Este caso clínico describe a un paciente de 64 años que acude a consulta médica con dolor, edema e inflamación en la pierna izquierda. El examen físico revela eritema, calor y lesiones en la piel de la pierna. Los análisis de laboratorio muestran elevación de neutrófilos. El resumen analiza la anatomía y fisiología de la piel y el sistema linfático del miembro inferior, así como los posibles diagnósticos diferenciales como erisipela.

1. “Año de la unidad, la paz y el desarrollo”
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO N°2: INFECCIÓN DE LA PIEL EN MIEMBROS
INFERIORES: ERISIPELA
“MÉDICO PACIENTE I”
DOCENTE: Castillo Bruno, Johanna
INTEGRANTES:
● Coral Panaifo, Brian Snayder
● Custodio Palomino, Yessenia Dacinet
● Cubas Muñoz, Anny Fiorella
● Cuyan Villegas, Edith Jhuliana
● Díaz Chávez, Brecia Nicol
● Diaz Sánchez, Fernando
● Ferrer Moreno, Abigail
● Gallardo Chavez, Ana Claudia
● García Barrenechea, Cruz Nataly
TURNO: Martes y Jueves 4:10 - 6:50
NRC: 9047
CICLO: VI
TRUJILLO-PERÚ
2023-01

2. CASO CLÍNICO 02: INFECCIÓN DE LA PIEL EN MIEMBROS INFERIORES: ERISIPELA
RELATO DEL CASO:
Varón de 64 años. Antecedentes personales: No alergias medicamentosas, HTA, Obesidad,
Psoriasis. Acude a consulta a consulta médica particular, porque desde hace 2 días
presenta sensación de alza térmica con escalofríos y malestar general, calor y edema en
extremidad inferior izquierda a nivel de rodilla con lesiones rojizas puntiformes en región
pretibial asociadas a dolor. Indica no presentar lesiones traumáticas, ni picaduras. Médico
indica derivar a hospital por necesidad de tratamiento a nivel hospitalario.
EXAMEN FÍSICO:
PA: 150/70 mmHg. FC: 80 lpm. T: 38ºC, IMC: 37,7 Kg/m2. Consciente, orientado Mucosas
orales hidratadas. Cabeza y cuello: no se palpan adenopatías. Auscultación cardiaca: sin
soplos. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos,
no se palpan adenopatías cervicales, axilares, ni inguinales. Extremidades: edemas con
fóveas en ambas extremidades inferiores; eritema, calor y dolor a la palpación en
extremidad inferior izquierda, desde el pie hasta región infra rotuliana, articulación de la
rodilla, sin limitación funcional alguna, pulsos pedios y poplíteos presentes más evidentes
en pierna izquierda, No empastamiento gemelar. Se aprecia en piel de rodilla izquierda
lesión psoriásica en placa engrosada (6 x 3 cm) descamativa con algunos agrietamientos
epidérmicos. Resto del examen de aspecto conservado.
LABORATORIO:
Hb: 15 g/dl, hematocrito 43%, leucocitos: 15,000, neutrófilos: 79 %, plaquetas 390,000,
VSG: 40 mm/h; Bioquímica: sin alteraciones, valores dentro del rango de la normalidad.

4. MÓDULO 1: CIENCIAS BÁSICAS RELACIONADAS AL CASO
Anatomía:
El drenaje linfático del miembro inferior está asegurado por dos redes: una red superficial y
una red profunda. Cada una de ellas comprende: vasos linfáticos y nodos linfáticos.
RED LINFÁTICA SUPERFICIAL
Vasos linfáticos superficiales: Recogen la linfa de los planos superficiales: piel y tejido
subcutáneo, así como el periostio de las caras subcutáneas de la tibia y de los maléolos. Se
dirigen hacia la raíz del miembro, donde alcanzan a los vasos superficiales de la región
glútea. En los dedos del pie: Forman una red plantar muy densa. Los vasos linfáticos de los
dedos pasan por las comisuras interdigitales y llegan al dorso del pie. Allí convergen los
linfáticos de los bordes del pie y de la región del talón.
En la pierna y el muslo: Estos dos grupos tienen diferente destino: Los nodos linfáticos
laterales se agrupan alrededor de la vena safena menor, perforan con ella la fascia poplítea
y desembocan en los nodos poplíteos profundos.
Nodos linfáticos inguinales superficiales: Son tan importantes por su número como por
la extensión del territorio del cual recogen la linfa: la del miembro inferior, así como de los
órganos genitales externos y de una parte de la pared abdominal anterior. Ocupan la región
del triángulo femoral situado en la región inguinofemoral. Este triángulo está limitado por el
ligamento inguinal, arriba; el músculo sartorio, abajo y lateralmente; el músculo aductor
largo, medialmente. Los nodos linfáticos se encuentran en número de diez a doce, término
medio.
Un grupo superolateral; los nodos más voluminosos están dispuestos transversalmente,
paralelos al ligamento inguinal. Reciben aferentes de la región glútea, de la pared
abdominal y de los grupos precedentes.
Un grupo superomedial: los nodos son más pequeños y están situados por arriba y
mediales al arco de la vena safena magna. Reciben afluentes de la pared abdominal, de los
órganos genitales externos, el escroto, el pene, la vulva, el clítoris, así como de la región
perineal: la piel y la mucosa anal.
Todos los nodos linfáticos inguinales superficiales están ampliamente anastomosados entre
sí por colectores que forman una red densa en el tejido adiposo del triángulo femoral. Son
drenados: Por conexión con los nodos inguinales profundos.
RED LINFÁTICA PROFUNDA
Vasos linfáticos profundos: Drenan la linfa de los músculos, de los espacios de tejido
conectivo de los nervios, de los huesos y del periostio. Siguen a los pedículos vasculares
principales. Se distinguen: Una vía principal con sus segmentos dorsales y plantares (pie),

5. tibial anterior y tibial posterior (pierna). Esta vía es interrumpida por los nodos linfáticos
poplíteos y se continúa a lo largo de los vasos femorales para llegar a los nodos inguinales
profundos.
Nodos linfáticos profundos
➔ Nodo tibial anterior: Pequeño, inconstante, situado arriba en la región anterolateral
de la pierna.
➔ Nodos poplíteos: Existen de cuatro a seis nodos pequeños escalonados en
profundidad y en altura, alrededor de los vasos poplíteos. Algunos son posteriores:
nodo sural, otros están en contacto con los vasos y los más profundos se
encuentran en contacto con la articulación de la rodilla. Estos nodos reciben
aferentes de la pierna, anteriores y posteriores, así como linfáticos superficiales
posterolaterales del grupo sural.
➔ Nodos inguinales profundos: No se encuentran más de dos o tres, situados en
sentido medial a la vena femoral, en el conducto femoral. Estos nodos reciben a los
vasos linfáticos profundos del miembro inferior, así como a vasos provenientes de
los nodos superficiales a través de la fascia cribiforme y los colectores del glande y
del clítoris. Sus referentes penetran en la cavidad pelviana por el anillo femoral y
hacen estación, luego, en los nodos ilíacos externos.

6. La piel conforma la cubierta externa del ser humano. Representa uno de los órganos más
importantes del mismo. De un lado por su tamaño, al ser el más grande, ya que cubre una
superficie de alrededor de 2 m2 y un peso de 4-5 kg (aproximadamente el 6% del peso
corporal total); y por otro, por sus variadas funciones que le permiten, al mismo tiempo,
separar al organismo del medio ambiente externo y facilitar su comunicación con él.
Funciones de la piel
● Función de barrera epidérmica: Mediante la construcción de la capa córnea, la
función de «barrera» vital de la epidermis garantiza el mantenimiento del medio
fisiológico interno y protege el organismo contra las agresiones ambientales (calor,
frío, radiaciones UV…), la penetración de sustancias potencialmente dañinas y la
colonización por bacterias patológicas.
● Función de soporte y protección: Asumida en gran parte por la dermis, ya que su
complejo diseño la configura como el esqueleto perfecto, que aporta al mismo
tiempo: flexibilidad, fuerza y protección de estructuras anatómicas más profundas.
● Función inmunitaria: Intenta impedir la entrada de patógenos. Los péptidos
antimicrobianos (AMPs) y los lípidos actúan como una barrera biomolecular que
altera las membranas bacterianas.
● Función endocrina: La vitamina D3 o colecalciferol se obtiene principalmente de
dos fuentes básicas: la dieta (10%) y la producción endógena por conversión
fotoquímica a partir de 7-dehidrocolesterol en la epidermis, concretamente por el
queratinocito, con la participación de la luz UV del sol.
● Función exocrina: Viene dada a través de la secreción del sudor y de las glándulas
sebáceas,
● Función en la curación de las heridas: Proceso complejo en el que se implican
diversos componentes para completar las diferentes fases de: hemostasia,
inflamación, proliferación y remodelación
● Función de termorregulación: Participada especialmente por el entramado
vascular vasoactivo dérmico, visto con anterioridad. También están implicadas unas
estructuras especializadas llamadas cuerpos glómicos, constituidos por: células
glómicas, vasos y células musculares lisas.
● Función sensorial: Llevada a cabo por la existencia de numerosas terminaciones
nerviosas, que contienen receptores para: tacto, calor, frío, presión, vibración y dolor.

7. FISIOLOGÍA
Existen diferentes células que están relacionadas con la funcionalidad de la piel, entre ellas
tenemos a las siguientes:
Queratinocitos:
Se trata del grupo celular predominante y que constituye el 80% de las células epidérmicas.
Se originan en la capa basal, donde son altamente proliferativos y según maduran y
ascienden en la epidermis, pierden progresivamente ese potencial replicativo y
experimentan una destrucción programada. Es en esta última fase, cuando se tornan
queratinocitos anucleados (corneocitos) y contienen solamente filamentos de queratina
embebidos en una matriz de filagrina. La descamación es el resultado final.
Función: Sintetiza diferentes tipos de queratinas, que son las proteínas estructurales
principales de los queratinocitos. Insolubles en agua y con una gran resistencia frente a
cambios en el pH y a elevadas temperaturas. Además, presentan una fuerte resistencia a la
degradación enzimática. También sintetiza diversos lípidos que permiten controlar la
permeabilidad de la epidermis.
Melanocitos:
Son células dendríticas originadas de la cresta neural, desde donde migran hasta llegar al
espacio entre las células basales de la epidermis y el folículo piloso. Corresponden a
alrededor del 10% de las células epidérmicas y son responsables de la producción de
melanina, la cual condiciona la pigmentación de la piel. La luz UVB estimula la formación de
melanina, que actúa como un “fotoprotector” natural.
Células de Langerhans
Son células dendríticas que constituyen la primera línea defensiva de la piel y juegan un
papel clave en la presentación de antígenos. Se localizan en el estrato espinoso y
representan el 3-8% de la población celular de esa capa. Forman parte del sistema
mononuclear fagocítico y están involucradas en una gran variedad de respuestas inmunes
por medio de la activación de las células T. Las células de Langerhans tienen una
distribución muy constante en toda la piel y pueden detectarse por medio de la localización
de diversos antígenos como: ATPasa, CD1a, langerina, CD4, S100 y HLA-DR (1)
Función: Estas células expresan moléculas MHC I y MHC II, captan antígenos en la piel que
se procesan en compartimentos especializados y un fragmento de los cuales se une a
complejos de histocompatibilidad mayor. Tras unas horas, las células aumentan de tamaño,
abandonan la epidermis, migran a través de la dermis y entran en los vasos linfáticos
dérmicos y, de ahí, hacia las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos de drenaje, en
donde presentan el antígeno a las células T, dando lugar a una respuesta específica y
productiva en estas células..
Estructura nerviosa de la piel

8. El sistema nervioso periférico, tanto autónomo como somático, pasan a través del espesor
de la piel. Las terminaciones nerviosas son ya visibles a partir del 4º mes. En el RN ya están
bien desarrolladas, sin embargo, posteriormente madurarán.
Estas terminaciones nerviosas están relacionadas con los receptores que, a su vez, se
distribuyen alrededor de la piel. Entre ellos tenemos:
Terminaciones nerviosas libres: Están distribuidas por todas partes en la piel yen otros
muchos tejidos, son capaces de detectar el tacto y la presión.
Corpúsculo de Meissner: Es un receptor al tacto de una gran sensibilidad. Es una
terminación nerviosa encapsulada alargada perteneciente a una gran fibra nerviosa
sensitiva mielínica (de tipo Aβ). Estos corpúsculos están presentes en las
partes de la piel desprovistasde pelo o lampiñas y son especialmente abundantes en las
yemas de los dedos, en los labios.
Discos de Merkel: receptores táctiles de terminación bulbar. Muchas veces se encuentran
agrupados en un órgano receptor llamado receptor en cúpula de Iggo.
Terminaciones nerviosas foliculares: el leve movimiento de cualquier pelo sobre el
cuerpo estimula una fibra nerviosa que se enrosca en su base. Por tanto, cada pelo junto a
su fibra nerviosa basal, lo que se denomina órgano terminal del pelo, también constituyen
receptores para el tacto.
Terminaciones de Ruffini: Son terminaciones encapsuladas multi-ramificadas. Están
ubicados en las capas más profundas de la piel y también en los tejidos internos aún más
profundos. Detectan las señales de contacto intenso prolongado y de presión.
Corpúsculos de Pacini: son estimulados por una compresión local rápida de los tejidos
debido a que se adaptan en unas pocas centésimas de segundo. Son importantes porque
detectan la vibración tisular u otros cambios rápidos en el estado mecánico de los tejidos.
Corpúsculos de Krause: son un conjunto de células especializadas que forman parte de
los termorreceptores y que se encuentran en la piel trabajando exclusivamente ante los
cambios de temperatura, pero solo cuando hay frío.
EMBRIOLOGIA DE LA PIEL Y ANEXOS
Epidermis: Al inicio el embrión posee 1 capa de células ectodérmicas las cuales al pasar
del tiempo (específicamente en el 2do mes) el epitelio se divide, y se deposita en la
superficie unas células aplanadas llamadas “peridermo”. Posteriormente entre las células,
en la capa basal se origina la capa intermedia. Al final el 4to mes la epidermis adquiere su
disposición final definitiva y hay 4 capas:

9. ● Capa Basal o germinativa: Origina nuevas células. Forma más adelante surcos y
crestas que se aprecian en la superficie de la piel en la huella dactilar.
● Capa Espinosa: Constituido por células poliédricas grandes que contienen
tonofibrillas delgadas.
● CAPA Granulosa: Capa caracterizada por poseer gránulos de queratohialina dentro
de sus células
● CAPA Córnea: Capa más gruesa que forma la superficie similar a las escamas de la
epidermis, integrada por células muertas en aposición estrecha, que contiene
queratina.
Embriología de la dermis: La dermis se desarrolla a partir del mesénquima del mesodermo
luego se diferencia en tejido conjuntivo Embriología de los anexos de la piel Todas derivan
de la epidermis y llegan hasta la dermis
Glándulas sebáceas: Yemas celulares → Primordio de los alvéolos → Desaparición de
células centrales Sebo
Glándulas sudoríparas: Ecrinas se desarrollan a partir de→ Yemas celulares Apocrinas se
desarrollan a partir de→ Estrato germinativo
Desarrollo de los pelos: Estrato germinativo → Yemas pilosas → Bulbos pilosos Matriz
germinal→ Tallos de los pelos
HISTOLOGÍA
EPIDERMIS: Es un epitelio plano poliestratificado y queratinizado que cubre la totalidad de
la superficie corporal.
● ESTRATO BASAL (GERMINATIVO): La más profunda. Se encuentra
separada de la dermis por la membrana o lámina basal, y anclada a ella por
hemídice. También se encuentran células de Merkel y melanocitos. Separada
de la capa papilar de la dermis por una membrana basal. Son comunes
figuras mitóticas ya que se encarga esta capa de la renovación de las células
del epitelio (sobre todo durante la noche)
● ESTRATO ESPINOSO: Capa más gruesa de la epidermis. Sus células tienen
actividad mitótica. Cuenta con queratinocitos (conocidos como células
espinosas, los cuales se interdigitan entre sí y forman puentes intercelulares
y desmosomas). Contiene células de Langerhans. Poseen múltiples
tonofilamentos que se agrupan en haces llamados tonofibrillas. El estrato
germinativo y el estrato espinoso son considerados un conjunto o
capa-estrato (o red) de Malpighi
● ESTRATO GRANULOSO: Aquí se inicia el proceso de queratinización.
Compuesto por 3 a 5 capas de queratinocitos aplanados que contienen en su

10. citoplasma gránulos de queratohialina. Es la capa más superficial en la cual
las células aún tienen núcleo
● ESTRATO LÚCIDO: Sus células (queratinocitos) carecen de organelos y
núcleos. Contiene filamentos de queratina y eleidina (producto de
transformación de la queratohialina).
● ESTRATO CÓRNEO: Capa más superficial de la piel. Contiene numerosas
capas de células muertas aplanadas que contienen queratina, y que carecen
de núcleo y organelos. Las células más alejadas de la superficie tienen
desmosomas y las situadas cerca de la superficie se llaman células
escamosas o córneas, las cuales pierden sus desmosomas y se descaman
DERMIS:
Es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia, elasticidad y capacidad de
adaptación a movimientos y cambios de volumen. De origen mesenquimal, constituye la
mayor masa de la piel y su grosor máximo es de unos 5 mm. Esta se divide en dos capas la
capa papilar y la capa reticular.
● CAPA PAPILAR:
Es la capa más superficial de la dermis, la cual se une en forma directa con la
epidermis y forma los rebordes dérmicos (papilas),pero está separada de ella por la
membrana basal. Se compone por fibras de colágena tipo III y fibras elásticas en
una disposición laxa. Se extiende desde la lámina basal con fibrillas de fijación
compuestas de colágena tipo VII y une la epidermis a la dermis. En algunas papilas
dérmicas se encuentran corpúsculos de Meissner que son mecanorreceptores
especializados para responder a la deformación leve de la epidermis. Otro
mecanismo receptor que se halla en esta capa es el bulbo terminal de Kruse cuya
función se desconoce. Contiene lechos capilares en abundancia, células de tejido
conjuntivo y mecanorreceptores.
● CAPA RETICULAR:
Capa más profunda de la piel Se compone de tejido conjuntivo colagenoso denso e
irregular, con fibras de colágena tipo I gruesas y agrupadas en haces, así como
fibras elásticas gruesas. Los intersticios de esta capa están llenos de proteoglicanos,
con abundancia de sulfato de dermatán. Contiene glándulas sudoríparas y sus
conductos, folículos pilosos y músculos erectores del pelo, glándulas sebáceas y
mecanorreceptores (como corpúsculos de Pacini: que responden a la presión y
vibraciones) y los corpúsculos de Ruffini (que responden a fuerzas de tensión).
MÓDULO 2: FISIOPATOLOGÍA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS
La erisipela es una forma de infección superficial donde la infección por S. pyogenes se
limita a las capas superficiales de la epidermis y la dermis. Las manifestaciones clínicas
(zona eritematosa limitada, con lesiones de aspecto circular y brillante por edema) estarían
generadas por el inicio de la respuesta innata, donde el patógeno ya ha sido detectado con
la consecuente respuesta inflamatoria y secreción de citocinas, además de toxinas y
enzimas, como la hialuronidasa generadas por el S. pyogenes.
La progresión de erisipela a una lesión por celulitis es generada por la llegada del S.
pyogenes al tejido subcutáneo donde principalmente se encuentra el tejido adiposo y los

11. vasos linfáticos. En este sitio se produce un proceso inflamatorio mucho mayor que en la
erisipela, se pierde la limitación y forma circular de la lesión eritematosa inicial.
Streptococcus pyogenes
Es una bacteria gram +, con presencia de una capa de peptidoglucanos alrededor de su
membrana citoplasmática. Se encuentra en el grupo A de la clasificación de Lancefield; es
decir, anclada a su capa de peptidoglucanos, tiene cadenas de N-acetilglucosamina y
ramnosa, constituyendo del 40% al 60 % de la pared de la bacteria. De forma natural, esta
bacteria se encuentra como flora transitoria en la piel y las mucosas evitando la respuesta
inmune gracias a sus factores de virulencia y en personas con un sistema inmune
competitivo no genera patogenia
Factores de virulencia y adherencia a la piel
El primer paso para presentar una infección por S. pyogenes, es la adherencia a células
epiteliales gracias a la unión con fibronectina a través de proteínas de unión de fibronectina,
las Fn-bindings forman un puente con la integrina α5β1 presente en la fibronectina. Además,
las proteínas M son un grupo de proteínas adhesinas que se pueden anclar a una amplia
gama de células. Cabe destacar que la M6 logra anclarse con el cofactor CD46 de los
queratinocitos, así como la integrina α5β1 presente en la fibronectina; a su vez, la proteína
M funciona como un factor antifagocítico al impedir la maduración del fagosoma e inhibir la
deposición de C3b.
En el caso del serotipo M1 y la fibronectina del grupo A estreptocóccico tipo A (FbaA),
activan y mandan a la célula epitelial señales para ser digerida. Por el otro lado, el serotipo
M3 mediante la fibronectina del grupo A estreptocóccico tipo B (FbaB) induce la activación
de las proto-oncogene tirosina-proteína quinasa (Src) permitiendo la entrada de la bacteria a

12. la célula.
Mecanismos de lesión de la piel
Una vez dentro de la célula y al haber inhibido al sistema inmune del huésped, continúa el
proceso de patogénesis mediante la secreción de sus toxinas y otras enzimas entre las
cuales cabe resaltar: la estreptocinasa, enzima proteolítica que transforma el plasminógeno
a plasmina; de esta forma, propicia un estado anticoagulante; la hialuronidasa, que degrada
el ácido hialurónico del tejido conectivo; la estreptolisina O que es una citolisina dependiente
de colesterol, la cual forma poros en las membranas celulares e inhibe la maduración de los
autofagosomas y con ello la fagocitosis; la estreptolisina S que es una toxina conocida como
una de las principales claves de la patogenia cutánea, ya que no sólo produce la beta
hemólisis de los eritrocitos, sino también en el rompimiento de las uniones intracelulares en
la piel, además de provocar apoptosis de los macrófagos, neutrófilos y en últimos estudios
se ha demostrado que también está involucrada en la necrosis de los queratinocitos. En
este estudio se encontró que esta toxina acelera la apoptosis de los queratinocitos después
de 6 horas de infección epitelial. Los queratinocitos son las células principales de la piel
presentes desde la capa basal hasta la capa córnea, por lo que su destrucción representa
una importante entrada para infecciones más profundas y aparición de bacteriemias.
La toxina tiene acción sobre la vía de señalización fosfatidilinositol 3 cinasa y la
proteín-cinasa B (PI3k/Akt 1). Esta ruta de forma natural activa la proteín-cinasa B (Akt) la
cual fosforila a la caspasa-9 inhibiendo la apoptosis en las células; la estreptolisina S estaría
regulando de forma negativa esta ruta, es decir, promoviendo la apoptosis de los
queratinocitos.
Tipos de lesiones cutáneas
Las principales lesiones cutáneas generadas por S. pyogenes son: la celulitis, la erisipela y
la fascitis necrotizante.
El proceso fisiopatológico de las lesiones causadas por S. pyogenes comienza desde que
se tiene una herida, éstas pueden ser tan pequeñas como un mal rasurado, una tiña de los
pies hasta quemaduras o heridas grandes, el estado inmunológico juega un papel
sumamente importante aquí ya que sin un sistema inmune competente S. pyogenes tiene
no sólo una vía de entrada libre (herida) si no también un sistema incapaz de eliminarlo
dándole la facilidad de secretar todos sus factores de virulencia.

13. CUADRO CLÍNICO
1. Síntomas: En 48 h aparece dolor y otras manifestaciones inflamatorias cutáneas. Si se
afecta la extremidad inferior, los enfermos pueden experimentar dolor inguinal. Además, el
primer día de enfermedad puede cursar con manifestaciones gripales.
2. Signos: la erisipela suele localizarse en las piernas (>80 % de los casos), en la cara y en
las mujeres después de la mastectomía por neoplasia en las extremidades superiores. La
piel afectada es de color rojo vivo, brillante, edematosa, bien demarcada de la piel sana, y
dolorosa a la palpación. A veces, tanto en la zona de piel afectada como en su periferia se
producen pequeñas petequias que se asemejan a una erupción escarlata. La afectación
linfática se manifiesta por un enrojecimiento cutáneo lineal de la piel a lo largo de los vasos
linfáticos superficiales inflamados ("estelas", "rayas"). Los ganglios linfáticos regionales
están aumentados de tamaño y son dolorosos. En la erisipela facial son los ganglios
preauriculares y del ángulo mandibular, en la erisipela de la extremidad inferior los
inguinales.
3. Formas clínicas de erisipela
1) Ampollosa: las ampollas son grandes (>1 cm), flácidas, inicialmente con contenido
seroso que posteriormente se vuelve turbio, y a veces hemorrágico. El aumento del edema
de la zona afectada favorece la formación de ampollas.
2) Hemorrágica: petequias en la zona afectada o en su proximidad; ampollas de contenido
hemático.
3) Gangrenosa: en general complicada con una sobreinfección por bacterias anaerobias.
Se afectan tejidos más profundos con producción de necrosis de la piel y tejido subcutáneo.
Se acentúa la respuesta inflamatoria sistémica, y el estado general del enfermo es de mayor
gravedad que en las otras formas de la enfermedad.

14. MÓDULO 3: EXÁMENES DE LABORATORIO Y DX
I. Laboratorio
1.1. Hemograma completo
El hemograma o el recuento sanguíneo es la prueba que se utiliza para evaluar
las tres líneas principales de células sanguíneas: glóbulos rojos, leucocitos y

15. plaquetas. Se utiliza para el diagnóstico de diversas enfermedades, como
anemia, infecciones y leucemia.
Llamamos hemograma completo o recuento sanguíneo completo al hemograma
que contiene los resultados de las tres líneas celulares. De hecho, el término
hemograma completo es solo un término elegante, ya que no existe un
hemograma incompleto. La palabra hemograma ya engloba la dosificación de
glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
Si por alguna razón el médico solo quiere el resultado del conteo de glóbulos
rojos, debe ordenar un eritrograma. Si desea los resultados de solamente los
leucocitos, la prueba a ordenar es el leucograma. Si solo le interesan las
plaquetas, debe solicitar un recuento de plaquetas. Cuando el médico pide un
hemograma, se da a entender que quiere el resultado completo, con la
evaluación de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
1.2. Velocidad de sedimentación globular (VSG)
El presente análisis se realiza para detectar la presencia de inflamación
debida a causas como infecciones, tumores o enfermedades autoinmunes,
además para monitorizar los trastornos específicos como arteritis de la
temporal, vasculitis sistémicas, polimialgia reumática o artritis reumatoide.
El examen se hace en base a una muestra de sangre venosa, además que
no se requiere ninguna preparación especial. La VSG constituye una medida
indirecta del grado de inflamación presente en el organismo, la prueba mide
la velocidad de caída (sedimentación), de eritrocitos o hematíes (glóbulos
rojos) de la sangre en un tubo de ensayo.
Los resultados se expresan como milímetros de plasma transparente que
quedan en la parte superior del tubo después de que haya transcurrido una
hora.
La VSG no es una prueba diagnóstica; es inespecífica y puede estar elevada
en muchas y variadas situaciones, proporciona en sí, información general
acerca de la presencia o ausencia de inflamación.
El fundamento de esta prueba se basa en que cuando hay inflamación o
infección en el cuerpo, se producen proteínas llamadas fibrinógenos y
globulinas que hacen que los glóbulos rojos se adhieran entre sí. Como
resultado, los glóbulos rojos se agrupan y se sedimentan más rápido de lo
normal, el resultado de la prueba de VSG indica la velocidad a la que los
glóbulos rojos se sedimentan.
Un resultado de VSG elevado indica una inflamación o infección en el
cuerpo. Otros factores que pueden afectar los resultados de la prueba de

16. VSG incluyen la edad, género, uso de ciertos medicamentos y algunas
enfermedades como la anemia y la insuficiencia renal. Es importante que los
resultados de la prueba de VSG sean interpretados por un profesional de la
salud, junto con otros hallazgos clínicos y exámenes complementarios para
determinar un diagnóstico.
1.3. PCR:
Detecta la presencia de secuencias específicas de ácido nucleico bacteriano
(ADN).
Tipos de muestras: tejidos, sangre, suero, fluidos orales, etc.
➔ Pros:
Sensibilidad muy alta (puede detectar pequeñas cantidades de bacteria), Se
pueden utilizar muchos tipos diferentes de muestras. Coste moderado.
➔ Contras:
No diferencia entre bacteria de vacuna viva e infección por bacteria de
campo.
Positivo: La bacteria está presente/circulando y confirma la enfermedad. La
vacunación reciente con una vacuna viva modificada puede dar lugar a PCR
positivas.
Negativo: Negativo o infección demasiado antigua para detectar la bacteria o
animal tratado previamente con antibióticos.
1.4. Hemocultivo
Es una prueba de laboratorio que tiene como objetivo detectar la presencia
de microorganismos (bacterias, hongos u otros) en la sangre. La presencia
de microorganismos en la sangre puede indicar una infección sistémica,
también conocida como sepsis.
El fundamento del hemocultivo se basa en la incubación de una muestra de
sangre en un medio de cultivo en condiciones óptimas de temperatura,
humedad y nutrientes. Si hay microorganismos presentes en la sangre, estos
crecerán y se multiplicaran en el medio de cultivo durante un periodo de
tiempo determinado (generalmente de 24 a 48 horas), Una vez que los
microorganismos han crecido lo suficiente, se pueden identificar mediante
técnicas de tinción y cultivo.
El hemocultivo se realiza cuando se sospecha de infección sistémica y los
síntomas incluyen fiebres, escalofríos, sudores nocturnos, taquicardia,
hipotensión, dolor abdominal, entre otros. También se realiza en pacientes
hospitalizados en pacientes con dispositivos invasivos como catéteres
venosos centrales, puesto a que aumentan el riesgo de infección.

17. La muestra de sangre se obtiene por venopunción esteril y se realiza una o
varias veces, según sea necesario, para aumentar la sensibilidad y
especificidad del examen.
En general, si no se observan colonias en el cultivo, se considera un
resultado negativo y se puede descartar una infección bacteriana. Si se
observan colonias, se debe identificar el microorganismo a nivel de especie y
realizar pruebas de sensibilidad antimicrobiana para determinar qué
tratamiento será eficaz para combatir la infección.
II. Exámenes diagnóstico
2.1. Ecografía Doppler
El doppler es una herramienta importante para el diagnóstico vascular no invasivo.
Proporciona información con relación a la permeabilidad arterial y venosa,
sentido del flujo, presencia de estenosis y fístulas, y estado de la vasculatura
distal y proximal al sitio de examen. Tiene importantes aplicaciones clínicas, no
sólo en los vasos sanguíneos, sino también en la caracterización de tejidos
sólidos normales y tumorales. El efecto doppler fue descrito por el físico
austriaco Christian Doppler, el año 1845. Se define como el cambio de la
frecuencia de sonido recibida respecto a la emitida, cuando la distancia entre el
emisor y el receptor cambia, tanto por el movimiento de la fuente del sonido o
del receptor.
Efecto doppler: a) cuando la distancia efectiva entre el emisor (E) y receptor (R )
disminuye, en este caso por acercamiento del emisor, la frecuencia recibida
aumenta. b) Al aumentar la distancia, en este caso por alejamiento del emisor, la
frecuencia recibida disminuye. El cambio de frecuencia es la diferencia entre la
frecuencia emitida y la recibida.

18. Fórmula de efecto doppler. Fd= cambio de frecuencia; Ft= frecuencia transmitida;
V= velocidad de la sangre; c= velocidad del sonido; CosO= ángulo entre la
dirección del flujo y el haz del ultrasonido. A partir de la cuantificación del
cambio de frecuencia, se puede determinar la velocidad del flujo.
En clínica se utilizan dos sistemas de doppler:
En el doppler continuo, la trasmisión del sonido y recepción de la información
ocurren simultáneamente en el transductor. Esto permite una mayor sensibilidad
del método, pero no la ubicación espacial de la señal. Se utiliza en monitoreos
fetales y estudios vasculares.
En la técnica pulsada, se envían pulsos de ondas de ultrasonido que interrogan
el vaso, esperando que la información regrese antes de enviar el próximo pulso.
Esto permite la discriminación espacial, interrogándose en forma exacta el vaso
a estudiar.
2.2. Radiografía:
III. Discusión
3.1. Laboratorio
El laboratorio muestra: leucocitosis elevada con neutrofilia,
eritrosedimentación y proteína C
reactiva también elevadas. Se deben solicitar estudios para descartar
diabetes y para evaluar la función hepática y renal.
Si existe la sospecha clínica de bacteriemia o signos tóxicos, debemos
realizar hemocultivos seriados para la identificación del germen.
El estudio bacteriológico de la puerta de entrada es positivo en menos del 40
% de los casos.
Si aparecen flictenas podemos realizar su punción de con aguja y enviar a
estudio bacteriológico, aunque también es baja en este caso su positividad.
3.2. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, el comienzo es brusco y la presentación súbita.
Entre los síntomas generales figuran: cuadro febril entre 38º - 40º C que
aparece unas horas antes de la presentación de los síntomas locales
(aunque la fiebre puede estar ausente en el 10 – 15 % de los pacientes),
malestar general, escalofríos, cefalea y vómitos.
Localmente se observa una placa eritematosa que se extiende
progresivamente por la pierna aumentando por día entre 5 y 25 cm. Es
dolorosa, caliente y con rodete (“Gran pierna roja febril”). Puede tener
también flictenas o a veces presentarse hemorrágica y/o necrótica.

19. Puede encontrarse un trazo de linfangitis y adenitis satélite en el territorio del
drenaje linfático correspondiente.
Al realizar la semiología se debe buscar la puerta de entrada, que puede
encontrarse en micosis interdigitales, úlceras vasculares (arteriales o
venosas), úlceras traumáticas, pequeñas excoriaciones, picaduras de
insectos, dermatitis por estasis venoso o toda pequeña solución de
continuidad en la dermis.
Los síntomas generales asociados a eritema que van en aumento
habitualmente son suficientes para hacer el diagnóstico de la enfermedad.
Hay algunos “marcadores clínicos de gravedad” que incluyen síntomas y
signos generales
y manifestaciones locales, ante su presencia es obligatorio evaluar la
posibilidad de internación para hacer un tratamiento más adecuado.
Síntomas y signos generales: fiebre alta, confusión mental, taquipnea,
taquicardia, oliguria e hipotensión arterial
Manifestaciones locales: dolor local intenso, gran edema, ampollas
hemorrágicas, necrosis
focal, livedo reticularis y crepitación.
Algunas comorbilidades como diabetes y obesidad pueden indicar la
necesidad de internación en algunos casos.
Los casos de dermohipodermitis necrotizante y fascitis que ponen en riesgo
la vida del paciente requieren tratamiento quirúrgico.
Puede aparecer erisipela necrotizante en pacientes con arteriopatía
obstructiva periférica, ya que el proceso infeccioso puede descompensar el
miembro con la enfermedad arterial
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