MALARIA
LICDA. INGRID SILVA
PLASMODIUM
FALCIPARUM
 Protozoario
 Unicelular
 Invasor
 6 especies: P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P ovale.
 Es endémica en 84 países
 Vector: Anopheles (hembra)
 Clima húmedos y calurosos
 Enfermedad debilitante
 Aguanta climas fríos también
 Se aloja y ataca los GR, el hígado y el bazo
 Humano es el hospedador
 Transmision madre-feto
 Transfuciones
 vectorial
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M
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 Unicelular
 Consta de membrana plasmática, citoplasma, núcleo,
R.E.R., mitocondria.
 Citoplasma presenta gránulos densos(reservorio de
nutrientes)
 Tiene un plastidio: para replicación (se divide ella
misma)
 Roptrias: unidad funcional para el mecanismo de
fijación e invasión
 Micronemas: son el soporto de las roptrias ayuda a la
perforación a las células invadidas
 Anillo polar: ayudan al soporte al fijación, invasión a
células afectadas
Sumembrana
constaesas
proteínasasíburlan
elsistemainmune.
CICLODE VIDA
Ciclo devida
 Afecta al hígado y al sistema circulatorio
 Picadura del mosquito anopheles hembra
 Ingrese el parasito a la circulación parasito adulto- Ezporozoito
 Migra hacia el hígado y se aloja en los hepatocitos y lo invaden
y no lo matan
 Hacen replicación de tipo asexual
 Empiezan a replicarse lenta y constante
 Cuando ya invaden el hepatocito- esquizontes
 Los esquizontes dan esquizogonia (proceso de división)
 Se conoce como estadio hepático (no es muy severo)
 Hepatocito se llena y revienta y los merozoito (versión joven)
ya no puede invadir hepatocitos
 Por lo que van a invadir los GR y se alimentan de hb y cuando ya
están invadiendo el GR se llaman esquizontes empiezan a
replicación asexual y luego revientan las células y siguen
invadiendo otros células Rojas.
 Se convierte en el estadio Eritrocitico
 Invasión generalizada
 En los eritrocitos hay replicación y se dividen a otra versión
inmaduras que se denominan gametocitos. (solo en el GR)
 Los merozoitos siguen invadiendo GR mientras que los gametocitos
se van a la circulación.
 En otra picadura de otro mosquito se lleva los gametocitos.
 Entran en el sistema digestivo de el mosquito y se diferencian en
micro y macrogametocito maduran a macho y hembra.
 Hay replicación sexual acelerada y se unen a formar
un cigoto y madura a un oquineto luego madura y se
replica y se epaqurtan y se vuelven ooquiste luegue
llega a las galndulas alivales ya se vuelve esquinocitos.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 SINTOMAS GENERALES: muy difícil dx en esta etapa(estadio
Hepatico)
 FIEBRE
 SUDORACION ESCALOFRIOS
 DOLORES DE CABEZA
 Celfalea
 Nauseas
 Dolores musculares
 SINTOMAS ESPECIFICOS ( 48 a 72 para reventar un eitrocito)
 Anemia intensa y rápida
 Debilidad
 Cansancio
 Ictericia
 Trastornos de coagulación
 Hipoglucemia
 Hemorragia digestiva
 Defensas bajas
 Ascitis
 Encefalopatías
DIAGNOSTICO
GRACIAS

MALARIA, PARÁSITOS EN HUMANOS, HECES MICROSCÓPICO

  • 1.
  • 2.
    PLASMODIUM FALCIPARUM  Protozoario  Unicelular Invasor  6 especies: P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P ovale.  Es endémica en 84 países  Vector: Anopheles (hembra)  Clima húmedos y calurosos  Enfermedad debilitante  Aguanta climas fríos también  Se aloja y ataca los GR, el hígado y el bazo  Humano es el hospedador
  • 3.
     Transmision madre-feto Transfuciones  vectorial
  • 4.
    C A R A C T E R I S T I C A S A N A T O M I C O  Unicelular  Constade membrana plasmática, citoplasma, núcleo, R.E.R., mitocondria.  Citoplasma presenta gránulos densos(reservorio de nutrientes)  Tiene un plastidio: para replicación (se divide ella misma)  Roptrias: unidad funcional para el mecanismo de fijación e invasión  Micronemas: son el soporto de las roptrias ayuda a la perforación a las células invadidas  Anillo polar: ayudan al soporte al fijación, invasión a células afectadas
  • 5.
  • 6.
  • 7.
    Ciclo devida  Afectaal hígado y al sistema circulatorio  Picadura del mosquito anopheles hembra  Ingrese el parasito a la circulación parasito adulto- Ezporozoito  Migra hacia el hígado y se aloja en los hepatocitos y lo invaden y no lo matan  Hacen replicación de tipo asexual  Empiezan a replicarse lenta y constante  Cuando ya invaden el hepatocito- esquizontes  Los esquizontes dan esquizogonia (proceso de división)  Se conoce como estadio hepático (no es muy severo)  Hepatocito se llena y revienta y los merozoito (versión joven) ya no puede invadir hepatocitos
  • 8.
     Por loque van a invadir los GR y se alimentan de hb y cuando ya están invadiendo el GR se llaman esquizontes empiezan a replicación asexual y luego revientan las células y siguen invadiendo otros células Rojas.  Se convierte en el estadio Eritrocitico  Invasión generalizada  En los eritrocitos hay replicación y se dividen a otra versión inmaduras que se denominan gametocitos. (solo en el GR)  Los merozoitos siguen invadiendo GR mientras que los gametocitos se van a la circulación.  En otra picadura de otro mosquito se lleva los gametocitos.  Entran en el sistema digestivo de el mosquito y se diferencian en micro y macrogametocito maduran a macho y hembra.
  • 9.
     Hay replicaciónsexual acelerada y se unen a formar un cigoto y madura a un oquineto luego madura y se replica y se epaqurtan y se vuelven ooquiste luegue llega a las galndulas alivales ya se vuelve esquinocitos.
  • 10.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  SINTOMAS GENERALES:muy difícil dx en esta etapa(estadio Hepatico)  FIEBRE  SUDORACION ESCALOFRIOS  DOLORES DE CABEZA  Celfalea  Nauseas  Dolores musculares  SINTOMAS ESPECIFICOS ( 48 a 72 para reventar un eitrocito)  Anemia intensa y rápida  Debilidad  Cansancio  Ictericia  Trastornos de coagulación  Hipoglucemia  Hemorragia digestiva  Defensas bajas  Ascitis  Encefalopatías
  • 11.
  • 12.