en el comportamiento labilidad emocional convulsiones coma
ESTUDIO DEL PAC Además de  reconocer y tratar  de forma urgente la hipoglucemia,  debemos  diagnosticar el mecanismo  que la provoca para poder  elegir el tto  que la prevenga o al menos reduzca su incidencia SOSPECHA HIPOGLUCEMIA   DM NO DM Tto con : Insulina, Sulfonilureas, Repaglinida   (+FREC) Pac con PATOLOGÍA SUBYACENTE - Enf hepática o renal graves - Sepsis - ICC -  Deficiencias endocinas -  Tumor   (con exclusión del insulinoma)(Normal/ de estirpe mesenquimatosa (fibromas,  sarcomas) localizados en retroperitoneo o mediastino, o un carcinoma  hepatocelular. Mecanismo: múltiple) -  Cirugía gástrica previa  (1/10 enf) (síndrome  dumping tardío: brusca absorción  de glucosa tras rápido vaciamiento gástrico: > liberación de Insulina) -  Fármacos  ( Salicilatos, Haloperidol, Pentamidina y Cotrimoxazol en pac con IR) -  Alcoholismo  (bloque la glucogénesis: la hipog sólo aparece en ayunas después de  haberse consumido las reservas de glucógeno hepático) -  Trastornos metabólico hereditarios Pac APARENTE/ SANO   (considerar toma de alcohol , de  medicamentos y el ejercicio intenso )   D/D HIPOGLUCEMIA
Pac aparente/ sano   determinar glucemia en ayunas   <50mg/dl Determinar en sangre *: >50mg/dl   Ayuno prolongado:   <50mg/dl   determinar en sangre *   > 50mg/dl   comida mixta  : Manifestaciones de hipoglucemia   hipoglucemia reactiva o funcional SI: NO - Déficit de  glucagón - Deficiencias  endocrinas - Defecto del  metabolismo de los aa y de los AG - Deficiencia de  carnitina -  Glucogenosis - Tumores de  céluna no Beta H. no mediada por Insulina H. por autoAc Insulinoma NIPHS  (S. hipog pancreática no insulinoma) H. Facticia por Sulfonilureas H. Facticia por Insulina exógena >2,7  mmol/l β  - Hidroxibutirato + Ac antiInsulina - + - Sulfonilureas < 200 No  suprimido >200 > 200 < 200   pmol/ Péptido C  <5 >6 >6 > 6 >  6  µU/  mL   Insulina
TRATAMIENTO: URGENTE HIPOGLUCEMIA LEVE O MODERADA  (pac consciente) Aportar 15-20 g de  HC de absorcion rapida  (VO): zumo, azúcar, caramelos, pastillas de glucosa  - Repetir a los  15-30 minutos  si persiste la hipoglucemia.
Si  NO se tiene acceso venoso : Administrar  glucagón  0,5/1mg  im o sc  y Tras recuperar nivel de consciencia, dar  glucosa por VO .  También se puede administrar  enema rectal con glucosa diluida. Si se  tiene  acceso venoso : Administrar  glucosa iv al 50%   20/40 ml ,  Seguido de perfusión de   suero glucosado   al 10%  (100-200ml).  Repetir cada  15 min  si persiste la hipoglucemia.  Si no mejora en  30 minutos , sospechar edema cerebral post-hipoglucémico y administrar manitol o dexametasona. El  diazóxido  puede ser necesario para controlar la hipoglucemia en el  insulinoma . Si la hipoglucemia ha sido producida por  insulina , una vez corregida debe mantenerse en  observación  de 12 h. Si es producida por  antidiabéticos orales  debe mantenerse  ingresado  24-48 horas.) Si se sospecha  alcoholismo , no olvidar administrar previamente a los sueros glucosados,  tiamina  100 mg intravenosa o intramuscular. HIPOGLUCEMIA GRAVE   (pac inconsciente)
–  Si se sospecha  enfermedad organica no diagnosticada. –  Si el paciente  no recupera el nivel de conciencia  completamente o hay secuelas neurologicas. –  Si se sospecha hipoglucemia por  hiperinsulinismo endogeno . CRITERIOS DE INGRESO
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Caso clínico hipoglucemia

  • 1. ‘ ’ VARÓN 32 AÑOS CON DESORIENTACIÓN‘’ CLÍNICA MÉDICA ALUMOS 6º MEDICINA CURSO 2011/12 María del Carmen Ruiz Camacho Elena Usón García
  • 2. MOTIVO DE LLAMADA AL 112 : ♂ 32a con episodio de desorientación y sudoración AP : DM tipo I TTO ACTUAL : LANTUS®( Insulina Glargina, lenta ) y Humalog Plus ® (Insulina Lispro, rápida) EXPLORACIÓN: CTES VITALES: TA: 145/83 FR: normal FC: 62 l.p.m SO 2: 98 % Glucemia: 36 mg/dl !! NEUROLÓGICO: consciente y orientado. No focalidad neurológica. Pupilas: derecha: 3R, izquierda: 3R. Glasgow: 15 VÍA AÉREA : permeable, ventilación espontánea, eupneico en reposo, movilidad torácica normal. AR: mvc sin ruidos sobreañadidos CIRCULACIÓN: pulsos (radial y carotídeo) normales, relleno capilar normal (<2seg). AC: rítmico sin soplos. Piel normal, sudorosa
  • 3. EVOLUCIÓN: Glucemia capilar a la llegada : 36 mg/ dl ‘’ ‘’ al alta : 142 mg/ dl JUICIO CLÍNICO: HIPOGLUCEMIA TTO URGENCIAS: Viaflo Glucosa 5% 500ml IV pmv, total 250cc GLUCOSADA GRIFOLS 50% ( Glucosmon ® ) 10 ml IV
  • 4. QUÉ ES LA HIPOGLUCEMIA Urgencia endocrinológica + FREC en los servicios de urgencias: “ Todo paciente inconsciente debe suponerse hipoglucémico mientras no se demuestre lo contrario”. Síndrome clínico que se caracteriza por: - Glucemia plasmática < a 50 mg/dl - Sintomatología compatible - Desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa OJO: Puede haber síntomas con cifras normales de glucemia si existe un descenso muy brusco de los niveles en sangre CLASIFICACIÓN – Leve: el pac percibe los síntomas (normal/ adrenergicos) y conserva autonomía – Moderada : clínica neuroglucopenica. Conserva capacidad para tratarse. – Grave : deterioro neurológico ( inconsciente o con bajo nivel de conciencia) que impide la utilizacion de la VO por riesgo de broncoaspiracion. Requiere siempre de ayuda para su resolucion. Triada de Whipple
  • 5. La protección frente a la hipoglucemia se realiza mediante 2 mecanismos básicos: - ↓ de la liberación de Insulina y - ↑ de las hormonas contrarreguladoras : - Glucagón : es la principal y - Catecolaminas (A y NA) actúan como apoyo. - Cortisol y GH no actúan de forma aguda, sino que intervienen en casos de hipoglucemia prolongada. MECANISMO FISIOLÓGICO La insuficiencia de suministro de glucosa a las neuronas sufrimiento cerebral cuya intensidad se relaciona con la gravedad y duración de la hipoglucemia. Los pacientes diabéticos están desprotegidos frente a la hipoglucemia : - ya que no hay posibilidad de ↓ la insulina una vez administrada y porque - a medida que la diabetes avanza la respuesta contrarreguladora va ↓ en respuesta a la hipoglucemia ( hipoglucemia inadvertida ) (pérdida de la capacidad secretora de catecolaminas responsables de la clínica adrenérgica inicial )
  • 6. CAUSAS Tradicional/ : se distinguían la hipoglucemia tras un período de ayuno y la posprandial  pero este enfoque puede llevar a errores en el D/D. Actual/ : se distinguen dos situaciones: si es pac diabético o no, y en éste último caso si son sujetos sanos o con enf. Subyacente. DM 1 Es la ppal complicación de los diabéticos en tto insulínico, siendo +frec en DM tipo 1 con tto intensivo. - Episodios de hipoglucemia asintomática o sintomática cada semana. - Un episodio de hipoglucemia grave y temporal/ incapacitante , con convulsiones o coma, por año. - Aunque la regla es la recuperación aparente/ completa - 2 y 4% de las muertes asociadas con DM 1 DM 2 - MENOS frecuente - Hipoglucemia leve y transitoria puede darse con las sulfonilureas de acción corta y la repaglinida o nateglinida - Hipoglucemia grave (24-36h) puede darse con sulfonilureas de larga duración, clorpropamida y glibenclamida. HIPOGLUCEMIA Y DM
  • 7. CLÍNICA NEURÓGENA (síntomas autonómicos) NEUROGLUCOPÉNICA (disfunción SNC) temblor palpitaciones ADRENÉRGICOS ansiedad COLINÉRGICOS sudoración hambre parestesias - Predominan en H . BRUSCAS - Suelen aparecer en 1 er lugar - Pueden pasar desapercibidos si existe neuropatia o tto con β-bloqueantes . !! - H. PERISTENTES, LENTAS cefalea debilidad confusion somnolencia visión borrosa cambios en el comportamiento labilidad emocional convulsiones coma
  • 8. ESTUDIO DEL PAC Además de reconocer y tratar de forma urgente la hipoglucemia, debemos diagnosticar el mecanismo que la provoca para poder elegir el tto que la prevenga o al menos reduzca su incidencia SOSPECHA HIPOGLUCEMIA DM NO DM Tto con : Insulina, Sulfonilureas, Repaglinida (+FREC) Pac con PATOLOGÍA SUBYACENTE - Enf hepática o renal graves - Sepsis - ICC - Deficiencias endocinas - Tumor (con exclusión del insulinoma)(Normal/ de estirpe mesenquimatosa (fibromas, sarcomas) localizados en retroperitoneo o mediastino, o un carcinoma hepatocelular. Mecanismo: múltiple) - Cirugía gástrica previa (1/10 enf) (síndrome dumping tardío: brusca absorción de glucosa tras rápido vaciamiento gástrico: > liberación de Insulina) - Fármacos ( Salicilatos, Haloperidol, Pentamidina y Cotrimoxazol en pac con IR) - Alcoholismo (bloque la glucogénesis: la hipog sólo aparece en ayunas después de haberse consumido las reservas de glucógeno hepático) - Trastornos metabólico hereditarios Pac APARENTE/ SANO (considerar toma de alcohol , de medicamentos y el ejercicio intenso ) D/D HIPOGLUCEMIA
  • 9. Pac aparente/ sano determinar glucemia en ayunas <50mg/dl Determinar en sangre *: >50mg/dl Ayuno prolongado: <50mg/dl determinar en sangre * > 50mg/dl comida mixta : Manifestaciones de hipoglucemia hipoglucemia reactiva o funcional SI: NO - Déficit de glucagón - Deficiencias endocrinas - Defecto del metabolismo de los aa y de los AG - Deficiencia de carnitina - Glucogenosis - Tumores de céluna no Beta H. no mediada por Insulina H. por autoAc Insulinoma NIPHS (S. hipog pancreática no insulinoma) H. Facticia por Sulfonilureas H. Facticia por Insulina exógena >2,7 mmol/l β - Hidroxibutirato + Ac antiInsulina - + - Sulfonilureas < 200 No suprimido >200 > 200 < 200 pmol/ Péptido C <5 >6 >6 > 6 > 6 µU/ mL Insulina
  • 10. TRATAMIENTO: URGENTE HIPOGLUCEMIA LEVE O MODERADA (pac consciente) Aportar 15-20 g de HC de absorcion rapida (VO): zumo, azúcar, caramelos, pastillas de glucosa - Repetir a los 15-30 minutos si persiste la hipoglucemia.
  • 11. Si NO se tiene acceso venoso : Administrar glucagón 0,5/1mg im o sc y Tras recuperar nivel de consciencia, dar glucosa por VO . También se puede administrar enema rectal con glucosa diluida. Si se tiene acceso venoso : Administrar glucosa iv al 50% 20/40 ml , Seguido de perfusión de suero glucosado al 10% (100-200ml). Repetir cada 15 min si persiste la hipoglucemia. Si no mejora en 30 minutos , sospechar edema cerebral post-hipoglucémico y administrar manitol o dexametasona. El diazóxido puede ser necesario para controlar la hipoglucemia en el insulinoma . Si la hipoglucemia ha sido producida por insulina , una vez corregida debe mantenerse en observación de 12 h. Si es producida por antidiabéticos orales debe mantenerse ingresado 24-48 horas.) Si se sospecha alcoholismo , no olvidar administrar previamente a los sueros glucosados, tiamina 100 mg intravenosa o intramuscular. HIPOGLUCEMIA GRAVE (pac inconsciente)
  • 12. – Si se sospecha enfermedad organica no diagnosticada. – Si el paciente no recupera el nivel de conciencia completamente o hay secuelas neurologicas. – Si se sospecha hipoglucemia por hiperinsulinismo endogeno . CRITERIOS DE INGRESO