INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
• CURSO:
Pre Internado de Medicina
• DOCENTE:
Dr. Mercado Ibáñez Germán
• INTEGRANTES:
Arce Morí Cristel Sofía
Cabello Niquen Luz María
Cabrera Zavala Christian Antonio
Julón Yrigoín Whitman Omar
Medina Cruzado Xiomara Gimena
• GRUPO: C
UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPÁN
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
04/05/2024 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 2
HISTORIA CLÍNICA
I. ECTOSCOPIA
Estado de gravedad aparente: ABEG, ABEH, ABEN
Signos y/o síntomas destacados: lesiones en piel de 15 días de evolución a nivel de tronco, palmas y
plantas
Edad aparente: 45 años
I. ANAMNESIS
FILIACIÓN
Nombre y Apellido: NN
Edad: 47 años
Sexo: Masculino
Raza: Mestiza
Religión: Católica
Estado civil: Soltero
Grado de Instrucción: Secundaria Completa
Ocupación: No refiere
Lugar de nacimiento: Motupe
Procedencia: Motupe
Fecha de ingreso: 01/01/2024
Fecha de Historia Clínica: 01/01/2024
ENFERMEDAD ACTUAL
Motivo de consulta:
El paciente busca atención médica debido a la presencia de
lesiones cutáneas de 15 días de evolución, localizadas en el
tronco, palmas y plantas, las cuales se presentan como máculas-
pápulas pruriginosas. Se destaca la ausencia de lesiones en las
mucosas.
Tiempo de enfermedad: 1 mes
Forma de inicio: Insidioso
Curso: Progresivo
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RELATO CRONOLÓGICO:
1 mes a.i.: El paciente presenta una lesión genital ulcerada, indolora y autolimitada, que apareció hace aproximadamente un mes. No busca atención
médica en ese momento.
15 días a.i.: Aproximadamente dos semanas después de la aparición de la lesión genital, el paciente comienza a desarrollar lesiones en la piel,
específicamente en el tronco, palmas y plantas. Estas lesiones se presentan como máculas-pápulas pruriginosas. No hay lesiones en las mucosas en este
punto.
07 días a.i.: Continúa la progresión de las lesiones cutáneas, y el paciente no muestra mejoría. Además, no presenta fiebre ni otros síntomas sistémicos en
este momento.
Al ingreso: Después de 15 días desde el inicio de las lesiones cutáneas, el paciente consulta al hospital por la persistencia y progresión de las mismas. Se
observan lesiones tipo mácula-pápulas eritematosas, pruriginosas, menores a 1 cm de diámetro, que afectan el tronco, los miembros superiores e inferiores,
así como las palmas y plantas. No hay lesiones en las mucosas bucales. El paciente se encuentra en buen estado general, sin fiebre, bien hidratado y
perfundido.
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES:
PA: 120/90 mmhg
FC: 80 xmin
SatO2 : 99% T° : 37°C
Apreciación general: ABEG, ABEH, ABEN, ventilando espontáneamente, colaborador
Piel y anexos: Lesiones tipo mácula-pápular en tronco, plantas y palmas; llenado cap <2 seg. TCSC sin alteraciones.
ANTECEDENTES :
Edad de inicio: 30 años
Preferencia sexual: Heterosexual
Frecuencia: ---
N de parejas sexuales: 9
Última relación sexual: 5 meses
Uso de anticonceptivos: Niega
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REVISIÓN ANAMNÉSICA DE SISTEMAS Y APARATOS:
Cabeza y Cuello:
CRÁNEO: Normocéfalo, no masas ni malformaciones.
OJOS: Apertura ocular conservada, pupilas isocóricas fotorreactivas.
NARIZ: Fosas nasales permeables, tabique nasal centrado.
OÍDOS: Pabellón auricular formado, cae permeable.
FARÍNGE: Congestiva
CUELLO: Móvil, simétrico, no adenopatías palpables.
Tórax y Aparato Respiratorio:
INSPECCIÓN: Móvil, simétrico, no tirajes.
PALPACIÓN: No se palpas masas ni deformidades.
PERCUSIÓN: Sonoridad conservada
AUSCULTACIÓN: MV conservado en ACP
Cardiovascular:
INSPECCIÓN: No se evidencia ingurgitación yugular.
PALPACIÓN: No se palpa choque de punta.
PERCUSIÓN: Matidez cardiaca conservada.
AUSCULTACIÓN: Ruidos cardiacos rítmicos
PULSOS PERIFÉRICOS: Presentes, buen tono e intensidad, ritmicos.
Abdomen y aparato digestivo:
INSPECCIÓN: Simétrico, no cicatrices.
AUSCULTACIÓN: RHA conservada.
PERCUSIÓN: Sonoridad conservada.
PALPACIÓN: no masas.
Aparato genitourinario PRU S-M-I (-)
Aparato Locomotor: Movilidad y funcionalidad conservada.
Sistema nervioso: LOTEP, Despierto, no focalización.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DX PRESUNTIVO
PROBLEMAS DE SALUD
Dr. Mercado Ibañez, German
SIGNOS SINTOMAS
• Lesiones en la piel:
máculas-pápulas
eritematosas, menores a 1
cm de diámetro, no
confluentes, en tronco,
palmas y plantas.
• Lesión genital ulcerada
(histórica).
• Prurito en las lesiones
cutáneas.
• Síndrome de ulcera genital
• Sífilis secundaria (lesiones de piel tipo máculopapulas eritematosas,
pruriginosas, menores a 1 cm de diámetro, no confluentes, a nivel de
tronco, miembros superiores e inferiores comprometiendo palmas y
plantas)
Dr. Mercado Ibañez, German
PLAN DIAGNÓSTICO
PLAN DE TRABAJO
1. Tto de primera eleccion: Penicilina G BenzatÌnica 2.4 millones UI IM, dosis
unica.
2. Exámenes de descarte: VIH
3. Seguimiento
4. Contactos
5. Consejería
1. Pruebas No treponémicas: RPR y el VDRL
2. Pruebas Treponémicas:FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absorved) y el
MHA-TP (microhemagglutination assay for antibody to T. Pallidum)
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DIAGNÓSTICO
• Demostración directa del microorganismo por microscopía de campo oscuro
• PCR de muestras orales, extragenitales y genitales
• Prueba directa con anticuerpos fluorescentes
• Serología (Es la base del diagnóstico de sífilis)
PRUEBAS NO TREPONEMICAS
• Detectan IgG e IgM contra el complejo antígeno
cardiolipinalecitina – colesterol, presente en las
membranas celulares eucarióticas pero no en T.
pallidum
• Son la pruebas RPR Y VDRL
• Especificidad del 97-99 %
• Las pruebas no treponemicas suelen ser negativas
en las primeras semanas de la sífilis primaria
PRUEBAS TREPONEMICAS
• FTA-ABS (inmunofluorescencia)
• TPPA (T. pallidum particle aglutination)
• MHA-TP (MICROHEMAGLUTINACIÓN)
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04/05/2024 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 11
Lesiones iniciales
Máculas de color rojo – rosa
pálido , circunscritas y no
pruriginosas
Ubicadas en el TRONCO y ZONAS PROXIMALES DE
EXTREMIDADES
EVOLUCIONAN
Lesiones papulosas
Distribuidas de manera extensa, en
PALMAS de manos y PLANTAS de los pies
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04/05/2024 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 13
NEISSERIA GONORRHOEAE
INFECCIONES DETRANSMISIÓN SEXUAL- GONORREA
Distribución en parejas:
diplococos “en grano de
café”.
ETIOPATOGENIA
Coco gram negativo
dispuestos en pareja en
forma de grano de café,
el cultivo se da en medios
enriquecidos con CO2 y a
36°C. Es Oxidasa y
Catalasa positivo
Se transmite por vía
sexual o vía perinatal.
Afecta al aparato
genitourinario y a otros
epitelios cilíndricos
,puede diseminarse y
producir infección
sistémica.
EPIDEMIOLOGIA
Los portadores asintomáticos son los principales transmisores
La OMS registró una taza de 16.9 infectados, y desde
el 2001 la taza ha ido en aumento, siendo el 2012 el
pico mas alto.
CLÍNICA
Infección urogenital en mujeres
Cervicitis
Sitio más común, 70% asintomáticas. Prurito vaginal, secreción
mucopurulenta, menorragia, dolor abdominal y dispareunia
(EPI)
Uretritis Posthisterectomia. Disuria, polaquiuria.
EPI
Gonococo causante 40% de EPI. Dolor pélvico, dolor
abdominal y dolor a palpación de anexos o cérvix,
dispareunia, metrorragia.
Perihepatitis
Asociado a EPI, por inflamación de capsula de Glisson. Dolor
pleurítico, nauseas, vómitos, fiebre. Perfil hepático > normal.
Bartholinitis
Afección de glándulas de Bartholin. Dolor, secreción perilabial,
edema de labios,
agrandamiento y sensibilidad de la glándula.
Complicaciones del
embarazo
RPM, Corioamnionitis, parto prematuro, RNBP o PEG, abortos
espontáneos.
Transmisión madre-hijo es 30-50%, oftalmia neonatal.
Infección urogenital en varones
10-15% sintomáticos. Incubación 2-5 días. Secreción (82%) y disuria (53%).
Secreción
Uretritis espontanea en el meato uretral, muco-purulenta, abundante. Formas raras:
linfangitis y edema de pene (cabeza de toro), abscesos ureterales y estenosis
uretral.
Epididimitis Unilateral y aguda. complicación de infección por gonococo y C.trachomatis.
Dolor, hinchazón unilateral, uretritis concomitante.
Infección extragenital
Proctitis Coito anal, riesgo de infección por VIH. Tenesmo, dolor, hemorragia y secreción.
Faringitis Sexo oral, felación > cunnilingus. Dolor en garganta, exudados faríngeos,
linfadenitis.
Diseminada 0.5-3%. Factores huésped-microbio. Artritis, endocarditis, meningitis,
osteomielitis.
Conjuntivitis
RN de madres no tratadas. Inyección conjuntival, secreción purulenta,
edema periorbitario. Si no se trata puede evolucionar a ulceración,
perforación y ceguera.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Exámenes diagnósticos
Amplificación de
ácidos nucleicos
(NAAT):
▪ Elección para formas genitales y extragenitales causadas por N.
gonorrhoeae.
▪ Ventajas: rápido, fácil, mayor S y E que otras pruebas.
▪ Desventajas: caro, no determina susceptibilidad a antimicrobianos
▪ Metodología: amplificar secuencias ADN o ARN de gonococo, similar a
PCR.
Tinción Gram
(microscopia)
▪ Visualización de PMN con diplococos gramnegativos intracelulares
▪ Útil en formas genitales: uretritis, cervicitis;
▪ No es útil en formas extragenitales: faringitis, proctitis, excepto
conjuntivitis.
▪ Alternativa: tinción con azul de metileno o violeta de genciana.
Cultivo: Thayer –
Martin
▪ Evalúa susceptibilidad a ATB : cefalosporinas, macrólidos. Resultados >48
h.
▪ Medio de cultivo especifico: Thayer – Martin; previene crecimiento
excesivo
de otra flora endógena.
MANEJO
Condición de la infección Elección Alternativo
Infección anogenital Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1g VO DU Cefixima 400 mg VO DU + azitromicina 1g VO
DU Cefotaxima 500 mg IM DU + azitromicina 1g
VO DU
Infección diseminada Ceftriaxona 1g IM/IV c/24h x 7 días Si hay mejoría, puede cambiarse 24-48 horas después a:
cefixima 400 mg VO 2 v/d, o ciprofloxacina* 500 mg VO 2 v/d.
continuar x 7 días
Enfermedad pélvica
inflamatoria
Ceftriaxona 500 mg IM DU + doxiciclina 100 mg VO 2 v/d +
metronidazol 400 mg VO 2 v/d x 14 días
-
Orquitiepididimitis Ceftriaxona 500 mg IM DU + doxiciclina 100 mg VO 2 v/d x 10-14
días
-
Conjuntivitis gonocócica Ceftriaxona 500 mg IM diarios x 3 días Espectinomicina 2 g IM diarios x 3 dias O azitromicina 2 g VO +
doxiciclina 100 mg VO 2 v/d x 1 semana + ciprofloxacina 250
mg VO diarios x 3 días (alergia a penicilina o cefalosporinas).
Infección faríngea Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1 g VO DU
Sensible a quinolonas, ciprofloxacino 500 mg VO DU
-
Antecedente de alergias Epectinomicina 2g IM DU + azitromicina de 1g VO DU Azitromicina 2 g VO DU o cripofloxacina* 500 mg VO DU
Embarazo y lactancia Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1g VO DU -
<9 años Ceftriaxona 50 mg/kg IM hasta 250 mg DU + azitromicina de 20
mg/kg (máx 1g) DU
Cefixima 8 mg/kg VO 2 v/d en 2 dosis (max. 400 mg por
dosis) y azitromicina 20 mg/kg (dosis max 1g) DU .
RN Ceftriaxona 25-50 mg/kg (máx. 125 mg) -
Se recomienda al paciente que se abstenga de relaciones sexuales hasta 1 semana después de
culminado el tratamiento.
PROFILAXIS
Prevención de
Ophthalmia
neonatorum
Para
erradicar la
gonococia
LINFOGRANULOMA VENÉREO
20
DEFINICION
Infección bacteriana que se transmite
por vía sexual, con afectación
sintomática
Causada por
Chlamydia Trachomatis
por los serotipos
L1
L2
L3
El linfogranuloma venéreo junto a la
sifilis,la gonorrea, el chancroide son
llamadas enfermedades venéreas
clásicas.
ETIOLOGIA
L2B
Fue reportada en casos aislados en los
80´s, pero la mayor incidencia se
mostró en los primeros años del siglo
actual; V y M
LINFOGRANULOMA VENÉREO
21
PATOGENIA
El agente ,No puede penetrar la piel intacta o
membranas mucosa, para ello debe haber micro
laceraciones en piel.
linfangitis local y
perilinfangitis
Proliferación de células
endoteliales
En área de necrosis
Migración de PMN
Formación de abscesos estrellados ,
rodeado de células epiteliales
La inmunidad del huésped
puede limitar la multiplicación,
pero no puede eliminarla del
cuerpo, dejándola en estado de
latencia hasta 20 años después
de la infección
CUADRO CLINICO
22
Con lesión pequeña vesiculosa
o papulosa en genitales
externos, son indoloras
LESION PRIMARIA
P. Incubación:
Alrededor de 3-12
días
Suelen ser transitorias a
veces inadvertidas , son
de cicatrización rápida
LESION SECUNDARIA
Se presenta entro los 10-30 días
después de la lesión primaria
hasta los 6 meses
Causando linfadenopatía
unilateral inguinal o femoral, que
se acompañan con dolor muy
intenso.
Además de síntomas
sistémicos.
Conocida como SIGNO DEL
SURCO
Se presenta porque hay
inflamación de los ganglios
inguinales femorales.
DIAGNOSTICO
23
Hisopado o aspirado de
lesión , ganglio o
muestra rectal para
cultivo
Sospecha clínica
Pruebas de
amplificación de ácido
nucleido para
Chlamydia Trachomatis
Serología
Clínica + Factores
de riesgo
PCR en tiempo real
No identifica serotipos
No identifica serotipos
No en fase primaria
TRATAMIENTO
De elección Alternativo
Doxiciclina 100mg C/12
horas por 21 días
Tetraciclina de 500 mg
C/6 horas por 21 días|
Azitromicina 1gramo
C/Semana por 3 semana
Eritromicina de 500mg
C/6 horas por 21 días.
P
R
E
V
E
N
C
I
O
N 24
Disminuir el riesgo de la transmisión a otras personas por medio de un
tratamiento activo , además de evitar conductas sexuales de riesgo.
Manejo de parejas sexuales : tratar a personas que estuvieron en contacto
sexual dentro de los 60 días antes de la infección o al inicio de los síntomas.
A las parejas sexuales asintomáticas tratar con :Azitromicina de 1 gramo
monodosis o también doxiciclina de 100 mg C/12 horas por 7 días
Pacientes sintomáticos tratarlos por linfogranuloma venéreo como un
régimen de tratamiento durante 3 semana
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
INTRODUCCIÓN
Papiloma o Condiloma es una protuberancia crónica y son conocidos como verrugas genitales.
El virus del papiloma humano (VPH) se llama vulgarmente “virus de las verrugas”.
Se trata de una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes.
Y es que el VPH puede alojarse en el organismo sin mayor ruido y cuando llega es para
quedarse de por vida.
Para los países como el nuestro las patologías
asociadas a la infección por VPH continúan siendo un
problema de salud pública por diversos factores como
los socioeconómicos, además de unos programas de
tamización y vacunación deficientes.
INTRODUCCIÓN
Hasta el momento se han identificado
alrededor de 200 tipos del VPH.
30 a 40 de ellos con capacidad
para colonizar el tracto genital
Unos 15 asociados con riesgo de
progresión hacia lesiones
premalignas y carcinoma cervical,
siendo el tipo 16 el más implicado
Las tasas de incidencia de cáncer cervical y
muerte asociada varían a nivel mundial, y aunque
los programas de tamización y vacunación han
conseguido disminuir estas tasas en los países
desarrollados
AGENTE VIRAL
El VPH pertenece a la familia Papillomaviridae y genero:
papilomavirus y se ha clasificado en 5 géneros; alfa, que
incluyen la mayoría de los virus de alto riesgo, beta,
gamma, mu y nu.
El virus tiene 55 nanómetros de diámetro y
posee una cápside icosaédrica compuesta
por 72 capsómeros pentaméricos.
Tiene cadena doble de ADN en forma
circular con aproximadamente 8.000
pares de bases.
Es un virus desnudo, lo que lo
hace menos antigénico.
Estructura del genoma viral
del VPH16.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN
El ciclo de vida del VPH comienza con la
infección a la capa basal del epitelio, a través
de microabrasiones que alteran la barrera
epitelial.
el VPH necesita infectar células basales con características de células
madre que tengan la capacidad de proliferación, como ocurre en los
epitelios de transición en la unión exo-endocervical y anorectal.
Las células epiteliales se diferencian, el virus se
replica para producir nuevos viriones.
Luego, en las etapas tardías de la infección, las células
transformadas por el VPH inician un proceso de inflamación
crónica que promueve la progresión de las lesiones precursoras
del cáncer.
En las etapas tempranas de la infección, el virus suprime la
inflamación aguda y evade al sistema inmune con el fin de
establecer su persistencia
PAPILOMAVIRUS Y CÁNCER
Los VPH 16 y 18 se encuentran asociados con el 70%
de todos los casos de cáncer cervical en el mundo.
El cáncer de cérvix ocupa el cuarto lugar de
frecuencia a nivel mundial en las mujeres.
El adenocarcinoma de cérvix, un tipo histológico de cáncer diferente del más habitual carcinoma de células escamosas,
se desarrolla en el epitelio columnar del canal endocervical; su precursor inmediato es el adenocarcinoma in situ. Su
progresión a cáncer cervical se estima en unos 20 años aproximadamente
El cáncer cervical principalmente se desarrolla en la zona de transformación,
la cual corresponde a la región entre el epitelio escamoso del exocérvix y el
epitelio columnar del endocérvix.
Esta zona se encuentra más expuesta durante la pubertad y el primer
embarazo por la característica anatómica conocida como ectropión, hay una
mayor susceptibilidad a la infección durante esta etapa, la cual disminuye
después de la menopausia por los cambios hormonales
PATOGÉNESIS
Luego de la infección inicial por un virus de alto riesgo,
como por ejemplo el VPH16, su genoma se conserva en
forma de episoma, lo cual tiene como manifestación las
lesiones intraepiteliales de bajo grado iniciales.
Con la integración del ADN viral, el ADN celular sufre una
serie de mutaciones que inducen la proliferación celular y
la inhibición de mecanismos celulares apoptóticos.
La proteína viral E6 se une a la p53 del hospedero,
una proteína supresora de tumores, induciendo su
degradación y, por lo tanto, aumentando la
proliferación celular.
Los VPH de alto riesgo inducen la transformación de las
células como resultado del aumento en la expresión de
las proteínas virales E6 y E7, lo cual conduce a la
integración del genoma viral al celular.
El virus se integra al genoma de células con características de
célula madre, lo cual le permite establecer una infección
persistente que puede eventualmente progresar hacia una
lesión intraepitelial de alto grado o un carcinoma.
TAMIZACIÓN Un programa efectivo e ideal de vigilancia
epidemiológica consta de varios pasos.
VACUNACIÓN
Para prevenir el desarrollo de cáncer cervical asociado a la
infección persistente por VPH de alto riesgo, se cuenta con
dos estrategias:
La vacunación como
alternativa primaria.
Las pruebas de detección temprana de
lesiones premalignas como alternativas
secundarias.
Idealmente, la prevención mediante la vacunación es la forma
más efectiva a largo plazo para evitar la morbilidad y mortalidad
por enfermedades relacionadas con la infección por el VPH.
Las vacunas hasta el momento aprobadas
Son:
Cervarix®, Gardasil® Gardasil9
VPH16 y VPH18
VPH6, VPH11,
VPH16 y VPH18
VPH6, VPH11,
VPH16, VPH18,
VPH31, VPH33,
VPH45, VPH52 y
VPH58
Los esquemas de vacunación son usualmente
dirigidos a las niñas entre 9 y 13 años de edad,
pero los niños están también empezando a ser
vacunados en algunos países.
El herpes genital es una enfermedad de transmisión
sexual causada principalmente por el VHS – 2, aunque
en algunos casos el responsable es el VHS – 1.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
INFECCIÓN INICIAL
INFECCIÓN RECURRENTE
Sintomática
Asintomática
Asintomática sin
excreción de virus
Asintomática con
excreción de virus
Infecciones subclínicas
Sintomática
INFECCIÓN PRIMARIA
La etapa de infección primaria dura varios días, con malestar
general, fiebre, cefalea, mialgias y quemazón o prurito
cutáneos en la zona donde se desarrollarán las lesiones.
El primer episodio de herpes genital suele presentarse con
múltiples úlceras dolorosas. La diseminación del virus dura
alrededor de 12 días. El proceso de curación tarda
aproximadamente 12 – 20 días, y la duración completa de la
enfermedad es de unas 3 semanas.
En los varones las lesiones pueden producirse en el glande, en
el propio pene o en la región perianal. En las mujeres pueden
producirse en los labios, el clítoris, el periné, la vagina, vulva o
la región perianal.
36
INFECCIÓN RECURRENTE
En los episodios recurrentes, los síntomas
son similares, pero tienden a ser menos
intensos, de duración más corta y con
menos lesiones.
La presencia de disuria es un problema
especialmente en las mujeres. Las
vesículas en las infecciones recurrentes son
más leves y más cortas.
Aunque la mayoría de los pacientes sufren
entre 1 y 4 recurrencias al año, cuanto
más grave sea el primer episodio, más
frecuentes serán las recurrencias.
Factores
precipitantes
del desarrollo
de recurrencias
Traumatismos locales:
RS o masturbación.
Factores psicológicos:
estrés, falta de sueño.
Menstruación
INFECCIÓN SUBCLÍNICA
También puede producirse episodios asintomáticos cuando
el virus se disemina desde la piel de la región genital sin
que el paciente note síntomas.
COMPLICACIONES
El herpes neonatal es la complicación más grave de la
infección genital materna por el VHS. Las lesiones
herpéticas se desarrollan de 4 – 7 días después del
nacimiento, por lo general en zonas que sufren
traumatismo, pero puede aparecer enfermedad visceral y
de SNC sin lesiones cutáneas que hace que el proceso
ponga en peligro la vida y sea difícil diagnosticar.
DIAGNÓSTICO
Frecuentemente el diagnóstico es clínico debido a la
presencia de las lesiones vesiculares agrupadas. Pero
también se puede realizar cultivos virales, serología
específica para el tipo de herpes, pruebas virológicas en
muestras de lesiones como estudios de PCR
38
• Aciclovir 400 mg oral
c/8h por 7 a 10 días.
• Aciclovir 200 mg oral
5 veces al día por 7 a
10 días.
• Famciclovir 250 mg
oral 3 veces al día
por 7 a 10 días.
• Valaciclovir 1g oral
dos veces al día por
7 a 10 días.
PRIMER EPISODIO
• Aciclovir 400 mg oral cada 8
horas por 5 días.
• Aciclovir 200 mg oral 5
veces al día por 5 días.
• Aciclovir 800 mg oral dos
veces al día por 5 días.
• Famciclovir 125 mg oral dos
veces al día por 5 días.
• Valaciclovir 500 mg oral dos
veces al día por 5 días.
• Valaciclovir 1 g oral una vez
al día por 5 días
EPISODIOS RECURRENTES TERAPIA PARA HERPES GENITAL
RECURRENTE
• Aciclovir 400 mg vía oral por dos veces al
día.
• Famciclovir 250 mg oral dos veces al día.
• Valaciclovir 500 mg oral dos veces al día
por 5 días.
• Valaciclovir 1 g oral una vez al día.
GRACIAS
04/05/2024 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN 39

Infecciones de Transmision Sexuales - ITS

  • 1.
    INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL •CURSO: Pre Internado de Medicina • DOCENTE: Dr. Mercado Ibáñez Germán • INTEGRANTES: Arce Morí Cristel Sofía Cabello Niquen Luz María Cabrera Zavala Christian Antonio Julón Yrigoín Whitman Omar Medina Cruzado Xiomara Gimena • GRUPO: C UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPÁN ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
  • 2.
    04/05/2024 TÍTULO DELA PRESENTACIÓN 2 HISTORIA CLÍNICA I. ECTOSCOPIA Estado de gravedad aparente: ABEG, ABEH, ABEN Signos y/o síntomas destacados: lesiones en piel de 15 días de evolución a nivel de tronco, palmas y plantas Edad aparente: 45 años I. ANAMNESIS FILIACIÓN Nombre y Apellido: NN Edad: 47 años Sexo: Masculino Raza: Mestiza Religión: Católica Estado civil: Soltero Grado de Instrucción: Secundaria Completa Ocupación: No refiere Lugar de nacimiento: Motupe Procedencia: Motupe Fecha de ingreso: 01/01/2024 Fecha de Historia Clínica: 01/01/2024 ENFERMEDAD ACTUAL Motivo de consulta: El paciente busca atención médica debido a la presencia de lesiones cutáneas de 15 días de evolución, localizadas en el tronco, palmas y plantas, las cuales se presentan como máculas- pápulas pruriginosas. Se destaca la ausencia de lesiones en las mucosas. Tiempo de enfermedad: 1 mes Forma de inicio: Insidioso Curso: Progresivo
  • 3.
    04/05/2024 3 RELATO CRONOLÓGICO: 1mes a.i.: El paciente presenta una lesión genital ulcerada, indolora y autolimitada, que apareció hace aproximadamente un mes. No busca atención médica en ese momento. 15 días a.i.: Aproximadamente dos semanas después de la aparición de la lesión genital, el paciente comienza a desarrollar lesiones en la piel, específicamente en el tronco, palmas y plantas. Estas lesiones se presentan como máculas-pápulas pruriginosas. No hay lesiones en las mucosas en este punto. 07 días a.i.: Continúa la progresión de las lesiones cutáneas, y el paciente no muestra mejoría. Además, no presenta fiebre ni otros síntomas sistémicos en este momento. Al ingreso: Después de 15 días desde el inicio de las lesiones cutáneas, el paciente consulta al hospital por la persistencia y progresión de las mismas. Se observan lesiones tipo mácula-pápulas eritematosas, pruriginosas, menores a 1 cm de diámetro, que afectan el tronco, los miembros superiores e inferiores, así como las palmas y plantas. No hay lesiones en las mucosas bucales. El paciente se encuentra en buen estado general, sin fiebre, bien hidratado y perfundido. EXAMEN FÍSICO SIGNOS VITALES: PA: 120/90 mmhg FC: 80 xmin SatO2 : 99% T° : 37°C Apreciación general: ABEG, ABEH, ABEN, ventilando espontáneamente, colaborador Piel y anexos: Lesiones tipo mácula-pápular en tronco, plantas y palmas; llenado cap <2 seg. TCSC sin alteraciones. ANTECEDENTES : Edad de inicio: 30 años Preferencia sexual: Heterosexual Frecuencia: --- N de parejas sexuales: 9 Última relación sexual: 5 meses Uso de anticonceptivos: Niega
  • 4.
    04/05/2024 TÍTULO DELA PRESENTACIÓN 4 REVISIÓN ANAMNÉSICA DE SISTEMAS Y APARATOS: Cabeza y Cuello: CRÁNEO: Normocéfalo, no masas ni malformaciones. OJOS: Apertura ocular conservada, pupilas isocóricas fotorreactivas. NARIZ: Fosas nasales permeables, tabique nasal centrado. OÍDOS: Pabellón auricular formado, cae permeable. FARÍNGE: Congestiva CUELLO: Móvil, simétrico, no adenopatías palpables. Tórax y Aparato Respiratorio: INSPECCIÓN: Móvil, simétrico, no tirajes. PALPACIÓN: No se palpas masas ni deformidades. PERCUSIÓN: Sonoridad conservada AUSCULTACIÓN: MV conservado en ACP Cardiovascular: INSPECCIÓN: No se evidencia ingurgitación yugular. PALPACIÓN: No se palpa choque de punta. PERCUSIÓN: Matidez cardiaca conservada. AUSCULTACIÓN: Ruidos cardiacos rítmicos PULSOS PERIFÉRICOS: Presentes, buen tono e intensidad, ritmicos. Abdomen y aparato digestivo: INSPECCIÓN: Simétrico, no cicatrices. AUSCULTACIÓN: RHA conservada. PERCUSIÓN: Sonoridad conservada. PALPACIÓN: no masas. Aparato genitourinario PRU S-M-I (-) Aparato Locomotor: Movilidad y funcionalidad conservada. Sistema nervioso: LOTEP, Despierto, no focalización.
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    SIGNOS Y SÍNTOMAS DXPRESUNTIVO PROBLEMAS DE SALUD Dr. Mercado Ibañez, German SIGNOS SINTOMAS • Lesiones en la piel: máculas-pápulas eritematosas, menores a 1 cm de diámetro, no confluentes, en tronco, palmas y plantas. • Lesión genital ulcerada (histórica). • Prurito en las lesiones cutáneas. • Síndrome de ulcera genital • Sífilis secundaria (lesiones de piel tipo máculopapulas eritematosas, pruriginosas, menores a 1 cm de diámetro, no confluentes, a nivel de tronco, miembros superiores e inferiores comprometiendo palmas y plantas)
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    Dr. Mercado Ibañez,German PLAN DIAGNÓSTICO PLAN DE TRABAJO 1. Tto de primera eleccion: Penicilina G BenzatÌnica 2.4 millones UI IM, dosis unica. 2. Exámenes de descarte: VIH 3. Seguimiento 4. Contactos 5. Consejería 1. Pruebas No treponémicas: RPR y el VDRL 2. Pruebas Treponémicas:FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absorved) y el MHA-TP (microhemagglutination assay for antibody to T. Pallidum)
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    04/05/2024 TÍTULO DELA PRESENTACIÓN 8 DIAGNÓSTICO • Demostración directa del microorganismo por microscopía de campo oscuro • PCR de muestras orales, extragenitales y genitales • Prueba directa con anticuerpos fluorescentes • Serología (Es la base del diagnóstico de sífilis) PRUEBAS NO TREPONEMICAS • Detectan IgG e IgM contra el complejo antígeno cardiolipinalecitina – colesterol, presente en las membranas celulares eucarióticas pero no en T. pallidum • Son la pruebas RPR Y VDRL • Especificidad del 97-99 % • Las pruebas no treponemicas suelen ser negativas en las primeras semanas de la sífilis primaria PRUEBAS TREPONEMICAS • FTA-ABS (inmunofluorescencia) • TPPA (T. pallidum particle aglutination) • MHA-TP (MICROHEMAGLUTINACIÓN)
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    04/05/2024 TÍTULO DELA PRESENTACIÓN 11 Lesiones iniciales Máculas de color rojo – rosa pálido , circunscritas y no pruriginosas Ubicadas en el TRONCO y ZONAS PROXIMALES DE EXTREMIDADES EVOLUCIONAN Lesiones papulosas Distribuidas de manera extensa, en PALMAS de manos y PLANTAS de los pies
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    NEISSERIA GONORRHOEAE INFECCIONES DETRANSMISIÓNSEXUAL- GONORREA Distribución en parejas: diplococos “en grano de café”. ETIOPATOGENIA Coco gram negativo dispuestos en pareja en forma de grano de café, el cultivo se da en medios enriquecidos con CO2 y a 36°C. Es Oxidasa y Catalasa positivo Se transmite por vía sexual o vía perinatal. Afecta al aparato genitourinario y a otros epitelios cilíndricos ,puede diseminarse y producir infección sistémica. EPIDEMIOLOGIA Los portadores asintomáticos son los principales transmisores La OMS registró una taza de 16.9 infectados, y desde el 2001 la taza ha ido en aumento, siendo el 2012 el pico mas alto.
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    CLÍNICA Infección urogenital enmujeres Cervicitis Sitio más común, 70% asintomáticas. Prurito vaginal, secreción mucopurulenta, menorragia, dolor abdominal y dispareunia (EPI) Uretritis Posthisterectomia. Disuria, polaquiuria. EPI Gonococo causante 40% de EPI. Dolor pélvico, dolor abdominal y dolor a palpación de anexos o cérvix, dispareunia, metrorragia. Perihepatitis Asociado a EPI, por inflamación de capsula de Glisson. Dolor pleurítico, nauseas, vómitos, fiebre. Perfil hepático > normal. Bartholinitis Afección de glándulas de Bartholin. Dolor, secreción perilabial, edema de labios, agrandamiento y sensibilidad de la glándula. Complicaciones del embarazo RPM, Corioamnionitis, parto prematuro, RNBP o PEG, abortos espontáneos. Transmisión madre-hijo es 30-50%, oftalmia neonatal.
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    Infección urogenital envarones 10-15% sintomáticos. Incubación 2-5 días. Secreción (82%) y disuria (53%). Secreción Uretritis espontanea en el meato uretral, muco-purulenta, abundante. Formas raras: linfangitis y edema de pene (cabeza de toro), abscesos ureterales y estenosis uretral. Epididimitis Unilateral y aguda. complicación de infección por gonococo y C.trachomatis. Dolor, hinchazón unilateral, uretritis concomitante. Infección extragenital Proctitis Coito anal, riesgo de infección por VIH. Tenesmo, dolor, hemorragia y secreción. Faringitis Sexo oral, felación > cunnilingus. Dolor en garganta, exudados faríngeos, linfadenitis. Diseminada 0.5-3%. Factores huésped-microbio. Artritis, endocarditis, meningitis, osteomielitis. Conjuntivitis RN de madres no tratadas. Inyección conjuntival, secreción purulenta, edema periorbitario. Si no se trata puede evolucionar a ulceración, perforación y ceguera. CLÍNICA
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    DIAGNÓSTICO Exámenes diagnósticos Amplificación de ácidosnucleicos (NAAT): ▪ Elección para formas genitales y extragenitales causadas por N. gonorrhoeae. ▪ Ventajas: rápido, fácil, mayor S y E que otras pruebas. ▪ Desventajas: caro, no determina susceptibilidad a antimicrobianos ▪ Metodología: amplificar secuencias ADN o ARN de gonococo, similar a PCR. Tinción Gram (microscopia) ▪ Visualización de PMN con diplococos gramnegativos intracelulares ▪ Útil en formas genitales: uretritis, cervicitis; ▪ No es útil en formas extragenitales: faringitis, proctitis, excepto conjuntivitis. ▪ Alternativa: tinción con azul de metileno o violeta de genciana. Cultivo: Thayer – Martin ▪ Evalúa susceptibilidad a ATB : cefalosporinas, macrólidos. Resultados >48 h. ▪ Medio de cultivo especifico: Thayer – Martin; previene crecimiento excesivo de otra flora endógena.
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    MANEJO Condición de lainfección Elección Alternativo Infección anogenital Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1g VO DU Cefixima 400 mg VO DU + azitromicina 1g VO DU Cefotaxima 500 mg IM DU + azitromicina 1g VO DU Infección diseminada Ceftriaxona 1g IM/IV c/24h x 7 días Si hay mejoría, puede cambiarse 24-48 horas después a: cefixima 400 mg VO 2 v/d, o ciprofloxacina* 500 mg VO 2 v/d. continuar x 7 días Enfermedad pélvica inflamatoria Ceftriaxona 500 mg IM DU + doxiciclina 100 mg VO 2 v/d + metronidazol 400 mg VO 2 v/d x 14 días - Orquitiepididimitis Ceftriaxona 500 mg IM DU + doxiciclina 100 mg VO 2 v/d x 10-14 días - Conjuntivitis gonocócica Ceftriaxona 500 mg IM diarios x 3 días Espectinomicina 2 g IM diarios x 3 dias O azitromicina 2 g VO + doxiciclina 100 mg VO 2 v/d x 1 semana + ciprofloxacina 250 mg VO diarios x 3 días (alergia a penicilina o cefalosporinas). Infección faríngea Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1 g VO DU Sensible a quinolonas, ciprofloxacino 500 mg VO DU - Antecedente de alergias Epectinomicina 2g IM DU + azitromicina de 1g VO DU Azitromicina 2 g VO DU o cripofloxacina* 500 mg VO DU Embarazo y lactancia Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1g VO DU - <9 años Ceftriaxona 50 mg/kg IM hasta 250 mg DU + azitromicina de 20 mg/kg (máx 1g) DU Cefixima 8 mg/kg VO 2 v/d en 2 dosis (max. 400 mg por dosis) y azitromicina 20 mg/kg (dosis max 1g) DU . RN Ceftriaxona 25-50 mg/kg (máx. 125 mg) - Se recomienda al paciente que se abstenga de relaciones sexuales hasta 1 semana después de culminado el tratamiento.
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  • 20.
    LINFOGRANULOMA VENÉREO 20 DEFINICION Infección bacterianaque se transmite por vía sexual, con afectación sintomática Causada por Chlamydia Trachomatis por los serotipos L1 L2 L3 El linfogranuloma venéreo junto a la sifilis,la gonorrea, el chancroide son llamadas enfermedades venéreas clásicas. ETIOLOGIA L2B Fue reportada en casos aislados en los 80´s, pero la mayor incidencia se mostró en los primeros años del siglo actual; V y M
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    LINFOGRANULOMA VENÉREO 21 PATOGENIA El agente,No puede penetrar la piel intacta o membranas mucosa, para ello debe haber micro laceraciones en piel. linfangitis local y perilinfangitis Proliferación de células endoteliales En área de necrosis Migración de PMN Formación de abscesos estrellados , rodeado de células epiteliales La inmunidad del huésped puede limitar la multiplicación, pero no puede eliminarla del cuerpo, dejándola en estado de latencia hasta 20 años después de la infección
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    CUADRO CLINICO 22 Con lesiónpequeña vesiculosa o papulosa en genitales externos, son indoloras LESION PRIMARIA P. Incubación: Alrededor de 3-12 días Suelen ser transitorias a veces inadvertidas , son de cicatrización rápida LESION SECUNDARIA Se presenta entro los 10-30 días después de la lesión primaria hasta los 6 meses Causando linfadenopatía unilateral inguinal o femoral, que se acompañan con dolor muy intenso. Además de síntomas sistémicos. Conocida como SIGNO DEL SURCO Se presenta porque hay inflamación de los ganglios inguinales femorales.
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    DIAGNOSTICO 23 Hisopado o aspiradode lesión , ganglio o muestra rectal para cultivo Sospecha clínica Pruebas de amplificación de ácido nucleido para Chlamydia Trachomatis Serología Clínica + Factores de riesgo PCR en tiempo real No identifica serotipos No identifica serotipos No en fase primaria TRATAMIENTO De elección Alternativo Doxiciclina 100mg C/12 horas por 21 días Tetraciclina de 500 mg C/6 horas por 21 días| Azitromicina 1gramo C/Semana por 3 semana Eritromicina de 500mg C/6 horas por 21 días.
  • 24.
    P R E V E N C I O N 24 Disminuir elriesgo de la transmisión a otras personas por medio de un tratamiento activo , además de evitar conductas sexuales de riesgo. Manejo de parejas sexuales : tratar a personas que estuvieron en contacto sexual dentro de los 60 días antes de la infección o al inicio de los síntomas. A las parejas sexuales asintomáticas tratar con :Azitromicina de 1 gramo monodosis o también doxiciclina de 100 mg C/12 horas por 7 días Pacientes sintomáticos tratarlos por linfogranuloma venéreo como un régimen de tratamiento durante 3 semana
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  • 26.
    INTRODUCCIÓN Papiloma o Condilomaes una protuberancia crónica y son conocidos como verrugas genitales. El virus del papiloma humano (VPH) se llama vulgarmente “virus de las verrugas”. Se trata de una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes. Y es que el VPH puede alojarse en el organismo sin mayor ruido y cuando llega es para quedarse de por vida.
  • 27.
    Para los paísescomo el nuestro las patologías asociadas a la infección por VPH continúan siendo un problema de salud pública por diversos factores como los socioeconómicos, además de unos programas de tamización y vacunación deficientes. INTRODUCCIÓN Hasta el momento se han identificado alrededor de 200 tipos del VPH. 30 a 40 de ellos con capacidad para colonizar el tracto genital Unos 15 asociados con riesgo de progresión hacia lesiones premalignas y carcinoma cervical, siendo el tipo 16 el más implicado Las tasas de incidencia de cáncer cervical y muerte asociada varían a nivel mundial, y aunque los programas de tamización y vacunación han conseguido disminuir estas tasas en los países desarrollados
  • 28.
    AGENTE VIRAL El VPHpertenece a la familia Papillomaviridae y genero: papilomavirus y se ha clasificado en 5 géneros; alfa, que incluyen la mayoría de los virus de alto riesgo, beta, gamma, mu y nu. El virus tiene 55 nanómetros de diámetro y posee una cápside icosaédrica compuesta por 72 capsómeros pentaméricos. Tiene cadena doble de ADN en forma circular con aproximadamente 8.000 pares de bases. Es un virus desnudo, lo que lo hace menos antigénico. Estructura del genoma viral del VPH16.
  • 29.
    HISTORIA NATURAL DELA INFECCIÓN El ciclo de vida del VPH comienza con la infección a la capa basal del epitelio, a través de microabrasiones que alteran la barrera epitelial. el VPH necesita infectar células basales con características de células madre que tengan la capacidad de proliferación, como ocurre en los epitelios de transición en la unión exo-endocervical y anorectal. Las células epiteliales se diferencian, el virus se replica para producir nuevos viriones. Luego, en las etapas tardías de la infección, las células transformadas por el VPH inician un proceso de inflamación crónica que promueve la progresión de las lesiones precursoras del cáncer. En las etapas tempranas de la infección, el virus suprime la inflamación aguda y evade al sistema inmune con el fin de establecer su persistencia
  • 30.
    PAPILOMAVIRUS Y CÁNCER LosVPH 16 y 18 se encuentran asociados con el 70% de todos los casos de cáncer cervical en el mundo. El cáncer de cérvix ocupa el cuarto lugar de frecuencia a nivel mundial en las mujeres. El adenocarcinoma de cérvix, un tipo histológico de cáncer diferente del más habitual carcinoma de células escamosas, se desarrolla en el epitelio columnar del canal endocervical; su precursor inmediato es el adenocarcinoma in situ. Su progresión a cáncer cervical se estima en unos 20 años aproximadamente El cáncer cervical principalmente se desarrolla en la zona de transformación, la cual corresponde a la región entre el epitelio escamoso del exocérvix y el epitelio columnar del endocérvix. Esta zona se encuentra más expuesta durante la pubertad y el primer embarazo por la característica anatómica conocida como ectropión, hay una mayor susceptibilidad a la infección durante esta etapa, la cual disminuye después de la menopausia por los cambios hormonales
  • 31.
    PATOGÉNESIS Luego de lainfección inicial por un virus de alto riesgo, como por ejemplo el VPH16, su genoma se conserva en forma de episoma, lo cual tiene como manifestación las lesiones intraepiteliales de bajo grado iniciales. Con la integración del ADN viral, el ADN celular sufre una serie de mutaciones que inducen la proliferación celular y la inhibición de mecanismos celulares apoptóticos. La proteína viral E6 se une a la p53 del hospedero, una proteína supresora de tumores, induciendo su degradación y, por lo tanto, aumentando la proliferación celular. Los VPH de alto riesgo inducen la transformación de las células como resultado del aumento en la expresión de las proteínas virales E6 y E7, lo cual conduce a la integración del genoma viral al celular. El virus se integra al genoma de células con características de célula madre, lo cual le permite establecer una infección persistente que puede eventualmente progresar hacia una lesión intraepitelial de alto grado o un carcinoma.
  • 32.
    TAMIZACIÓN Un programaefectivo e ideal de vigilancia epidemiológica consta de varios pasos.
  • 33.
    VACUNACIÓN Para prevenir eldesarrollo de cáncer cervical asociado a la infección persistente por VPH de alto riesgo, se cuenta con dos estrategias: La vacunación como alternativa primaria. Las pruebas de detección temprana de lesiones premalignas como alternativas secundarias. Idealmente, la prevención mediante la vacunación es la forma más efectiva a largo plazo para evitar la morbilidad y mortalidad por enfermedades relacionadas con la infección por el VPH. Las vacunas hasta el momento aprobadas Son: Cervarix®, Gardasil® Gardasil9 VPH16 y VPH18 VPH6, VPH11, VPH16 y VPH18 VPH6, VPH11, VPH16, VPH18, VPH31, VPH33, VPH45, VPH52 y VPH58 Los esquemas de vacunación son usualmente dirigidos a las niñas entre 9 y 13 años de edad, pero los niños están también empezando a ser vacunados en algunos países.
  • 34.
    El herpes genitales una enfermedad de transmisión sexual causada principalmente por el VHS – 2, aunque en algunos casos el responsable es el VHS – 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS INFECCIÓN INICIAL INFECCIÓN RECURRENTE Sintomática Asintomática Asintomática sin excreción de virus Asintomática con excreción de virus Infecciones subclínicas Sintomática
  • 35.
    INFECCIÓN PRIMARIA La etapade infección primaria dura varios días, con malestar general, fiebre, cefalea, mialgias y quemazón o prurito cutáneos en la zona donde se desarrollarán las lesiones. El primer episodio de herpes genital suele presentarse con múltiples úlceras dolorosas. La diseminación del virus dura alrededor de 12 días. El proceso de curación tarda aproximadamente 12 – 20 días, y la duración completa de la enfermedad es de unas 3 semanas. En los varones las lesiones pueden producirse en el glande, en el propio pene o en la región perianal. En las mujeres pueden producirse en los labios, el clítoris, el periné, la vagina, vulva o la región perianal.
  • 36.
    36 INFECCIÓN RECURRENTE En losepisodios recurrentes, los síntomas son similares, pero tienden a ser menos intensos, de duración más corta y con menos lesiones. La presencia de disuria es un problema especialmente en las mujeres. Las vesículas en las infecciones recurrentes son más leves y más cortas. Aunque la mayoría de los pacientes sufren entre 1 y 4 recurrencias al año, cuanto más grave sea el primer episodio, más frecuentes serán las recurrencias. Factores precipitantes del desarrollo de recurrencias Traumatismos locales: RS o masturbación. Factores psicológicos: estrés, falta de sueño. Menstruación
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    INFECCIÓN SUBCLÍNICA También puedeproducirse episodios asintomáticos cuando el virus se disemina desde la piel de la región genital sin que el paciente note síntomas. COMPLICACIONES El herpes neonatal es la complicación más grave de la infección genital materna por el VHS. Las lesiones herpéticas se desarrollan de 4 – 7 días después del nacimiento, por lo general en zonas que sufren traumatismo, pero puede aparecer enfermedad visceral y de SNC sin lesiones cutáneas que hace que el proceso ponga en peligro la vida y sea difícil diagnosticar. DIAGNÓSTICO Frecuentemente el diagnóstico es clínico debido a la presencia de las lesiones vesiculares agrupadas. Pero también se puede realizar cultivos virales, serología específica para el tipo de herpes, pruebas virológicas en muestras de lesiones como estudios de PCR
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    38 • Aciclovir 400mg oral c/8h por 7 a 10 días. • Aciclovir 200 mg oral 5 veces al día por 7 a 10 días. • Famciclovir 250 mg oral 3 veces al día por 7 a 10 días. • Valaciclovir 1g oral dos veces al día por 7 a 10 días. PRIMER EPISODIO • Aciclovir 400 mg oral cada 8 horas por 5 días. • Aciclovir 200 mg oral 5 veces al día por 5 días. • Aciclovir 800 mg oral dos veces al día por 5 días. • Famciclovir 125 mg oral dos veces al día por 5 días. • Valaciclovir 500 mg oral dos veces al día por 5 días. • Valaciclovir 1 g oral una vez al día por 5 días EPISODIOS RECURRENTES TERAPIA PARA HERPES GENITAL RECURRENTE • Aciclovir 400 mg vía oral por dos veces al día. • Famciclovir 250 mg oral dos veces al día. • Valaciclovir 500 mg oral dos veces al día por 5 días. • Valaciclovir 1 g oral una vez al día.
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    GRACIAS 04/05/2024 TÍTULO DELA PRESENTACIÓN 39