Paludismo o Malaria Plasmodium Falciparum
Epidemiología En los 50s era la enfermedad mas extendida en el mundo Mata de 1 a 2 millones y medio de individuos por año, especialmente niños africanos
Formas evolutivas 1) Eritrocitos no parasitados 
2)Trofozoitos jóvenes 
3) Trofozoitos maduros 
4) Esquizontes jóvenes 
5) Esquizontes maduros 
7) Macrogametocitos 
8) Microgametocitos
Inicia cuando el mosquito infectado pica a una persona inoculando esporozoitos. Tarda de 30 a 40 min para que se transladen a los hepatocitos. El parásito se va a multiplicar en los hepatocitos y va aumentar su volúmen, transformandola en esquizonte apigmentado conteniendo 40,000 merozoitos en  P. Falciparum y 800 a 1,000 en otras especies. En P. Vivax y P. ovale los esporozoitos pueden permanecer en una fase estacionaria llamados hipnozoitos, los que seran responsables de reacaídas y su periodo dependera de la cepa.  Ciclo esquizogónico pre-eritrocitico
Ciclo esquizogónico o eritrocitico Inicia cuando los merozoitos criptozoicos invaden los eritrocitos. El eritrocito como el parásito sufren cambios. Dentro del eritrocito el merozoito criptozoico crece y forma una apariencia de anillo de sello y se le llama trofozoito. Y al madurar el trofozoito se vuelve voluminoso y lleno de seudopodos. La fase siguiente sera el esquizonte joven que va a ser casi igual que un trofozoito maduro. El momento en el que la pared del eritrocito se rompe, los merozoitos se liberan e infectan globulos rojos. Algunos merozoitos se transforman en gametocitos. Microgametocito: es masculino Macrogametocito: femenino
Ciclo sexual o esporogónico La hembra Anopheles al succionar sangre de un humano infectado ingiere gametocitos los cuales se transforman en gametos en su estómago. El microgameto sufre exflagelación y forman cuerpos filiformes con función de espermatozoide. Solo uno de ellos fecundara al macrogameto formando un cigoto. El cigoto se transformara en oocineto que despues va a adquirir movimiento. El oocineto se adelgaza y atraviesa la pared gástrica entrando a la capa serosa y se convierte en ooquiste. Cuando se rompe el ooquiste salen muchos esporozoitos y viajan a las glandulas salivales del mosquito. Ya pueden infectar.
En plasmodium Falciparum puede exceder de 2 a 3 semanas y puede ser mortal.  Normalmente suele evolucionar de 3 semanas a más de 2 meses. Cuadro Clínico
Su periodo de incubación va a ser de 8 a 12 días. Presentan signos y síntomas prodromicos los últimos días de incubación:  Cefaleas, fotofobia, nausea, vómito, mialgias, anorexia Ataque Primario: Fiebre continua remitente o intermitente, y tiene una curva bimodal diaria que asemejaria a la enfermedad del chagas Paroxismo Febril: Escalofrio repentino, frio interno de 10 a 15 min y se puede repetir, cefalea frontal intensa y dolores del tronco y extremidades Periodos de incubación
Periodos de incubación Despues sufre de diaforesis y debilita al paciente porque se vuelve a repetir los síntomas. La periocidad de la crisis de P. falciparum es de casi 48 horas Se han reportado coma y muerte, hemiplajia, neuritis periférica, ruptura de bazo y sangrando gastrointestinal leve. Casi todas las complicaciones graves se deben a fenómenos trombocitopenicos. Causa hiperpirexia paludica que lleva a un estado de coma o muerte y la temperatura asciende a más de 45ºC Otras complicaciones: Fiebre biliosa, paludismo disentérico, hiperpirexia palúdica (+ de 45°C e hipopirexia, colapso vasomotor y ataques suprarrenales
Fiebre de aguas negras: Hemolisis intravascular rápida causada por autoinmunidad. Anemia sera secudaria a la lisis de eritrocitos en donde P. falciparum ataca a todos los eritrocitos en todas sus etapas. Paludismo Crónico: La respuesta inmunitaria huesped-parásito es muy débil y las personas que sufren mas reinfecciones son las que habitan áreas de hiperendemia como Africa Subsahariana. Periodos de incubación
patogenia Desencadenado por la liberacion de metabolitos  contenidos en el eritrocito parasitado. Afecta al 50% de los globulos rojos. Producen protuberancias que se adhieren  al endotelio de los vasos sanguineos, produciendo una obstruccion, trombosis e isquemia.
Acceso malarico Fase fria: escalofrio, malestar general, vomito, etc. 15 min a 1 hora Fase caliente: 40 a 41 grados, piel seca caliente, 2 a 4 horas. Fase humeda: sudoracion profusa, sensacion  de mejoria, sueño profundo, 2 a 4 horas Anemia Hepatomegalia y esplenomegalia
Diagnóstico Frotis y gota gruesa sanguinea  QBC: determinacion cuantitativa de  parasitos en paquete globular. (microscopia y fluorescencia) Inmunofluorescencia indirecta y ELISA Deteccion de antigenos mediante anticuerpos monoclonales y PCR.
tratamiento Cloroquina : farmaco de eleccion, eritrocitica Hidrocloroquina, Amodiaquina, quinacrina: eficaces contra formas eritrociticas Pirimetamina, primaquina y cloroguanida: formas exoeritrociticas. Primaquina: nivel hepatico Tetraciclina, doxiciclina y clindamicina: coadyuvantes en el tratamiento y quimioprofilaxis del padecimiento. Sesquiterpenolactonas: obtenida de Artemisa annua, actua contra formas asexuadas Artemeter: aplicación intravenosa en paludismo grave
TCA : terapias combinadas basadas en la artemisa, es el tratamiento mas eficaz contra paludismo, reducen transmision de la enfermedad.
profilaxis Evitar la picadura de mosquito Rociado de viviendas con insecticidas de accion residual Uso de mosquiteros Aplicación de larvicidas Control de migrantes
Profilaxis del viajero: - cloroquina: aplicarse 1 semana antes de  viajar, durante la permanencia y 4 semanas despues de haber regresado. -Doxiciclina: aplicarse 1 dia antes de llegar a la zona endemica, durante la permanencia y 4 semanas despues de haber regresado.
vacunas 3 tipos de vacuna en desarrollo Dirigida contra estadios preeritrociticos -Dirigida contra estadios asexuales -Dirigida contra estadios sexuales Vacuna de Patarroyo: desarrollada a partir de peptidos sinteticos de las fases esporozoitica y sanguinea.

Paludismo

  • 1.
    Paludismo o MalariaPlasmodium Falciparum
  • 2.
    Epidemiología En los50s era la enfermedad mas extendida en el mundo Mata de 1 a 2 millones y medio de individuos por año, especialmente niños africanos
  • 3.
    Formas evolutivas 1)Eritrocitos no parasitados 
2)Trofozoitos jóvenes 
3) Trofozoitos maduros 
4) Esquizontes jóvenes 
5) Esquizontes maduros 
7) Macrogametocitos 
8) Microgametocitos
  • 4.
    Inicia cuando elmosquito infectado pica a una persona inoculando esporozoitos. Tarda de 30 a 40 min para que se transladen a los hepatocitos. El parásito se va a multiplicar en los hepatocitos y va aumentar su volúmen, transformandola en esquizonte apigmentado conteniendo 40,000 merozoitos en P. Falciparum y 800 a 1,000 en otras especies. En P. Vivax y P. ovale los esporozoitos pueden permanecer en una fase estacionaria llamados hipnozoitos, los que seran responsables de reacaídas y su periodo dependera de la cepa. Ciclo esquizogónico pre-eritrocitico
  • 5.
    Ciclo esquizogónico oeritrocitico Inicia cuando los merozoitos criptozoicos invaden los eritrocitos. El eritrocito como el parásito sufren cambios. Dentro del eritrocito el merozoito criptozoico crece y forma una apariencia de anillo de sello y se le llama trofozoito. Y al madurar el trofozoito se vuelve voluminoso y lleno de seudopodos. La fase siguiente sera el esquizonte joven que va a ser casi igual que un trofozoito maduro. El momento en el que la pared del eritrocito se rompe, los merozoitos se liberan e infectan globulos rojos. Algunos merozoitos se transforman en gametocitos. Microgametocito: es masculino Macrogametocito: femenino
  • 6.
    Ciclo sexual oesporogónico La hembra Anopheles al succionar sangre de un humano infectado ingiere gametocitos los cuales se transforman en gametos en su estómago. El microgameto sufre exflagelación y forman cuerpos filiformes con función de espermatozoide. Solo uno de ellos fecundara al macrogameto formando un cigoto. El cigoto se transformara en oocineto que despues va a adquirir movimiento. El oocineto se adelgaza y atraviesa la pared gástrica entrando a la capa serosa y se convierte en ooquiste. Cuando se rompe el ooquiste salen muchos esporozoitos y viajan a las glandulas salivales del mosquito. Ya pueden infectar.
  • 7.
    En plasmodium Falciparumpuede exceder de 2 a 3 semanas y puede ser mortal. Normalmente suele evolucionar de 3 semanas a más de 2 meses. Cuadro Clínico
  • 8.
    Su periodo deincubación va a ser de 8 a 12 días. Presentan signos y síntomas prodromicos los últimos días de incubación: Cefaleas, fotofobia, nausea, vómito, mialgias, anorexia Ataque Primario: Fiebre continua remitente o intermitente, y tiene una curva bimodal diaria que asemejaria a la enfermedad del chagas Paroxismo Febril: Escalofrio repentino, frio interno de 10 a 15 min y se puede repetir, cefalea frontal intensa y dolores del tronco y extremidades Periodos de incubación
  • 9.
    Periodos de incubaciónDespues sufre de diaforesis y debilita al paciente porque se vuelve a repetir los síntomas. La periocidad de la crisis de P. falciparum es de casi 48 horas Se han reportado coma y muerte, hemiplajia, neuritis periférica, ruptura de bazo y sangrando gastrointestinal leve. Casi todas las complicaciones graves se deben a fenómenos trombocitopenicos. Causa hiperpirexia paludica que lleva a un estado de coma o muerte y la temperatura asciende a más de 45ºC Otras complicaciones: Fiebre biliosa, paludismo disentérico, hiperpirexia palúdica (+ de 45°C e hipopirexia, colapso vasomotor y ataques suprarrenales
  • 10.
    Fiebre de aguasnegras: Hemolisis intravascular rápida causada por autoinmunidad. Anemia sera secudaria a la lisis de eritrocitos en donde P. falciparum ataca a todos los eritrocitos en todas sus etapas. Paludismo Crónico: La respuesta inmunitaria huesped-parásito es muy débil y las personas que sufren mas reinfecciones son las que habitan áreas de hiperendemia como Africa Subsahariana. Periodos de incubación
  • 11.
    patogenia Desencadenado porla liberacion de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado. Afecta al 50% de los globulos rojos. Producen protuberancias que se adhieren al endotelio de los vasos sanguineos, produciendo una obstruccion, trombosis e isquemia.
  • 12.
    Acceso malarico Fasefria: escalofrio, malestar general, vomito, etc. 15 min a 1 hora Fase caliente: 40 a 41 grados, piel seca caliente, 2 a 4 horas. Fase humeda: sudoracion profusa, sensacion de mejoria, sueño profundo, 2 a 4 horas Anemia Hepatomegalia y esplenomegalia
  • 13.
    Diagnóstico Frotis ygota gruesa sanguinea QBC: determinacion cuantitativa de parasitos en paquete globular. (microscopia y fluorescencia) Inmunofluorescencia indirecta y ELISA Deteccion de antigenos mediante anticuerpos monoclonales y PCR.
  • 14.
    tratamiento Cloroquina :farmaco de eleccion, eritrocitica Hidrocloroquina, Amodiaquina, quinacrina: eficaces contra formas eritrociticas Pirimetamina, primaquina y cloroguanida: formas exoeritrociticas. Primaquina: nivel hepatico Tetraciclina, doxiciclina y clindamicina: coadyuvantes en el tratamiento y quimioprofilaxis del padecimiento. Sesquiterpenolactonas: obtenida de Artemisa annua, actua contra formas asexuadas Artemeter: aplicación intravenosa en paludismo grave
  • 15.
    TCA : terapiascombinadas basadas en la artemisa, es el tratamiento mas eficaz contra paludismo, reducen transmision de la enfermedad.
  • 16.
    profilaxis Evitar lapicadura de mosquito Rociado de viviendas con insecticidas de accion residual Uso de mosquiteros Aplicación de larvicidas Control de migrantes
  • 17.
    Profilaxis del viajero:- cloroquina: aplicarse 1 semana antes de viajar, durante la permanencia y 4 semanas despues de haber regresado. -Doxiciclina: aplicarse 1 dia antes de llegar a la zona endemica, durante la permanencia y 4 semanas despues de haber regresado.
  • 18.
    vacunas 3 tiposde vacuna en desarrollo Dirigida contra estadios preeritrociticos -Dirigida contra estadios asexuales -Dirigida contra estadios sexuales Vacuna de Patarroyo: desarrollada a partir de peptidos sinteticos de las fases esporozoitica y sanguinea.