Este documento describe la malaria, incluyendo su historia, agentes etiológicos, formas parasitarias, ciclo de vida en el huésped humano y mosquito, patogenia, manifestaciones clínicas y alteraciones en los eritrocitos y órganos causadas por el parásito. Explica que la malaria es causada por parásitos del género Plasmodium que se transmiten a través de la picadura del mosquito Anopheles y que su ciclo de vida incluye una etapa pre-eritrocítica en el h

1. MALARIA
PROF.ANGÉLICACASTILLO
SANTA ANA DE CORO; Febrero 2021
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
U.C. MICROBIOLOGIA I
PARASITOLOGÍA

2. HISTORIA
 Reconocida desde hace mas de 4000 años
 Alta frecuencia en momias a.C
 Hipocrates: primer malariologo “fiebre de
aguas negras”
 Paludismo: griego paluster------ pantanoso
 Italia sigloXVI: mal-aria (malos olores de
pantanos como medio de transmision)
 Laverán 1880: descubrimiento del parásito
 Ross 1897: transmisión a través del mosquito

3. AGENTES ETIOLÓGICOS
 GENERO: Plasmodium
 ESPECIES: vivax, falciparum, malariae, ovale,
knowlesi (procede de monos)
 Adoptan diferentes formas en el paciente y
en el mosquito
 En eritrocitos podemos observar: trofozoitos,
esquizontes, merozoitos y gametocitos

4. FORMAS PARASITARIAS:
 TROFOZOITOS:
 Citoplasma: forma de anillo (parásitos jóvenes) o
ameboide o banda (adultos)
 Vacuola: sin teñir
 Cromatina-: masa única y compacta
 Granulaciones rosadas de Schuffner (P. vivax y
ovale), Maurer (p. falciparum) y Ziemann (P.
malariae)
 P. knowlesi: anillos pequeños con mas de un
parasito por eritrocito, granulaciones gruesas,
rosadas (Schuffer), pigmento malàrico oscuro;
pueden tener doble cromatina

6. FORMAS PARASITARIAS
 ESQUIZONTE:
 2 ò mas masas de cromatina
 Constituidos por un grupo de merozoitos en
forma de roseta
 Contienen pigmento malárico color café en el
centro del parásito
 Según la especie presentan cambio de forma,
tamaño y presencia o ausencia de granulos
 P. falciparum se observan en casos severos

7. FORMAS PARASITARIAS
 MEROZOITOS
 Salen del esquizonte maduro por ruptura del
eritrocito y entrar a un nuevo eritrocito
 Membrana con dos capas: capa interna con
citoesqueleto, a los lados citostomo
 Extremo apical roptrias y micronemas: permiten
la entrada del merozoito a la célula huesped
 P. vivax 16 merozoitos, falciparum 16 (en visceras),
malariae 8, ovale de 8 a 12 y en p. knowlesi 10
merozoitos

9. FORMAS PARASITARIAS
 GAMETOCITOS
 Ocupan casi todo el eritrocito o libres
 Citoplasma azul con pigmento malárico
 Cromatina masa única o difusa según el sexo
 Forma redondeada y en p. falciparum forma
alargada

11. CICLO DE VIDA
 CICLO ESPOROGÓNICO: reproducción
sexual (mosquito)
 CICLO ESQUIZOGÓNICO: reproducción
asexual (hombre)
 HUESPED DEFINITIVO: mosquito
 HUESPED INTERMEDIARIO: hombre

12. CICLO ESPOROGÓNICO
 En las hembras del mosquito del género
anopheles
 Se infecta al ingerir sangre de una persona con
parasitos diferenciados en machos y hembras:
MICROGAMETOCITOS Y
MACROGAMETOCITOS
 Inician exflagelación en el estómago del
mosquito
 División de cromatina en varios fragmentos (8)
 Localizan en periferia del parasito
 Originan formas flageladas, móviles:
microgametos

13.  Microgametos al liberarse buscan células
femeninas para fecundarlas.
 Macrogametocitos maduran y se
transforman en macrogametos
 Se forman 1 a 2 cuerpos polares y se mueve a
la superficie del parásito y recibir
microgameto que lo fecunda
 Fusión de cromatinas: formar huevo o zigote
CICLO ESPOROGÓNICO

14. CICLO ESPOROGÓNICO
 Se transforma en una célula alargada y movil:
OOCINETE
 Penetra la pared del estómago del mosquito
(capa epitelial y muscular)
 Crece y forma OOQUISTE redondeado
 En su interior: división de núcleo y citoplasma
 Elementos filamentosos: ESPOROZOITOS
 Se diseminan en el cuerpo del mosquito , de
preferencia en las glándulas salivales
 Permanecen hasta ser inoculados al hombre

15. CICLO ESPOROGÓNICO
 Duración del ciclo 7 a 14 dias según la especie
de plasmodium
 Factores relacionados con el vector y
ambiente: temperatura y humedad relativa

16. CICLO ESQUIZOGÓNICO
 Inicia con la picadura del Anopheles hembra
infectada
 Inocula esporozoitos a los capilares
sanguíneos
 Permanecen en circulación alrededor de 30
min antes de invadir los hepatocitos
 2 etapas de reproducción esquizogónica: PRE
ERITROCÍTICAY ERITROCÍTICA

17. CICLO ESQUIZOGÓNICO
 ETAPA PRE ERITROCÍTICA:
 Penetración de esporozoitos a los hepatocitos
 Dentro de cada hepatocito parasitado se forma
esquizonte tisular primario
 Madura y deforma la célula hepática
 6 -12 días sufre ruptura y libera miles de
merozoitos tisulares, van a la circulación e invaden
eritrocitos
 En p. vivax y p. ovale formas tisulares tienen
desarrollo lento en hígado y permanecer latentes
por varios meses: hipnozoitos

18. CICLO ESQUIZOGÓNICO
 ETAPA PRE ERITROCÍTICA
 HIPNOZOITOS: salen tardíamente a la circulación
producen recaídas de la enfermedad
 N de merozoitos en el esquizonte pre eritrocítico:
 P.malariae 2000, p.vivax 10000, p.ovale 15000 y p.
falciparum 30000

19. CICLO ESQUIZOGÓNICO
 ETAPA ERITROCÍTICA
 Merozoitos invaden los eritrocitos
 Inicialmente toman forma anillada: trofozoitos
 Al madurar adquieren maduración irregular
 Utilizan la hgb para su nutrición : globina de la
célula
 Queda el pigmento ´malárico o hemozoína:
protoplasma del parásito de color café oscuro
 Al dividir su cromatina constituye el esquizonte
 Madura y toma forma de roseta

20. CICLO ESQUIZOGÓNICO
 ETAPA ERITROCÍTICA:
 P. falciparum forma esquizontes en los eritrocitos
adheridos a las paredes de capilares viscerales
 Esquizonte maduro rompe y libera merozoitos
según cada especie
 Ocurre cada 48 hrs en p. vivax, p. falciparum y
p.ovale y cada 72hrs en p.malariae
 Cada una de estas formas invade un nuevo
eritrocito e inicia otro ciclo eritrocitico
 Algunos merozoitos constituyen gametos
femeninos y masculinos (genético)

21. CICLO ESUIZOGÓNICO
 Gametocitos: :
 P. falciparum: aparece en sangre periférica 1 a 3
semanas despues de haber parasitemia asexuada
y permanecen 4 a 6 semanas despues de
terminada
 P. vivax: aparecen y desaparecen junto a las
formas asexuadas.

22. PATOGENIA
 Depende de:
 Respuesta del hospedero
 Especie y genética del parásito
 Grado de infección
 Co-infección con otros microorganismos
 Estado nutricional
 Edad y sexo.

23. PATOGENIA
 LA FISIOPATOLOGÍA ESTA BASADA
PRINCIPALMENTE EN LOS CAMBIOS DE
LOS ERITROCITOS Y LAS LESIONES DE
VARIOS ORGANOS.
 LA SEVERIDAD DE LA ENF ES
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA
CARGA PARASITARIA

24. ALTERACIONES EN EL ERITROCITO
 P. falciparum parasita eritrocitos de todas las
edades
 P. vivax reticulocitos y eritrocitos jovenes
 P. malariae eritrocitos maduros
 Merozoitos penetra el eritrocito mediante
receptores de membrana de la célula roja
 Se adhiere con cubierta de superficie en el cono
apical del merozoito
 Se forma la vacuola parasitófora
 Penetración activa del merozoito
 Recuperación de la integridad de eritrocito

26. Los cambios de los eritrocitos
en P. falciparum:
Aumento de fragilidad
En G.R. parasitados y no parasitados
Menor vida media – hemolisis – anemia
progresiva
Citoadherencia
Aumento de adhesividad al endotelio capilar
(dism. Carga electrica y formación de
prominencias)
Permite que G.R. se pegue a receptores CD36
Obstrucción de capilares principales
(esquizontes)
Perdida de la elasticidad
Incapacidad para mantener distribución
normal
Dificultad para el transito por capilares

27. Los cambios de los eritrocitos
en P. falciparum:
Liberación de toxinas y antígenos
Contribuyen a destrucción de eritrocitos
parasitados y no parasitados y
complicaciones inmunológicas
Sustancia de parásitos y G.R estimulan
macrófagos, FNT alfa----- fiebre
Transporte de oxigeno disminuido
El parásito utiliza el O2 del G.R
Disminuye O2 transportado – tejidos en
anoxia

28. Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
HEMÓLISIS:
• Causa principal de anemia y anoxia
•Liberan Hgb, parásitos, pigmento malárico o
hemozoina, toxinas y antígenos
•Parásito divide la hgb en hemo y globina
•Hemo: transforma en hemozoina
• hiperbilirrubinemia, hemoglobinuria
•Toxinas y antígenos: disminución de complementos

29. Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
BLOQUEO CAPILAR:
•Por trombos de eritrocitos------ anoxia y daño tisular
•Rigidez de eritrocitos y aumento de adhesividad.
VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE
PERMEABILIDAD CAPILAR:
Hipotensión y salida de eritrocitos principalmente en
cerebro

30. Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN:
•Deficiencia de la formación de factores de la
coagulación----- insuficiencia hepática
•Hemorragía---- disminución de plaquetas o CID
ALTERACIONES ENVISCERAS:
•Se pigmentan de color oscuro--- hemozoina en S.R.E
Bazo, hígado, cerebro, médula ósea

31. Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
BAZO:
•Agudo: moderadamente aumentado, consistencia
blanda y rojo oscuro
•Crónica: marcada esplenomegalia, capsula distendida,
engrosada, color oscuro
•Riesgo de ruptura espontanea o traumática
HIGADO:
•Daño progresivo----- insuficiencia hepática
•Ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia----
edema cerebral y pulmonar
•Necrosis en hepatocitos

32. Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
CEREBRO:
•Propio de p. falciparum
•Encefalopatía aguda difusa con microtrombosis
capilar
RIÑONES:
•Mas fr p. falciparum y p. malariae
•Glomerulonefritis e IRA por necrosis tubular
•Niños: sindrome nefrótico

33. Alteraciones posteriores al
daño eritrocitario
PULMONES:
•P. falciparum sindrome de insuficiencia pulmonar
aguda
•compromiso de microcirculación, excesiva hidratación
e hipoalbuminemia
OTROS ORGANOS:
•Médula ósea: hiperplasia normoblástica
•Miocardio: necrosis
•Placenta
•Aparato digestivo: hemorragias puntiformes

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Período de incubación: a 14 días
 Corresponde a ciclo pre eritrocítico
que se desarrolla en hígado
 Inicia con la picadura del mosquito y
termina con la salida de los parásitos
a la sangre.

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MALARIA AGUDA:
 ESCALOFRÍO, FIEBRE, SUDORACIÓN
 Asociado a anemía, leucopenia y posteriormente
esplenomegalia
 Tiende a la cronicidad: etapas de latencia , con
recaidas (hipnozoitos) y recrudescencia (aumento
parasitemia circulantesintomas )
 Sintomas premonitorios: cefalea, lumbalgia,
mialgia, anorexia, vómito

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MALARIA AGUDA:
 Inicia con accesos febriles precedidos por
escalofrío, seguidos de intensa
sudoración
 Se repiten c/48 o 72 horas según la
especie
 Existen formas mixtas con presencia de
diferentes especies de plasmodium.

37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PERÍODO DE ESCALOFRIO:
 Precede el acceso febril
 Sensación subjetiva de frío intenso
 Pulso rapido y débil, piel fría y cianótica
 Puede existir náuseas y vómitos y en niños
convulsiones.
 Duración 15 minutos

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PERÍODO FEBRIL:
 Asciende la temperatura a medida que desaparece el
escalofrío
 La temperatura sube rápidamente y puede llegar
hasta 41.5
 Son frecuentes los delirios y convulsiones en niños
 Cara enrojecida, piel caliente y seca, taquicardia,
hipotensión.
 Puede presentar cefalea, dolor de espalda, náuseas,
vómito, dolor abdominal, diarrea y alteración de la
conciencia
 Dura de 3 a 6 hrs

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PERÍODO DE SUDORACIÓN:
 Inicia en forma brusca y la temperatura
cae
 Desaparece la cefalea, px somnoliento y
con sed
 Entra en un período de descanso y puede
reanudar sus actividades hasta el
próximo acceso febril

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MALARIA CRÓNICA
 Generalmente benigna
 Puede llevar a anemia y debilitamiento
 En casos de paludismo de larga duración causados
por recaídas o recrudescencias
 MALARIA EN EMBARAZO

41. MALARIA POR P. FALCIPARUM
 Fiebre terciana maligna o Perniciosa:
 Presenta mayor numero de complicaciones
 Período de incubación de 11 a 14 dias
 Fiebre alta, prolongada, cada 48hrs, en
ocasiones irregular o continua
 Dolores osteomusculares y cefalea marcadas
 Gran hemólisis con anemia rapida e intensa
 Ictericia leve, hepatoesplenomegalia y
deshidratación
 Coluria, hematuria, albuminuria
 Malaria severa: >50000 parasitos/mm3

42. MALARIA POR P.FALCIPARUM
 COMPLICACIONES:
 Malaria cerebral
 Injuria renal aguda
 Fiebre biliosa hemoglobinurica
 Anemia severa
 Edema pulmonar
 Daño hepático e ictericia
 Hemorragias
 Cambios de temperatura
 Hipoglicemia, hiponatremia
 Infecciones asociadas: disentería, neumonía, sepsis
por salmonella

43. MALARIA POR P. VIVAX Y P. OVALE
 Fiebre terciana benigna
 Período de incubación de 5 a 15 días
 Agudo: escalofrío, fiebre alta, sudoración cada
48 hrs
 Esplenomegalia
 P. vivax tendencia a cronicidad después de 2 a 4
semanas
 Complicaciones: ruptura esplénica, daño
hepático e ictericia, anemia severa,
trombocitopenia y anemia severa

44. MALARIA POR P.MALARIAE
 Fiebre cuartana
 Sintomatología mas benigna
 Período de incubación mas prolongado
 Paroxismos cada 72 horas
 Complicaciones: síndrome glomerulonefrítico

46. DIAGNOSTICO
 Clínico: px procedentes de zonas endémicas
Sintomatología inespecífica----confirmación
parasitológica
Diagnóstico diferencial:
 Fiebre amarilla, tifoidea y paratifoidea
 Absceso hepático, hepatitis
 Fiebre recurrente, hemorragicas, pielonefritis,
TBC, dengue, leishmaniasis visceral, sepsis
 Meningitis, encefalitis viral, tripanosomiasis,
hepatitis fulminante, leptospirosis

47. Examen Microscópico
 Se puede hacer en cualquier momento
 Período afebril---- ciclo eritrocítico
 Px que hayan recibido tratamiento o en
formas crónicas: cada 6 o 8 horas durante 3
días
 Examen de Gota Gruesa y extendido de
sangre
 Coloraciones: Giemsa, Wright, Leishman,
Field

48. GOTA GRUESA:
 Permite visualizar mayor número de parásitos
 Trofozoitos pequeños en anillo como formas
únicas----p. falciparum
 Trofozoitos y esquizontes---- otra especie
 Características de los gametos completa el
diagnóstico

50. Recuento de Parásitos
 Determinar el grado de infección, evolución
del paciente para pronóstico y evaluación de
eficacia del tto.
Extendido:
 Observación de características morfológicas de los
parásitos
 Confirmar especie de Plasmodium
 En parásitemias bajas puede ser negativo y la gota
gruesa es positiva

52. Otros métodos dx
 Pruebas de diagnóstico rápido: detección de
ag
 Técnicas fluorescentes
 Técnica de PCR
 Serológicos: ELISA, hemaglutinación
indirecta
Exámenes complementarios:
 Hemograma: anemia, leucopenia, neutropenia, linfocitosis,
reticulocitosis
 Eritrosedimentación aumentada (VSG)
 Bilirrubinemia
 LCR, función renal, hepática y coagulación

53. EPIDEMIOLOGÍA
 OMS 2017:Venezuela, Nigeria, Sudán, Yemen
en condición de alerta por Malaria--- crisis
humanitarias
 En América 2016:Vzla con 34.4% de casos en
el continente---- 1er lugar
 MPPS boletin epidemiológico n52 31-12-
2016: 240.613 casos---- aumento 74.4% con
respecto al 2015
 Foro MalariA EN LAS Américas 2017:
aumento del 709% en 17 años

54. EPIDEMIOLOGÍA
 20/12/2017 OPS, SVSP, RDEN: Boletin n 42
(octubre) 319.765 casos--- mas alta en la
historia del país 64.48% en 1 año
 Formula parasitaria 2016: P. vivax es la
especie predominante en el país
representando un 74,62% de los casos, P.
falciparum 19%, mixta 6% y P. malariae
0,01%.
 2017: P. vivax 77% P. falciparum 17% mixta
6% P. malariae < 1%

55. EPIDEMIOLOGÍA:
 Muertes-. OMS estima en 2016 280 muerte
 Malaria por transfusión: 2 casos reportados
en 2016
 Pb infantil: <9ª 24.171, 10 – 19 a 44.481 casos
---- 28.7% en 2016. En 2017 <9ª 35.037 y >9ª
61.793
 Cambios en patron migratorio de grupos
familiares a zonas mineras
 Diseminación de casos al resto del país y
exterior

58. Factores epidemiológicos en
la transmisión
 Factores primarios:
 Hombre enfermo o fuente de infección (formas
sexuadas)
 Vector: género anopheles subgénero anopheles
en Europa y Norteamérica y subgénero
Nyssorbynchus en Centro y Sur américa. Hembras
An. albimanus, An. nuñeztovari,An. Darlingi
Vectores secundarios: an. punctimacula., An.
Pseudopunctipennis, An. neivai, An. lepidotus

59. Factores epidemiológicos en
la transmisión
 Hombre susceptible o receptor: edo inmune,
factores genéticos, ocupación, migraciones a
zonas endémicas, localización de vivienda
 Factores secundarios:
 Características ambientales,

60. Modos de transmisión
 Transmisión por vector
 Transmisión por transfusión sanguínea
 Transmisión congénita
 Transmisión por jeringas

61. Control de Malaria
 Vigilancia epidemiológica
 Tratamiento y aislamiento del enfermo
 Uso de mosquiteros
 Repelentes cutáneos
 Protección de viviendas
 Control químico