Este documento describe la sífilis, una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Treponema pallidum. Se transmite principalmente a través del contacto sexual y puede manifestarse como una lesión primaria llamada chancro, sintomatología secundaria como erupciones cutáneas, o manifestaciones tardías como daño neurológico o cardiovascular. El diagnóstico puede ser clínico, microscópico o serológico. El tratamiento recomendado es la ceftriaxona o azitromicina.

1. Universidad Nacional
Autonoma de Mexico
Facultad de Medicina
Alejandro Vargas
Medicina Familiar

2. Alejandro Vargas

3.  SIFILIS
 Enfermedad infecciosa subaguda o cronica
 Agente etiológico: Treponema Pallidum.
 Su transmisión es preferentemente por contacto
sexual.
 Su diagnóstico puede ser:
 Clínico
 Microscópico.
 Serológico.

4. SIFILIS
 Enfermedad originaria de America
 Introducción a Europa por navegantes.
 En 1905 fue descrito T. Pallidum por Schaudinn.
 Tambien conocida como enfermedad del mal de la
Hispaniola, mal napolitano, mal galico.
 Sifilo, personaje mencionado en un poema publicado por
Fracastoro, castigado por los dioses con esta enfermedad

5. TREPONEMA PALLIDUM
 SIFILIS
 Agente Etiológico
 Espiroqueta, Móvil, Unicelular.
 Dimensiones: 10 micras x 0.2 micras.
 Reproducción por fisión transversal.
 Difícil cultivo in vitro.

6. Formas de Transmisión
 Contacto Sexual. Heterosexual y homosexual y
practicas parafilicas.
 Transplacentaria (Sífilis Congénita)
 Hemotransfusión.
 Contacto directo con las lesiones

7. HISTORIA NATURAL
 Incubación
 Sífilis Primaria.
 Sífilis Secundaria.
 Sífilis Latente.
 Sífilis Tardía.

8. FISIOPATOLOGÍA
T.Pallidum penetra a través de la mucosa por una
solucion de continuidad.
 Pene (sitio primario de compromiso).
10 -20% la lesión es bucal, perianal o rectal.
Diseminación:
Sitiode entrada.
Vía Linfática.
Vía Hematógena.

9. INCUBACIÓN
Dura 3 semanas
Primera manifestación es el chancro sifilitico o
duro que dura entre 3 y 6 semanas y desaparece
espontaneamente por lo que la enfermedad se
vuelve latente.

10. SIFILIS PRIMARIA
Una vez que la bacteria accede al organismo por una
solución de continuidad y despues del periodo de
incubación aparece una lesión que se denomina:
Chancro: aparece en el sitio de inoculacion: region
genital o perine o ano, en ocasiones en
labios, lengua, amigdalas, nariz, pabellones
auriculares. Se acompaña de adenopatías inguinales.
Desaparece en 3 - 8 semanas.

12. Chancro duro o sifilitico
 Es una papula que se erosiona que aparece 3 sem
despues del contacto. En el hombre aparece en el surco
balano prepucial o glande mide 0.5 – 2cm de diametro.
 Unico
 Indoloro
 No Inflamatorio, bordes precisos, base indurada al
tocarlo con el guante se siente como boton engastado
en la piel.
 Desaparece sin dejar cicatriz
 Mujer: perine, cuello uterino, pared vaginal, recto y
meato uterino

13. SIFILIS SECUNDARIA
Fase Sistémica. El organismo ha pasado desde su
inoculación a la sangre. Afecta 75% no tratados
6 semanas - 6 meses de la lesión primaria.
Sifilides
Poliadenopatia no dolorosa: occipital y epitroclear
Placas mucosas
Alopecia en mordidas de raton
Onixis y perionixis

14.  Hepato y esplenomealia
 Iritis
 Neurorretinitis
 Neuritis del VIII par
 Periostitis
 Artralgias
 Convulsiones
 Confusion

16. SIFILIS TERCIARIA
 Es infrecuente cuando hay tx médico
 Ocurre en un tercio de paciente no tx.
 Despues de un periodo de latencia de 5
años.
 3 manifestaciones:

17. SIFILIS CARDIOVASCULAR
 En forma de aortitis sifilitica representa el 80% de los
casos de la enfermedad terciaria, la aortitis da lugar a
una dilatacion de la raiz y del arco aortico produciendo
insuficiencia valvular aortica y aneurismas de la aorta
proximal.

18. NEUROSIFILIS
 Puede ser sintomatica o asintomatica.
 Enfermedad meningovascular cronica, tabes dorsal y
paresia general.
 Neurosifilis Asintomatica: un tercio de los casos, se
detecta cuando en LCR hay
pleocitosis, concentraciones elevadas de proteinas o
disminuuciòn de glucosa.

19. SIFILIS TERCIARIA BENIGNA
 Formacion de gomas en diversos sitios por
hipersensibilidad retardada frente a las bacterias.
 Se forman en hueso, piel mucosas de las VRA y boca.
 Afectacion esqueletica produce: dolor local, dolor a la
palpacion, hinchazon, fracturas patologicas.

20. SIFILIS CONGENITA
 Mas comun cuando la madre tiene sifilis primaria o
secundaria.
 MC clasifican en precoz (lactante) y tardia
 PRECOZ: Rinorrea y congestion nasal en los primeros
meses de vida. Un exantema desvcamativo que
ocasiona desprendimiento de la piel de manos y pies,
alrededor de la boca o ano.
 Hepatomegalia y anomalias esqueleticas
 TARDIAS: triada de hutchinson: incisivos centrales en
punta, queratitis intersticial con ceguera y sordera por
lesion del octavo par.

21.  SIFILIS
 Diagnóstico
 Clínico
 Microscópico: Campo Oscuro.
 Sífilis Primaria.
 Sífilis Secundaria.
 Sífilis Congénita.
 Estudios Serólogicos
 Inespecíficos
 Específicos.

22.  SIFILIS
 Inespecíficos
 Reagina Sifilítica ( IgM / IgG).
 Reagina Plasmática.
 Específicos
 FTA abs.
 TPHA.
 MHA-TP.

23. TRATAMIENTO

25.  Pocos estudios sugieren que la ceftriaxona (1 g/día por
vía intramuscular o intravenosa durante ocho a 10días)
y la azitromicina (una sola dosis oral de 2 g) sean
eficaces contra la sífilis temprana.

26. Alejandro Vargas

27. DEFINICIÓN
 ETS del epitelio que se suele manifestar como cervicitis,
uretritis, proctitis y conjuntivitis. Si no se tratan, las
infecciones de estas zonas pueden ocasionar
complicaciones
 MUJER: endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico,
bartholinitis, peritonitis y perihepatitis.
 HOMBRE: Peri-uretritis y epididimitis
 RN: conjuntivitis gonocócica
 La gonococemia diseminada es un fenómeno infrecuente,
cuyas manifestaciones comprenden lesiones cutáneas,
tenosinovitis, artritis y, en casos raros, endocarditis o
meningitis.

28. Características generales
 Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae
Diplococo Gram negativo, 0,8 µm de diámetro
Carece de cápsula
Factores de virulencia:
 Pili: confiere adherencia
 Proteínas de membrana externa :Porinas IA y
IB, proteínas de adherencia Opa: adherencia y
fagocitosis
 Lipooligosacarido LOS: responsable del daño
celular

29. Transmisión
Reservorio único: ser humano
Transmisión directa: contacto sexual
Infectan orofaringe o mucosa uretral
Transmisión vertical madre-hijo → canal de parto
MO sensible a la desecación, no sobrevive fuera del
huésped por eso necesita contacto íntimo para la
transmisión.
Invade células epiteliales no ciliadas
Individuos asintomáticos: principal reservorio.

30. EPIDEMIOLOGÍA
Máxima incidencia = 20 a 24 años
 Riesgo infección en mujeres 60% - 80%
 Riesgo de infección en hombres 40% - 60%
Casi 50% de las infectadas están asintomáticas
95% de experimentan síntomas
 La gonorrea bucofaríngea se da en cerca de 20% de las
mujeres que ejercen la felación con parejas infectadas.
La transmisión en cualquiera de las dos direcciones con
la estimulación vulvobucal (cunnilingus) es rara.

32. Patogénesis
Fijación e invasión:
Pili: adherencia a los epitelios uretral y
vaginal, células no ciliadas de la trompas de Falopio.
Opa: adherencia a células epiteliales
 Supervivencia en la submucosa:
Bloquean el depósito C3b→inhiben la fagocitosis
Producen catalasa→destrucción oxidativa
 Difusión y diseminación hacia tejidos más profundos
 Regulación genética de la virulencia

33. Manifestaciones clínicas
Hombre
 Período de incubación: de 2 a 5 días
 Sitio primario de infección: uretra
 Síntomas: Exudado uretral purulento y disuria producto
de inflamación de la mucosa uretral
 Infección rectal: homosexuales
 Complicaciones: epididimitis, prostatitis y estenosis
uretral.

34. Manifestaciones clínicas
Hombre

35. Manifestaciones clínicas
Mujeres
 Período de incubación: de 2 a 5 días
 Síntomas: Exudado vaginal, disuria.
 Localización: endocérvix
 Complicaciones: Puede ascender y producir
salpingitis, absceso tuboovarico y EPI en el 10 al
20% de las mujeres.
 Complicaciones sistémicas: Septicemia, artritis
séptica e infecciones en piel en 1 a 3%.

36. Complicaciones
Mujeres
 Enfermedad inflamatoria pélvica
10 – 20 % de mas mujeres.
Síntomas: fiebre, dolor en la parte baja del abdomen.
Secuelas: Embarazos ectópicos e infertilidad → lesiones
cicatriciales de la mucosa tubarica que impiden el paso
del óvulo fecundado

37. Enfermedad gonocócica diseminada
Es más frecuente en mujeres que en hombres
Fiebre
Bacteremia
Poliartralgia migratoria
Artritis en una o dos articulaciones en
codos, muñecas, rodillas y tobillos.
Lesiones cutáneas purpúricas: palmas de las
manos, plantas de los pies y articulaciones.

38. Otras manifestaciones
Conjuntivitis purulenta aguda: en adultos por
autoinoculación
Oftalmía neonatal gonocócica: adquirida por el recién
nacido al pasar por el canal de parto infectado. Exudado
purulento pegajoso.
Faringitis: Infección gonocócica en la garganta

39. Diagnóstico de laboratorio
 Muestras: uretra anterior en el hombre y cérvix en la
mujer.
 Frotis y tinción de Gram: diplococos Gram
negativos dentro de PMN
95% de sensibilidad y especificidad en
Sensibilidad e inespecífica en
 Cultivo: agar chocolate, medio selectivo Thayer-
Martin, atmósfera de 5% de CO2 , 35 C, 24 – 48
horas
Colonias: pequeñas, lisas, no pigmentadas.
 Hemocultivo y aspirados articulares si se sospecha
de diseminación

40. Cultivo

41. Tinción de Gram

42. Tinción de Gram

43. TRATAMIENTO

44. Tratamiento
 Gotas con nitrato de plata al 1% al nacer.
 Ungüentos oculares con Tetraciclina al 1% y eritromicina
al 0.5% luego de las primeras horas del nacimiento
 PREVENCION
 CONDON
 ESPONJAS Y DIAFRAGMAS CON 9-NONOXINOL

46. Características generales
 Son bacterias redondas muy pequeñas
 Parásitos intracelulares obligados:porque no fabrican su
propia energía → célula huésped
 Semejantes a Gram negativas en su pared y membrana
celular. Carecen peptidoglicano
 Se reconocen tres especies de Chlamydia
 C. psittaci
 C. pneumoniae
 C. trachomatis

47. Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia
Huésped Modo de
Especies Serotipos Enfermedad
reservorio transmisión
Varios
Animales. Psitacosis
Serotipos
C. psittaci El humano Vía aérea
no
es ocasional Endocarditis
definidos
Neumonía
Variedad atípica
C. pneumoniae Humano Vía aérea
TWAR asma y
Bronquitis

48. Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia
Huésped Modo de
Especies Serotipos Enfermedad
reservorio transmisión
Contacto
C. trachomatis L1, L2, L3 Humano LGV
sexual
Contacto
De manos a
A, B,
C. trachomatis Humano Tracoma ojos, ropa
Ba, C
y por
moscas.

49. Enfermedades en humanos causadas por Chlamydia
Huésped Modo de
Especies Serotipos Enfermedad
reservorio transmis
Conjuntivitis
por inclusión.
UNG.
Cervicitis.
Contacto
sexual.
Salpingitis.
D, E, F,
C. trachomatis G, H, I, J, Humano Canal de
EPI.
K parto.
Proctitis.
Epidimitis.
Neumonía del
recién nacido.

50. PATOGENIA
 Infectan células epiteliales no
ciliadas, columnares, cuboides o transicionales.
 Estas células están en mucosa de
uretra, endocervix, endometrio, trompas de
Falopio, ano, recto, tracto respiratorio y conjuntiva.
 Infectan células reticutoendoteliales de linfáticos y
producen infección sistémica.

51. Epidemiología C. trachomatis
 15 serotipos
 Único reservorio: ser humano
 TRACOMA: Frecuente: Suramérica, África, Oriente
medio, sureste de Asia. En personas jóvenes. Afecta ojos. Se
previene con lavado de manos, eliminando
moscas, aumentando las condiciones higiénicas sanitarias.
 Conjuntivitis del RN y de inclusión, neumonía del RN.
 UNG, epidimitis, cervicitis, salpingitis, endometritis, proctitis,
LGV.

52. Manifestaciones clínicas
Linfogranuloma venéreo
C. trachomatis serotipos L1,L2,L3
Modo de transmisión: Contacto sexual
Epidemiología
:Suramérica, Asia, África, pequeños brotes en
Norteamérica.
Incubación 1 a 4 semanas

53. LGV. DEFINICION
 El LGV agudo se caracteriza por una lesión genital primaria
transitoria, seguida de linfadenopatía regional supurada y
multilocular. Las personas que están expuestas por la
práctica de coito rectal pasivo pueden presentar proctitis
hemorrágica con linfadenitis regional.
 El LGV agudo se acompaña casi siempre de síntomas
generales, como fiebre y leucocitosis y algunas veces de
complicaciones sistémicas como meningoencefalitis.
 Después de un intervalo latente de años aparecen
complicaciones tardías como elefantiasis genital debida a
afección linfática, estenosis, y fístulas del pene, la uretra y
el recto.

54. Manifestaciones clínicas
Linfogranuloma venéreo
 Lesión inguinal primaria: úlcera o pápula
pequeña indolora que cicatriza en unos días y
puede pasar inadvertida
Linfangitis supurativa:
 Linfoadenopatia inguinal poco perceptibles →
ganglios supurativos (bubones) → múltiples
fístulas productivas
 Síntomas generales:
fiebre, escalofríos, cefalea, artralgias y mialgias
 Complicaciones tardías: estrechamiento uretral o
rectal, abscesos y fístulas perirectales.
 Homosexuales: proctitis ulcerosa hemorrágica.

55. Linfogranuloma venéreo

56. Infecciones urogenitales
Hombre:
Serotipos D a K
Produce Uretritis no gonocócica en hombres (35% al
50% de los casos) y epididimitis
Síntomas: disuria y secreción uretral diluida.
Complicaciones
Síndrome de Reiter: Uretritis, conjuntivitis, poliartritis y
lesiones mucosas. Afecta hombres jóvenes.

57. Infecciones urogenitales
Mujer:
Serotipos D a K
Produce: cervicitis, uretritis, salpingitis, bartolinitis.
Síntomas: exudado vaginal.
Epidemiología:75%-80% son asintomáticas.
Complicaciones:
EPI: 40% no tratadas y de éstas el:
20% con infertilidad, 6% embarazo ectópico y 18% con
dolor pélvico crónico.
Retracción cicatrizal producida por la infección crónica o
repetitiva.

58. Conjuntivitis neonatal
En 2 al 6% de los recién nacidos de madres
infectadas
Ocurre 2 a 30 días después del nacimiento
Serotipos D y K
Si no hay tratamiento cicatriz conjuntival y
vascularización corneal
 Puede evolucionar a neumonía
Neumonia de los lactantes
Ocurre 6 semanas a los siete meses
Afebril → dificultad para alimentarse → tos → falta de
aliento.

60. TRACOMA
 conjuntivitis que presenta pequeños folículos linfoides
en la conjuntiva
 El diagnóstico clínico del tracoma clásico se realiza si
están presentes dos de los signos siguientes:
 1) folículos linfoides en la conjuntiva tarsiana superior;
2)cicatrices conjuntivales típicas;
 3) pannus vascular,
 4) folículos en el limbo esclerocorneal o sus
secuelas, llamadas depresiones de Herbert.

63. tx
 Pomada para ojos de tetraciclina o eritromicina al 1%
dentro del ojo, 3 veces al día,
 Pomada de tetraciclina o eritromicina al 3%, 1 vez al
día. Haga esto durante 30 días.

64. DX
Hay cuatro métodos de laboratorio para confirmar la
infección por C. trachomatis:
 examen microscópico directo de muestras de raspado
hístico para buscar las inclusiones citoplásmicas o los
cuerpos elementales típicos;
 aislamiento del microorganismo en cultivos celulares;
 detección de los antígenos o del ácido nucleico de las
clamidias por métodos inmunológicos o de
hibridación,
 detección de anticuerpos en el suero o en las
secreciones locales.

65. TX
 Clorhidrato de tetraciclina (500 mg, cuatro veces al día
durante siete días)
 Doxiciclina (100 mg por vía oral cada 12 h durante siete
días).
 La azitromicina posee mucha eficacia frente a C.
trachomatis y una biodisponibilidad prolongada, y se
concentra en el interior de la célula; este fármaco ha
introducido por vez primera la posibilidad de
tratamiento con dosis única en la infección por
clamidias.

67. Características generales
 Agente etiológico: virus Herpes simple
 Dos tipos VHS-1 y VHS-2.
 Virus ADN, con cápsula icosaédrica y envoltura
membranosa.
 VHS-1 se localiza por arriba de la cintura
 VHS-2.se localiza por debajo de la cintura
 Persisten en forma latente y se reactivan para producir
excreción viral, enfermedad o ambas.

68. Epidemiología
 Diseminados por todo el mundo
 Ser humano: único reservorio
 Transmisión: contacto directo con secreciones
infectadas HSV -1 y por transmisión sexual HSV –
2.
 Se mantienen en forma latente
 Factores predisponentes: luz
ultravioleta, fiebre, traumatismos, stress

69. MECANISMOS PATOGÉNICOS
Células Muco epiteliales ------------ Neuronas
( Infección Inicial ) (Infección Latente)
Virus VHS-1 ---------------- produce herpes labial,
lesiones oculares,
encefalitis
Parte superior del cuerpo.
Virus VHS-2 ----------------- lesiones genitales, ano
rectales por contacto
sexual.
Parte inferior del cuerpo

70. Manifestaciones de VHS-1
 Ocurre “por arriba de la cintura”.
 Lesiones vesiculares agrupadas o simples que se
vuelven pustulosas. En las superficies secas se
cubren con costras antes de cicatrizar, en las
superficies húmedas se reepitelizan
 Se transmite por líquido de las vesículas y saliva
 Reaparecen las lesiones en una región específica
del labio y la piel adyacente → “fuegos”, “vesículas
febriles”
 Infección ocular → lesión corneal y ceguera

71. Manifestaciones de VHS-2
Infección genital primaria
Transmisión por contacto sexual
Lesión genital primaria : 3 –7 d. luegode la infección.
Pápulas eritematosas peq. → vesículas → pústulas
En 3 – 5 días lesiones vesiculopustulosas se rompen
→ úlceras coalescentes dolorosas
Lesiones genitales suelen ser múltiples, bilaterales y
extensas.
Ganglios linfáticos locales tumefactos con síntomas
generales: fiebre, cefalea, malestar general.
Primera crisis: dura 12 días en promedio.
Establece infección latente en neuronas de los
ganglios radiculares dorsales

72. Manifestaciones de VHS-2
 Lesiones en prepucio, glande y cuerpo del
pene.
 Mujer en clítoris, región perineal, vagina y
cuello del útero.
 Homosexuales ---------- ano y recto.

73. Manifestaciones de VHS-2

74. Herpes neonatal
 Niño se infecta al pasar por tracto genital materno
infectado.
 Alta mortalidad
 Manifestaciones: lesiones vesiculares diseminadas con
afección extendida de los órganos internos y necrosis
hepática y suprarenal
También afectan SNC → convulsiones, falta de atención

75. Diagnóstico
 Principal diagnóstico es clínico
 Muestra: aspirado de las vesículas o úlceras.
 Cultivo: diversas líneas celulares
 Demostración del efecto citopático 24 – 48 h luego del
cultivo
 Frotis directo: células gigantes multinucleadas
 ELISA busca antígenos virales
 Serología: ID casos asintomáticos
 PCR para Dx de encefalitis

76. TX
 B. Herpes genital:
 1. Primeros accesos: son eficaces las formas orales de
aciclovir (200 mg 5 veces al día o 400 mg
tid), valaciclovir (1 g bid) o famciclovir (250 mg bid)
durante 10 a 14 días.
 Infecciones por HSV de cavidad bucal/labios
 1. Primer acceso: se administran 200 mg de aciclovir
oral 4-5 veces al día. X 5 dias

77. Alejandro Vargas

78. GENERALIDADES
 El VPH representa la infección de transmisión sexual
más frecuente. Aproximadamente 630 millones de
personas en el mundo se hallan infectadas; siendo
afectadas más mujeres que hombres.
 A nivel mundial entre el 70-80% de las mujeres y los
hombres sexualmente activos, han estado expuestos al
virus en algún momento de su vida.
 Existen más de 130 tipos de VPH, los cuales infectan
las superficies cutáneas y las mucosas.

79. GENERALIDADES
LIE Alto
 Más de 40 tipos infectan las superficies
Grado mucosas del cuello uterino, la vagina, la
vulva, el recto, la uretra, el pene y el ano.
 Estos tipos de VPH se clasifican como
tipos de “alto riesgo” ( oncogénicos o
asociados a cáncer) y tipos de “bajo riesgo”
(no oncogénicos).
LIE Bajo  Muchas infecciones se resuelven de
Grado manera espontánea, sin síntomas, pero la
infección persistente con tipos de virus de
alto riesgo puede producir lesiones
intraepiteliales cervicales de alto grado y
cáncer.

80. GENERALIDADES
 A pesar de que la mayoría de Cáncer Anal
lesiones producidas por el VPH
son benignas, se ha comprobado
el poder oncogénico de ciertos
genotipos relacionados con el
cáncer cervical, cáncer anal y la
epidermodisplasia verruciforme.
 En los genitales, las principales
patologías asociadas al VPH son
los condilomas acuminados, las Cáncer Invasor de
lesiones pre-cancerosas y el Cérvix
cáncer anogenital.

81. GENERALIDADES
 Se considera que el 100% de los cánceres de
cuello uterino son debidos al VPH.
 Los tipos
16, 18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,82, se
consideran de alto riesgo por su asociación
con el cáncer invasor del cuello
uterino, vulva, pene o ano.
 Los tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54,61,72, 73,81
pueden causar cambios benignos como las
lesiones de bajo grado, así como las verrugas
genitales.
 Los VPH 6 y 11 son los responsables del 90-
100% de las verrugas

82. FACTORES DE RIESGO
 Edad joven
 Número creciente de parejas sexuales
 Primera relación sexual a una edad temprana (16 años o menos)
 Pareja masculina que tiene (o ha tenido) múltiples parejas
sexuales.
 Mantener relaciones sexuales con una pareja nueva puede ser un
factor de riesgo más fuerte para la adquisición inicial del
VPH, que mantener relaciones sexuales con una pareja estable.

83. DATO CURIOSO
 Las adolescentes que inician su vida sexual a edad
temprana tienen mayor riesgo de desarrollar una
lesión preneoplásica o pre-cáncer debido a que la
unión escamo -columnar del cuello uterino se
encuentra en proliferación activa.

84. FACTORES DE RIESGO
 El primer coito a temprana edad constituye un factor de
riesgo para la infección por VPH, donde el cuello uterino
no se ha desarrollado y posee un epitelio inmaduro, que
puede ser penetrado más fácilmente por el virus.
 Cada nueva pareja puede infectar a la mujer con un tipo
diferente de virus, hecho que explica el porqué el cáncer es
más frecuente en mujeres que han tenido múltiples parejas
sexuales, especialmente desde tempranas edades.

85. EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCIÓN
 El tiempo necesario para que se desarrolle el cáncer varía.
Hasta un 70% sesenta por ciento o más de las displasias
leves se resuelven espontáneamente y sólo el 10% persisten
y podrían evolucionar a verdaderas lesiones pre-cancerosas
como la displasia severa.
 Las displasias leves progresan a displasia moderada o grave
en 2 a 4 años. Puede observarse una displasia moderada o
grave sin un estadio previo de displasia leve. Menos del
50% de los casos de displasia grave progresan a carcinoma .

86. EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCIÓN
 El curso natural de la progresión de unos 10 a 20 años
entre la displasia leve y el carcinoma invasor, hace que
el cáncer cervicouterino sea una enfermedad
relativamente fácil de prevenir.

87. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR VPH
Magnus von Knebel Doeberitz., Principios y hallazgos clave del test de p16 . Institute of Pathology. University of Heidelberg.
Alemania. HPV Today . Feb 2006 . Pág 12

88. HISTORIA NATURAL
 El virus penetra a través de microabrasiones existentes por
infecciones previas (candidiasis, tricomoniasis, herpes
genital, chancroide, etc), infectando inicialmente las
células de la capa basal.
 También el virus puede penetrar a través de los micro-
traumas o micro-rasgaduras producidas durante el acto
sexual, u ocasionados por juguetes sexuales u otros
objetos, que facilitan el acceso del virus a las capas más
profundas de la piel y mucosas.

89. FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH
 Se transmite mediante el contacto directo de la piel con
piel y con más frecuencia durante el contacto genital con
penetración (relaciones sexuales vaginales o anales).
 Otros tipos de contacto genital en ausencia de penetración
(contacto oral-genital, manual-genital y genital-genital en
lesbianas) pueden causar una infección por el VPH, pero
esas vías son mucho menos comunes que la relación sexual
con penetración.
 CDC., 2007. Virus de Papiloma Humano. Información sobre el VPH para Médicos.

90. FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH
 El contacto oral-genital y manual -genital si bien se
han demostrado como vías de contagio, son poco
comunes. En las mujeres el riesgo de contraer la
infección por VPH se ve afectado en particular por la
conducta sexual de su pareja o parejas. No se adquiere
por usar baños públicos.

91. FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VPH
 Puede infectar otras áreas como los genitales externos, periné, a través
del contacto de piel con piel y estimulación sexual sin penetración
como sucede en las adolescentes que practican la abstinencia.
 La infección por VPH puede ocurrir incluso en este grupo de
mujeres, cuando la eyaculación se produce muy cerca de la vagina.
 La infección en la cavidad oral por tipos de PVHs genitales y por tipos
asociados a papilomatosis laríngea recurrente pueden estar
relacionados con el contacto oral-genital.
Aguilar K et al ., 2008. Papiloma viral humano y cáncer de cuello uterino. La Habana, Cuba.