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17/5/23, 19:52 Management and prognosis of alcoholic hepatitis - UpToDate
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Manejo y pronóstico de la hepatitis alcohólica
AuToR: Dr. Scott L. Friedman
REDACToR DE SECCIóN: Bruce A. Runyon, MD, FAASLD
REDACToR ADJuNTo: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: abril de 2023.
Última actualización de este tema: 17 de mayo de 2022.
INTRODUCCIÓN
El consumo excesivo de alcohol está asociado con una variedad de manifestaciones hepáticas y
tiene un costo significativo en la salud humana en todo el mundo [ 1-4 ]. Además, la enfermedad
hepática alcohólica tiende a diagnosticarse en etapas más tardías que otras enfermedades
hepáticas [ 5 ]. En los Estados Unidos, la carga de la hepatitis alcohólica está aumentando [ 6]. Las
manifestaciones hepáticas incluyen enfermedad del hígado graso alcohólico (con o sin
esteatohepatitis), hepatitis alcohólica y cirrosis. Si bien la esteatohepatitis asintomática debida al
alcohol podría denominarse "hepatitis alcohólica", el término generalmente se usa para describir
el inicio agudo de la hepatitis sintomática. Se desconoce la cantidad de ingesta de alcohol que
pone a una persona en riesgo de hepatitis alcohólica, pero la mayoría de los pacientes tienen
antecedentes de consumo excesivo de alcohol (más de 100 g por día) durante dos o más décadas
(figura 1) [ 7 , 8 ].
Este tema revisará el pronóstico y el manejo de los pacientes con hepatitis alcohólica. La
patogenia de la hepatopatía alcohólica, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la hepatitis
alcohólica y el abordaje de los pacientes con esteatosis hepática alcohólica o cirrosis alcohólica se
analizan por separado.
● (Consulte "Patogenia de la enfermedad hepática asociada al alcohol" .)
● (Ver "Hepatitis alcohólica: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso
asociado al alcohol y la cirrosis" .)
● (Consulte "Manejo de la esteatosis asociada al alcohol y la cirrosis asociada al alcohol" .)

La Asociación Estadounidense para el Estudio de las Enfermedades del Hígado, la Asociación
Estadounidense de Gastroenterología y el Colegio Estadounidense de Gastroenterología han
publicado pautas para el tratamiento de pacientes con hepatopatía alcohólica [9,10 ] . La
discusión que sigue es generalmente consistente con esas pautas.
DETERMINACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
Se han propuesto varios modelos para determinar la gravedad de la hepatitis alcohólica de un
paciente [ 11,12 ]. La función discriminante de Maddrey y el puntaje del Modelo para la
enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) son los más utilizados para ayudar a identificar a
los pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse de la terapia farmacológica. Otras
puntuaciones validadas incluyen la puntuación de hepatitis alcohólica de Glasgow, la puntuación
ABIC (que incluye la edad, la bilirrubina sérica, el índice internacional normalizado y la creatinina
sérica) y la puntuación de Lille (que se utiliza para determinar si un paciente responde al
tratamiento) [ 12 -14 ]. (Consulte 'Eficacia' a continuación).
Función discriminante de Maddrey : la gravedad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad en
pacientes con hepatitis alcohólica se pueden estimar mediante la función discriminante de
Maddrey (DF, también conocida como puntuación de Maddrey), que se calcula de la siguiente
manera (calculadora 1) [ 15,16 ] :
Para bilirrubina en unidades convencionales (mg/dL):
DF = (4,6 x [tiempo de protrombina (seg) - tiempo de protrombina control (seg)]) + (bilirrubina sérica)
Para bilirrubina en unidades internacionales del sistema (micromol/L):
DF = (4,6 x [tiempo de protrombina (seg) - tiempo de protrombina control (seg)]) + (bilirrubina sérica/17,1)
Los pacientes con un valor de FD ≥32 tienen una mortalidad a corto plazo alta y pueden
beneficiarse del tratamiento con glucocorticoides, mientras que aquellos con puntuaciones más
bajas tienen una mortalidad a corto plazo baja y no parecen beneficiarse de los glucocorticoides.
(Consulte 'Pronóstico' a continuación y 'Eficacia' a continuación).
Puntuación MELD : la puntuación MELD es un modelo estadístico desarrollado para predecir la
supervivencia en pacientes con cirrosis que también se ha utilizado para predecir la mortalidad en
pacientes hospitalizados por hepatitis alcohólica [ 17-19 ]. La puntuación varía de 6 a 40 y se basa
en la bilirrubina sérica, la creatinina y el índice normalizado internacional ( calculadora 2 y
calculadora 3 ). (Consulte "Modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD)" .)

En un informe, una puntuación MELD >11 funcionó tan bien como el DF para predecir la
mortalidad a los 30 días [ 17 ]. La sensibilidad y la especificidad de MELD para predecir la
mortalidad a los 30 días fueron del 86 y el 81 %, respectivamente, y para el DF fueron del 86 y el
48 %, respectivamente. En un segundo estudio, una puntuación MELD de ≥21 tenía una
sensibilidad del 75 % y una especificidad del 75 % para predecir la mortalidad a los 90 días [ 18 ].
Además, un aumento en la puntuación MELD de ≥2 puntos en la primera semana de
hospitalización puede predecir de forma independiente la mortalidad hospitalaria [ 19 ].
Se ha utilizado un sistema de puntuación propuesto que combina alteraciones en la expresión
génica hepática con la puntuación MELD (gen signature-MELD) para predecir la supervivencia a
los 180 días en pacientes con hepatitis alcohólica grave [20 ] . La puntuación requiere una biopsia
hepática, lo que limita su uso clínico de rutina.
Puntuación de hepatitis alcohólica de Glasgow : la puntuación de hepatitis alcohólica de
Glasgow (GAH) predice la mortalidad en la hepatitis alcohólica y se basa en un modelo
multivariable que incluye la edad, la bilirrubina sérica, el nitrógeno ureico en sangre, el tiempo de
protrombina y el recuento de glóbulos blancos periféricos (calculadora 4 ) [ 21,22 ]. Un estudio de
validación inicial con 195 pacientes con hepatitis alcohólica encontró que una puntuación de GAH
≥9 tenía una sensibilidad más baja pero una especificidad más alta para predecir la mortalidad a
los 28 días que un DF de ≥32 (81 frente a 96 % y 61 frente a 27 %, respectivamente) [ 22 ]. Se
observaron resultados similares cuando se comparó con la puntuación MELD (usando un límite
MELD de 11).
Un estudio de validación posterior con 225 pacientes con un FD ≥32 encontró que los pacientes
con una puntuación de GAH ≥9 que recibieron glucocorticoides tenían tasas de supervivencia más
altas en comparación con aquellos que no recibieron glucocorticoides (78 versus 52 por ciento de
supervivencia a los 28 días y 59 versus 38 por ciento supervivencia a los 84 días) [ 21 ]. Sin
embargo, no se observó ningún beneficio de supervivencia con glucocorticoides entre los
pacientes con una puntuación de GAH <9.
Puntaje de histología hepática : se introdujo un sistema de puntaje histológico que puede
ayudar a estratificar la gravedad y predecir la mortalidad a los 90 días [ 23]. Los parámetros clave
que se correlacionan con el resultado incluyen el grado de fibrosis e infiltración de neutrófilos, el
tipo de bilirrubinostasis y la presencia de megamitocondrias. Fue desarrollado utilizando
predictores de mortalidad a 90 días derivados de un estudio de 121 pacientes con hepatitis
alcohólica. Las puntuaciones varían de 0 a 9. Una puntuación de 0 a 3 se asoció con un riesgo bajo
de mortalidad dentro de los 90 días (3 por ciento), una puntuación de 4 a 5 se asoció con un
riesgo moderado de mortalidad (19 por ciento) y una puntuación de 6 a 9 se asoció con un alto
riesgo de mortalidad (51 por ciento). La puntuación de histología hepática requiere una biopsia,

que no se realiza de forma rutinaria en pacientes con hepatitis alcohólica. (Consulte "Sistemas de
puntuación histológica para la enfermedad hepática crónica" .)
GESTIÓN
Consideraciones de tratamiento para todos los pacientes : el tratamiento de la hepatitis
alcohólica incluye tratamiento para la abstinencia de alcohol y apoyo hemodinámico y nutricional.
Los pacientes pueden desarrollar complicaciones como infecciones o condiciones relacionadas
con la cirrosis, que también requieren tratamiento. La mayoría de los pacientes con hepatitis
alcohólica requieren hospitalización y algunos también necesitarán apoyo de cuidados intensivos
(p. ej., aquellos con insuficiencia respiratoria o sepsis). (Consulte 'Complicaciones de la cirrosis' a
continuación y 'Pacientes en estado crítico' a continuación).
Se recomienda la consulta con un gastroenterólogo o hepatólogo para ayudar con el manejo,
especialmente para los pacientes que no responden al tratamiento farmacológico. (Consulte
'Glucocorticoides' a continuación y 'Pentoxifilina' a continuación).
Los pacientes deben permanecer hospitalizados si hay evidencia de infección activa, insuficiencia
renal, coagulopatía grave y/o insuficiencia hepática, abstinencia de alcohol, delirium tremens u
otras complicaciones. Una vez que estos han sido excluidos y el paciente está
hemodinámicamente estable (con o sin uso continuo de glucocorticoides), se puede considerar el
alta, siempre que haya suficiente apoyo social y conocimiento del paciente para garantizar un
buen cumplimiento con los medicamentos, la abstinencia del alcohol y un estrecho seguimiento
médico. -arriba. El enfoque para tratar el trastorno por consumo de alcohol se presenta por
separado. (Consulte "Enfoque para tratar el trastorno por consumo de alcohol" y "Abstinencia y
abstinencia de alcohol" a continuación).
Abstinencia y abstinencia del alcohol : todos los pacientes con hepatitis alcohólica deben
abstenerse del alcohol. La terapia farmacológica puede ayudar con la abstinencia, y esto se
analiza por separado [ 24-27 ]. (Ver "Ascitis en adultos con cirrosis: Terapia inicial", sección sobre
'Abstinencia de alcohol' ).
Dado que muchos pacientes tienen un largo historial de consumo excesivo de alcohol, corren el
riesgo de sufrir abstinencia de alcohol. Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de la
abstinencia de alcohol es una parte importante del manejo de un paciente. Una revisión
sistemática de las intervenciones para la abstinencia de alcohol en pacientes con enfermedad
hepática crónica encontró que, cuando se combinan con una atención médica integral, las
intervenciones psicosociales, como la terapia cognitiva conductual, la terapia de mejora
motivacional, pueden inducir la abstinencia y reducir el riesgo de recaída [28 ] . (Consulte "Manejo

de síndromes de abstinencia de alcohol moderados y graves", sección sobre 'Profilaxis' y "Manejo
de síndromes de abstinencia de alcohol moderados y graves", sección sobre 'Manejo' ).
Hidratación : la ingesta oral deficiente antes de la presentación puede provocar deshidratación,
por lo que muchos pacientes requieren reanimación con líquidos. Preferimos usar albúmina en
lugar de cristaloides para pacientes con azotemia prerrenal y cirrosis subyacente, y el manejo de
la enfermedad prerrenal y/o el síndrome hepatorrenal se analizan por separado [ 29 ]. (Consulte
"Síndrome hepatorrenal" .)
Debe evitarse la sobrehidratación, ya que puede aumentar el grado de ascitis, disminuir la
concentración plasmática de sodio y, en ocasiones, precipitar una hemorragia gastrointestinal por
várices [ 30 ]. Por lo tanto, los pacientes sin azotemia prerrenal no deben recibir líquidos de
mantenimiento de forma rutinaria, en particular si pueden tolerar los líquidos por vía oral. (Ver
"Mantenimiento y fluidoterapia de reemplazo en adultos" .)
Nutrición : la mayoría de los pacientes con hepatitis alcohólica grave están desnutridos y
requieren apoyo nutricional. En un estudio cooperativo de la Administración de Veteranos que
incluyó a 284 pacientes con hepatitis alcohólica que se sometieron a una evaluación nutricional
completa, los signos de desgaste tisular y desnutrición proteico-calórica grave (p. ej.,
hipoalbuminemia, edema) fueron evidentes en casi todos los pacientes [31 ] . Los índices de
desnutrición se correlacionaron estrechamente con la gravedad clínica de la enfermedad
hepática.
El objetivo del apoyo nutricional es proporcionar calorías y proteínas adecuadas, además de la
reposición de vitaminas (p. ej., tiamina , folato y piridoxina) y minerales (p. ej., fosfato, magnesio) [
32 ]. Cabe señalar que la vitamina K suele administrarse a pacientes con un tiempo de
protrombina prolongado, aunque este régimen a menudo es ineficaz porque la coagulopatía es
más un reflejo de insuficiencia hepática subyacente que de deficiencia de vitamina K. La vitamina
K oral no se absorbe bien; para estos pacientes se prefiere una vía de administración parenteral.
El reemplazo de vitaminas y el manejo de anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad
hepática se analizan con más detalle por separado:
● (Ver "Estado nutricional en pacientes con consumo elevado y sostenido de alcohol", sección
sobre 'Suplementación' ).
● (Consulte "Descripción general de la vitamina K", sección sobre "Deficiencia de vitamina K" .)
● (Consulte "Anomalías hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática" .)
La ingesta de proteínas es bien tolerada y no debe restringirse en pacientes con hepatitis
alcohólica. En pacientes que desarrollan encefalopatía asociada con la alimentación con proteínas,
puede ser útil el uso de aminoácidos de cadena ramificada. (Consulte "Encefalopatía hepática en

adultos: Tratamiento", sección sobre "Apoyo nutricional" y "Encefalopatía hepática en adultos:
Tratamiento", sección sobre "Aminoácidos de cadena ramificada" .)
Si el paciente no puede mantener una ingesta oral adecuada, generalmente se prefiere la
alimentación por sonda enteral a la nutrición intravenosa. En nuestra experiencia, los pacientes
con hepatitis alcohólica grave tienen una ingesta oral muy pobre sin asistencia regular de
personal de enfermería, familiares o amigos. Si el recuento de calorías demuestra una ingesta
oral inadecuada, una sonda de alimentación pospilórica puede mejorar en gran medida la ingesta
de calorías. Si el paciente tira del tubo sin querer, se puede usar una brida para mantener el tubo
en su lugar.
La eficacia de la terapia nutricional en la hepatitis alcohólica se ha evaluado en múltiples ensayos
clínicos [ 33-37 ] y la mayoría de los estudios han demostrado una mejoría en la función hepática y
la histología, pero sin una reducción constante de la mortalidad. La terapia nutricional se ha
estudiado en combinación con o como una alternativa a los glucocorticoides [ 38-40 ]:
● Un estudio piloto abierto sugirió que la combinación de la terapia nutricional con
glucocorticoides podría permitir un ciclo más corto de glucocorticoides, pero se necesitan
más estudios [ 38 ].
● Un ensayo aleatorizado asignó a 71 pacientes con hepatitis alcohólica grave a prednisolona
o alimentación por sonda enteral durante 28 días y luego siguió a los pacientes durante un
año [ 40 ]. La mortalidad temprana durante el tratamiento fue similar en los pacientes que
recibieron prednisolona y en los que recibieron alimentación por sonda enteral (25 frente a
31 por ciento, respectivamente), aunque las muertes ocurrieron más tarde en los que
recibieron prednisolona (mediana de 23 frente a 7 días). Entre los 51 pacientes que fueron
dados de alta del hospital, la mortalidad a largo plazo fue mayor en el grupo de
prednisolona (37 frente a 8 por ciento).
Complicaciones de la cirrosis : los pacientes con hepatitis alcohólica también pueden tener
cirrosis subyacente. Estos pacientes pueden presentar complicaciones de cirrosis e hipertensión
portal, como encefalopatía hepática, ascitis o hemorragia por várices. El tratamiento de las
complicaciones de la cirrosis se analiza por separado. (Consulte "Cirrosis en adultos: descripción
general de las complicaciones, manejo general y pronóstico" .)
Para pacientes con síntomas típicos de encefalopatía hepática, se debe realizar una prueba con
lactulosa y/o rifaximina , con evaluación adicional (incluidas imágenes de la cabeza) para excluir
otros diagnósticos si el paciente no mejora. Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el
tratamiento de la encefalopatía hepática se analizan con más detalle por separado. (Ver

"Encefalopatía hepática en adultos: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Encefalopatía
hepática en adultos: Tratamiento" .)
Pacientes en estado crítico : se debe considerar la admisión a una unidad de cuidados
intensivos en pacientes inestables o combativos. Además, los pacientes que están ebrios o tienen
encefalopatía hepática pueden necesitar protección de las vías respiratorias. El apoyo de cuidados
intensivos también incluye la vigilancia de la sepsis y la profilaxis de las úlceras por estrés. La
profilaxis de las úlceras puede interrumpirse al recibir el alta del hospital, a menos que haya otra
indicación para continuar.
Vigilancia de infecciones — Los pacientes con evidencia de una posible infección (p. ej., fiebre,
empeoramiento del estado mental, inestabilidad hemodinámica) deben obtener cultivos de
sangre y orina. Se deben obtener cultivos de esputo si el paciente tiene tos productiva o está
intubado, y se debe examinar y cultivar el líquido cefalorraquídeo en aquellos pacientes con fiebre
y signos o síntomas neurológicos que sugieran una infección del sistema nervioso central en
lugar de una encefalopatía hepática típica (p. ej., dolor de cabeza con fiebre, rigidez de nuca o
déficits neurológicos de lateralización). Además, si está presente, se debe obtener líquido ascítico
para cultivo, recuento celular con diferencial, proteína total y nivel de albúmina. Se requieren
cultivos porque a menudo es imposible distinguir entre la fiebre de la hepatitis y la de la infección
basándose únicamente en criterios clínicos. (Ver "Hepatitis alcohólica: Manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Signos y síntomas' .)
Si bien aún no se ha traducido en cambios en el manejo clínico, se reconoce cada vez más que el
microbioma (tanto bacterias como hongos) está alterado en pacientes con hepatitis alcohólica y
puede contribuir a la gravedad de la enfermedad debido a la producción de toxinas por bacterias
u hongos [ 41-45 ] .
Insuficiencia renal y lesión renal aguda : los pacientes en estado crítico con hepatitis
alcohólica pueden desarrollar insuficiencia renal, que se asocia con una mayor mortalidad [ 46,47
]. El objetivo es identificar y tratar afecciones (p. ej., sepsis) que pueden provocar una lesión renal
aguda o insuficiencia renal. El síndrome hepatorrenal es una etiología potencial en pacientes con
creatinina en aumento a pesar de la reanimación con líquidos y la interrupción de los diuréticos. El
enfoque para el diagnóstico y tratamiento del síndrome hepatorrenal se analiza en detalle en otra
parte. (Consulte "Síndrome hepatorrenal" .)
Profilaxis de úlceras : brindamos a los pacientes profilaxis contra el sangrado de la mucosa
gástrica con un inhibidor de la bomba de protones, un antagonista del receptor de histamina-2 o
sucralfato , particularmente si el paciente está en una unidad de cuidados intensivos, recibe
glucocorticoides o se detecta sangre oculta en las heces. La elección de un agente para la
profilaxis de úlceras en pacientes en estado crítico se analiza por separado. (Consulte "Úlceras por

estrés en la unidad de cuidados intensivos: diagnóstico, tratamiento y prevención", sección sobre
"Profilaxis" y "Evaluación de hemorragia gastrointestinal oculta", sección sobre "Pruebas de
sangre oculta" .)
Hepatitis alcohólica de leve a moderada : la abstinencia del alcohol es el pilar del tratamiento
en pacientes con hepatitis alcohólica de leve a moderada (función discriminante [DF] de Maddrey
<32) ( calculadora 1 ). Además, debe proporcionarse atención de apoyo general (p. ej., apoyo
nutricional e hidratación), pero no se recomienda el tratamiento farmacológico con
glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica de leve a moderada [10 ] . Si bien los
glucocorticoides pueden proporcionar un beneficio de supervivencia a corto plazo en la hepatitis
alcohólica, los pacientes con enfermedad leve a moderada tienen un pronóstico relativamente
favorable y, por lo tanto, los beneficios potenciales no superan el daño potencial. pentoxifilinasólo
se ha estudiado en pacientes con hepatitis alcohólica grave. (Consulte 'Consideraciones de
tratamiento para todos los pacientes' más arriba y 'Eficacia' más abajo y 'Mortalidad' más abajo).
Hepatitis alcohólica grave
Glucocorticoides
Indicaciones y contraindicaciones : además de la atención de apoyo general, sugerimos
el tratamiento con glucocorticoides (40 mg por día) para pacientes con hepatitis alcohólica grave (DF
≥32 ( calculadora 1 )) [ 48 ]. Sin embargo, no todas las autoridades están de acuerdo con esta
recomendación, sino que favorecen la pentoxifilina en ciertas poblaciones a la luz de la evidencia
no concluyente de la eficacia de los glucocorticoides [ 49 ]. Tradicionalmente se ha administrado
prednisolona , siempre que no haya contraindicaciones para su uso (p. ej., infección bacteriana o
fúngica activa o infección crónica por el virus de la hepatitis C o el virus de la hepatitis B) [ 10 ].
Los glucocorticoides deben usarse con precaución, particularmente en pacientes que
probablemente no regresen para el seguimiento después del alta hospitalaria. En ausencia de un
médico que guíe el tratamiento, estos pacientes corren el riesgo de continuar con los
glucocorticoides a largo plazo (con todos los efectos secundarios asociados). En tales pacientes,
los beneficios de los glucocorticoides deben sopesarse frente al riesgo de que el paciente no
reciba atención médica de seguimiento.
La vigilancia cuidadosa de la evidencia de infección, sangrado gastrointestinal o intolerancia a la
glucosa es esencial mientras el paciente está en terapia con glucocorticoides. En un informe, la
infección se desarrolló en el 24 % de 57 pacientes que recibieron glucocorticoides y era más
probable que se desarrollara en aquellos que no respondieron a los glucocorticoides (43 frente al
11 %) [50 ] . (Consulte "Efectos secundarios principales de los glucocorticoides sistémicos" .)

Administración : tratamos a pacientes seleccionados con hepatitis alcohólica grave con 40
mg de prednisolona por día. La prednisona es una alternativa si la prednisolona no está
disponible [ 48 ]. Se prefiere la prednisolona a la prednisona porque esta última requiere
conversión a prednisolona (la forma activa) en el hígado, un proceso que puede verse afectado en
la hepatitis alcohólica. La metilprednisolona 32 mg diarios por vía intravenosa se usa para
pacientes que no pueden tomar medicamentos orales y si la prednisolona intravenosa no está
disponible (es decir, América del Norte).
Para los pacientes que responden al tratamiento, continuamos con la prednisolona durante 28
días [ 48 ].
Respuesta y terminación temprana del tratamiento : para pacientes que reciben
glucocorticoides, la duración del tratamiento es de 28 días. Sin embargo, detenemos la terapia en
pacientes que no muestran signos de mejoría después de una semana (es decir, aquellos que no
mejoran su bilirrubina o DF) (calculadora 1 ).
La puntuación de Lille es otro método para determinar si los pacientes con hepatitis alcohólica
están respondiendo a la terapia con glucocorticoides. No usamos la puntuación de Lille cuando
decidimos continuar con el tratamiento, pero dado que incorpora una disminución de la
bilirrubina en respuesta a los esteroides, también puede usarse. La puntuación se derivó de una
cohorte de 295 pacientes con hepatitis alcohólica que fueron tratados con glucocorticoides [ 13 ].
Combina seis variables: edad, insuficiencia renal (Cr > 1,3 o aclaramiento de creatinina < 40
ml/minuto), albúmina, tiempo de protrombina, bilirrubina y evolución de la bilirrubina al día 7
(bilirrubina al día 7 – bilirrubina al día 0). Las calculadoras en línea están disponibles para
calcular el puntaje de Lille. Una puntuación >0,45 sugiere que un paciente no responde al
tratamiento con glucocorticoides.
En una cohorte de validación de 118 pacientes, el 40 % de los pacientes que tenían una
puntuación de Lille >0,45 tenían una mortalidad más alta a los seis meses en comparación con los
que tenían una puntuación más baja (75 frente a 15 %) [ 13 ] . Además, la puntuación de Lille se
desempeñó mejor que la DF, la puntuación de Child-Pugh o la puntuación de hepatitis alcohólica
de Glasgow en la predicción de la supervivencia a los seis meses. En otro estudio que utilizó datos
de pacientes individuales de cinco ensayos clínicos, una puntuación de Lille ≥0,56 predijo que no
habría respuesta a la terapia con glucocorticoides según lo medido por el cociente de riesgos
instantáneos para la mortalidad a los 28 días [51 ] .
Eficacia : la eficacia de los glucocorticoides en la hepatitis alcohólica se ha evaluado en
múltiples ensayos aleatorizados y metanálisis, con resultados mixtos [ 15,49,51-67 ]. Las tasas de
mortalidad después de uno a seis meses entre los pacientes tratados con glucocorticoides en
estos ensayos oscilaron entre el 15 y el 63 por ciento. Parte de la variabilidad puede estar

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relacionada con las diferencias en la gravedad de la enfermedad entre los ensayos. Además de la
incertidumbre, muchos estudios no proporcionaron una buena documentación sobre las
complicaciones de los glucocorticoides en este entorno [ 49 ]. (Consulte 'Determinación de la
gravedad de la enfermedad' más arriba).
En un metanálisis de 2017 de 15 ensayos aleatorios que incluyeron 1861 pacientes con hepatitis
alcohólica, el riesgo de mortalidad no fue significativamente diferente para los pacientes tratados
con glucocorticoides en comparación con los que recibieron placebo (28 versus 30 por ciento; RR
0,90, IC del 95 % 0,70-1,15) [ 49 ]. Cuando el análisis se restringió a ensayos con pacientes con
hepatitis alcohólica grave (FD ≥32 o encefalopatía hepática), tampoco hubo diferencias
significativas en el riesgo de mortalidad (RR 0,92, IC del 95 % 0,73-1,16). Los investigadores
evaluaron la calidad de la evidencia como baja debido al alto riesgo de sesgo; también observaron
que los eventos adversos y las complicaciones del tratamiento no se informaron claramente en
muchos ensayos.
Estos resultados están algo en desacuerdo con las conclusiones derivadas de un metanálisis
anterior (2011) que examinó los datos a nivel de paciente de cinco ensayos aleatorios (221
pacientes con hepatitis alcohólica grave) y encontró que el tratamiento con glucocorticoides se
asoció con tasas de mortalidad más bajas a los 28 días. en comparación con el placebo (20 frente
al 34 por ciento) [ 51 ]. En un ensayo aleatorizado publicado posteriormente (STOPAH), que incluyó
a 1103 pacientes con hepatitis alcohólica grave, la prednisolona mostró una tendencia a mejorar
la supervivencia a los 28 días (odds ratio 0,72, IC del 95 % 0,52-1,01) [ 52 ]. Un metanálisis de 2015
que incluyó el ensayo STOPAH entre los ocho ensayos incluidos encontró que la mortalidad a los
28 días se redujo en los pacientes que recibieron glucocorticoides (RR= 0,54; IC del 95 %: 0,33-
0,84) [53 ]. Los datos sobre los resultados a largo plazo son más limitados, pero no muestran un
beneficio del tratamiento con glucocorticoides [ 49,51-53 ].
Pentoxifilina : la pentoxifilina es una alternativa a los glucocorticoides para los pacientes que
tienen contraindicaciones para los glucocorticoides o que están en riesgo de sepsis o por fallar en
el seguimiento después del alta (y, por lo tanto, es posible que la prednisolona no se reduzca
gradualmente, lo que podría provocar efectos adversos graves) . Además, algunas autoridades
favorecen la pentoxifilina porque puede proporcionar más beneficios para ciertos subgrupos de
pacientes (p. ej., aquellos con insuficiencia renal) en comparación con los glucocorticoides [ 10 ].
La pentoxifilina se administra en dosis de 400 mg tres veces al día (400 mg una vez al día en
pacientes con un aclaramiento de creatinina <30 ml por minuto). Una bilirrubina inferior a 5 mg/dl
puede ser un momento adecuado para suspender el tratamiento. La pentoxifilina debe
suspenderse antes en pacientes que desarrollan dispepsia que limita la ingesta oral. La
pentoxifilina inhibe la síntesis del factor de necrosis tumoral (TNF), que aumenta en pacientes con
hepatitis alcohólica.

La pentoxifilina tiene un buen perfil de seguridad; sin embargo, el uso de pentoxifilina en el
tratamiento de la hepatitis alcohólica sigue siendo controvertido porque los datos son
inconsistentes [ 52,53,68,69 ]. Varios estudios y metanálisis no lograron mostrar un beneficio con
respecto a la mortalidad [ 68,70-74 ], mientras que otros estudios y metanálisis sugirieron que la
pentoxifilina puede prevenir el síndrome hepatorrenal y/o disminuir la mortalidad [ 53,71,75, 76 ].
Mortalidad a corto y medio plazo:
● El ensayo STOPAH no mostró un beneficio en la mortalidad con pentoxifilina , pero tenía
varias limitaciones importantes [ 52 ]. El ensayo STOPAH incluyó a 1103 pacientes con un FD
≥32 que fueron asignados aleatoriamente para recibir placebo, prednisolona , pentoxifilina o
ambas, prednisolona y pentoxifilina. El cociente de probabilidades de mortalidad para los
pacientes que recibieron pentoxifilina (con o sin prednisolona) fue de 1,07 (IC del 95 %: 0,77
a 1,49). Sin embargo, es importante tener en cuenta que la tasa de mortalidad observada en
pacientes que no recibieron prednisolona o pentoxifilina (17 %) fue significativamente más
baja que la observada en los brazos de placebo de otros ensayos (aproximadamente 25 a 45
% al mes) [15 , 51, 75, 77 ].
Esta tasa de mortalidad inferior a la esperada en pacientes que recibieron placebo sugiere
que los pacientes incluidos en el ensayo pueden no ser representativos de los pacientes con
hepatitis alcohólica grave en general; también podría reflejar una mejor atención general de
los pacientes en el ensayo. Las formas en que los pacientes pueden no haber sido
representativos incluyen la posible inclusión de pacientes con diagnósticos distintos a la
hepatitis alcohólica y la exclusión de pacientes con insuficiencia renal, sangrado
gastrointestinal activo, sepsis no tratada o la necesidad de apoyo inotrópico si su condición
no se estabiliza. dentro de los primeros siete días.
Es importante destacar que la exclusión de pacientes con insuficiencia renal puede haber
sesgado los resultados contra la pentoxifilina porque gran parte del beneficio de la
pentoxifilina parece estar relacionado con la prevención o reversión del síndrome
hepatorrenal.
● Un metanálisis de cuatro ensayos que incluyeron a 350 pacientes mostró una tendencia
hacia un menor riesgo de mortalidad con pentoxifilina en comparación con placebo (RR 0,74,
IC del 95 %: 0,46-1,18) [ 53 ]. Un metanálisis de cuatro ensayos que incluyeron 459 pacientes
mostró que la combinación de un glucocorticoide y pentoxifilina no fue superior al
tratamiento con un glucocorticoide solo con respecto a la mortalidad a corto o mediano
plazo (RR 0,94, IC del 95 % 0,69-1,30).
Lesión renal aguda (LRA):

● En el ensayo STOPAH, se produjo LRA en nueve de 546 pacientes (2 por ciento) que
recibieron pentoxifilina en comparación con 14 de 546 pacientes (3 por ciento) que no la
recibieron [ 52 ].
● En un metanálisis de cuatro ensayos que incluyeron a 347 pacientes, hubo una tendencia
hacia la disminución del riesgo de LRA con pentoxifilina en comparación con placebo (RR
0,45, IC del 95 %: 0,17-1,16) [ 53 ]. Cuando se compararon los glucocorticoides combinados
con pentoxifilina con los glucocorticoides solos, hubo una tendencia a disminuir el riesgo de
LRA con la terapia dual (RR 0,24, IC del 95 % 0,24-1,15).
Entre los pacientes que no responden al tratamiento con glucocorticoides, la sustitución de
pentoxifilina por prednisolona no parece ser eficaz [ 78 ].
Suspender los bloqueadores beta no selectivos : en pacientes con hepatitis alcohólica grave,
el uso de bloqueadores beta no selectivos se ha asociado con un mayor riesgo de lesión renal
aguda (IRA) [ 79 ]. Como resultado, descontinuamos los bloqueadores beta en pacientes con
hepatitis alcohólica grave. En un estudio de 139 pacientes con hepatitis alcohólica grave, la
incidencia acumulada de LRA a los seis meses fue mayor en los pacientes que recibieron
bloqueadores beta no selectivos en comparación con los que no los recibieron (90 versus 50 por
ciento) [ 79 ] .
Además, los bloqueadores beta no deben iniciarse en pacientes con hepatitis alcohólica; por lo
tanto, sugerimos diferir la endoscopia de detección de várices hasta que el paciente se haya
recuperado por completo.
Tratamientos posiblemente efectivos : se han investigado varias otras terapias médicas para
el tratamiento de la hepatitis alcohólica grave, pero no está claro si tendrán un papel en el
tratamiento de rutina de la hepatitis alcohólica [ 12,80,81 ].
● N-acetilcisteína (NAC) : la combinación de NAC, un antioxidante, con prednisolona se ha
estudiado para el tratamiento de la hepatitis alcohólica grave, pero es posible que no sea
más eficaz que la prednisolona sola. Un ensayo aleatorizado con 174 pacientes comparó el
tratamiento con cuatro semanas de prednisolona o cuatro semanas de prednisolona más
NAC administrados los días uno a cinco [ 82]. No hubo diferencia en la mortalidad a los seis
meses (el criterio principal de valoración) entre los que recibieron prednisolona y los que
recibieron prednisolona más NAC (38 frente a 27 por ciento). Si bien la mortalidad fue mayor
entre los tratados con prednisolona sola al mes (24 frente al 8 por ciento), la diferencia ya no
fue estadísticamente significativa a los tres meses (34 frente al 22 por ciento). Sin embargo,
dada la tendencia hacia una mayor supervivencia en los tratados con NAC, se justifica un
estudio adicional.

● Factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF) : la teoría detrás del uso de GCSF
en pacientes con hepatitis alcohólica grave es que GCSF puede movilizar células madre
derivadas de la médula ósea y promover la regeneración hepática. En un ensayo
aleatorizado, no ciego con 46 pacientes con hepatitis alcohólica grave, los pacientes fueron
asignados para recibir atención médica estándar ( pentoxifilina con otras medidas de apoyo)
más GCSF (5 mcg/kg por vía subcutánea cada 12 horas durante cinco días) o atención
médica estándar sola [ 83]. La supervivencia a los 90 días fue mayor en los pacientes que
recibieron GCSF que en los que no lo recibieron (78 frente a 30 por ciento). Sin embargo,
cabe señalar que la tasa de supervivencia de los pacientes en el brazo de atención estándar
sola fue menor que la observada en otros estudios de pentoxifilina (con períodos de
seguimiento variables). Las tasas de supervivencia con pentoxifilina en otros ensayos
oscilaron entre el 71 % a los 28 días y el 75 % a los seis meses.
● Oxandrolona : para los pacientes con hepatitis alcohólica grave que no responden después
de 10 a 14 días de terapia con pentoxifilina (es decir, no hay mejoría en la bilirrubina o DF),
algunos hepatólogos (BR) tratan con el esteroide anabólico, oxandrolona 40 mg diarios por
vía oral durante un total de 30 días [ 84 ]. Esta práctica se basa en la experiencia clínica, ya
que hay datos publicados limitados para respaldar su eficacia en este entorno [ 33,57,85,86 ].
Tratamientos ineficaces : los tratamientos ineficaces para la hepatitis alcohólica que se han
estudiado incluyen anticuerpos anti-TNF y esteroides anabólicos.
● Anticuerpos anti-TNF : se cree que el TNF-alfa desempeña un papel en la patogenia de la
hepatitis alcohólica, pero los ensayos con anticuerpos anti-TNF han tenido resultados
desalentadores. (Consulte "Patogenia de la enfermedad hepática asociada al alcohol",
sección sobre "Citoquinas perjudiciales" .)
Etanercept es un receptor de TNF soluble: proteína de fusión FC que se une y neutraliza el
TNF soluble. Si bien los estudios observacionales iniciales de etanercept mostraron un
posible beneficio [ 87 ], un ensayo controlado aleatorizado en pacientes con hepatitis
alcohólica de moderada a grave no lo hizo [ 88 ]. En comparación con el placebo, etanercept
se asoció con una mortalidad significativamente mayor (principalmente debido a infección)
después de seis meses (58 frente a 23 por ciento).
Otro anticuerpo anti-TNF, infliximab , también se ha estudiado para el tratamiento de la
hepatitis alcohólica grave. Infliximab es un anticuerpo monoclonal anti-TNF quimérico
humano-ratón que se asoció con una mejoría clínica en ensayos abiertos [ 89,90 ]. Luego se
estudió infliximab en un ensayo aleatorizado con 36 pacientes con hepatitis alcohólica grave
[ 91 ]. Los pacientes fueron asignados a infliximab (10 mg/kg en los días 0, 14 y 28) o
placebo. Todos los pacientes también recibieron prednisolona.(40 mg al día) durante 28 días.

El estudio se detuvo antes de tiempo debido a una mayor mortalidad a los dos meses en el
grupo de infliximab (39 frente a 18 por ciento), aunque el aumento no fue estadísticamente
significativo. Las infecciones fueron más comunes en el grupo de infliximab (72 frente a 17
por ciento, p = 0,002), y las infecciones graves representaron la mitad de las muertes. El
estudio fue criticado porque se usaron dosis altas de infliximab (10 mg/kg en los días 0, 14 y
28), aunque los estudios abiertos que usaron dosis más bajas también encontraron tasas
altas de infección [89,90 ] . Además, no se sabe si el aumento de la tasa de infección en el
grupo de infliximab se debió al infliximab solo o a los efectos combinados de infliximab más
prednisolona.
● Esteroides anabólicos : se han utilizado andrógenos en un intento de mejorar el estado
nutricional en pacientes con hepatitis alcohólica, pero es probable que sean ineficaces. Se
observaron resultados prometedores en un subconjunto de pacientes de un ensayo
multicéntrico de la Administración de Veteranos sobre oxandrolona que incluyó a 263
pacientes con hepatitis alcohólica moderada o grave [ 57 ]. Si bien no hubo beneficio en la
supervivencia a corto plazo, hubo algún beneficio en la supervivencia a largo plazo entre los
pacientes que sobrevivieron durante al menos un mes. Sin embargo, no se pudo demostrar
ningún beneficio en una revisión sistemática de cinco ensayos aleatorios de pacientes con
hepatitis alcohólica y/o cirrosis [ 92 ].
Trasplante de hígado : los pacientes con hepatitis alcohólica grave que no responden al
tratamiento con glucocorticoides o pentoxifilina pueden necesitar un trasplante de hígado [ 93,94
]. Sin embargo, debido a que la hepatitis alcohólica implica un abuso de alcohol reciente, estos
pacientes generalmente no reciben trasplantes y el problema presenta un dilema ético para los
proveedores y los pacientes [ 95 ] (consulte "Trasplante de hígado para la enfermedad hepática
asociada con el alcohol" ). No obstante, un número cada vez mayor de centros están realizando
trasplantes de hígado en pacientes muy seleccionados con hepatitis alcohólica grave [ 96]. Un
estudio modelo refuerza la extensión de la supervivencia de los pacientes con hepatitis alcohólica
que reciben un trasplante de hígado [ 97 ].
Además, el consumo nocivo de alcohol después del trasplante se asocia con enfermedad
recurrente grave [ 98 ]. No obstante, en dos ensayos pequeños de pacientes muy seleccionados,
el trasplante de hígado se asoció con tasas de supervivencia a los seis meses de 77 [ 99 ] y 100 por
ciento [ 100 ]. En uno de estos estudios, la tasa de recaída de alcohol a los seis meses en pacientes
que recibieron un trasplante hepático temprano fue similar a la de un grupo de control que se
sometió a un trasplante después de seis meses de abstinencia (24 frente a 29 por ciento) [ 100 ] .
Un mayor énfasis en la capacitación sobre el abuso de sustancias antes y después del trasplante
también puede reducir la tasa de recaídas en el alcohol entre los que reciben un trasplante [ 101 ].

Pacientes refractarios : los pacientes con hepatitis alcohólica grave que no responden a la
atención de apoyo, la terapia nutricional y la terapia farmacológica, que no son candidatos para
un trasplante de hígado y que tienen fallas orgánicas múltiples (≥cuatro), pueden ser
considerados para terapia paliativa [ 10 ]. (Consulte "Cuidados paliativos para pacientes con
enfermedad hepática en etapa terminal" .)
PRONÓSTICO
Mortalidad : las tasas de mortalidad entre los pacientes que no reciben tratamiento
farmacológico (p. ej., prednisolona ) para la hepatitis alcohólica son variables. En pacientes con
hepatitis alcohólica grave (típicamente definida por una función discriminante de Maddrey ≥32 (
calculadora 1 )), las tasas de mortalidad a corto plazo son altas (aproximadamente 25 a 45 por
ciento al mes) [ 15,51,75,77 ], mientras que los pacientes con hepatitis alcohólica de leve a
moderada tienen tasas de mortalidad a corto plazo más bajas (<10 % de uno a tres meses) [
36,102 ]. En un estudio, las principales causas de muerte fueron insuficiencia hepática (55 %),
hemorragia gastrointestinal (21 %) y sepsis (7 %) [ 77 ]. (Ver'Determinación de la gravedad de la
enfermedad' anterior).
Se han identificado múltiples factores de riesgo para el aumento de la mortalidad en pacientes
con hepatitis alcohólica y algunos se han incorporado a modelos pronósticos. Los resultados a
largo plazo también son malos si los pacientes han presentado una descompensación aguda, con
un 50 % de mortalidad a los cinco años [ 103 ]. (Consulte 'Determinación de la gravedad de la
enfermedad' más arriba).
Los factores de riesgo para una mayor mortalidad incluyen [ 12,23,46,103-109 ]:
● mayor edad
● Lesión renal aguda
● Nivel elevado de bilirrubina
● Relación internacional normalizada elevada
● leucocitosis
● Consumo de alcohol >120 g por día
● Infección (sepsis, peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, infección del tracto urinario,
aspergilosis)
● Encefalopatía hepática
● Sangrado gastrointestinal superior
● Ratio de bilirrubina a gamma glutamil transferasa >1
● Puntaje de histología hepática alto (consulte 'Puntuación de histología hepática' más arriba)

● Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (ver "Síndromes de sepsis en adultos:
Epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico", sección
'Definiciones' )
Curso después de la recuperación : un factor determinante importante del resultado entre los
pacientes con hepatitis alcohólica es si los pacientes continúan bebiendo alcohol. En una serie que
incluyó a 87 pacientes con hepatitis alcohólica que sobrevivieron a su hospitalización inicial, la
tasa de supervivencia global estimada a cinco años fue del 32 % [ 110 ]. Sin embargo, entre los
que se abstuvieron del alcohol, la tasa de supervivencia estimada fue del 75 por ciento, mientras
que para los bebedores reincidentes y continuados fue del 27 y el 21 por ciento, respectivamente.
Sin embargo, incluso si los pacientes se abstienen del alcohol, siguen teniendo riesgo de
enfermedad hepática progresiva [ 111,112 ]. En una serie de 61 pacientes, el 18 % de los que
inicialmente tenían hepatitis alcohólica sin cirrosis progresaron a cirrosis a pesar de la abstinencia
de alcohol [ 111 ]. Además, las características histológicas de la hepatitis alcohólica persistieron
hasta 14 meses después de suspender el alcohol, lo que sugiere que la resolución de la
inflamación es lenta. Por lo tanto, incluso los pacientes que se abstienen del alcohol requieren
una evaluación continua para el desarrollo de cirrosis (ver "Cirrosis en adultos: etiologías,
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Manifestaciones clínicas"). La inscripción en un
programa de rehabilitación de alcohol dentro de los 30 días posteriores al alta puede mejorar los
resultados al reducir el reingreso y la muerte en pacientes con hepatitis alcohólica [ 113 ].
Ha sido nuestra observación que una marcada elevación en la bilirrubina sérica con una
normalización lenta de las aminotransferasas que permanecen en un patrón alcohólico (aspartato
aminotransferasa > alanina aminotransferasa) puede verse durante muchos meses después de un
episodio de hepatitis alcohólica, incluso en pacientes que se abstienen del alcohol. , tal vez
reflejando los cambios histológicos persistentes. Por lo tanto, la presencia de aminotransferasas
séricas persistentemente anormales no indica necesariamente que un paciente continúe
bebiendo alcohol.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas
de la sociedad: enfermedad hepática alcohólica" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Determinación de la gravedad : se han propuesto varios modelos de pronóstico para
determinar la gravedad de la hepatitis alcohólica de un paciente. La función discriminante
(DF) de Maddrey ( calculadora 1 ) y el Modelo para la enfermedad hepática terminal son los
más utilizados para identificar a los pacientes con hepatitis alcohólica grave (DF ≥32) que
tienen más probabilidades de beneficiarse de la terapia farmacológica (calculadora 2 y
calculadora 3 ). La puntuación de Lille también ha sido bien validada. (Consulte
'Determinación de la gravedad de la enfermedad' más arriba).
Para los pacientes con hepatitis alcohólica grave, las tasas de mortalidad a corto plazo son
altas (aproximadamente del 25 al 35 % en un mes), mientras que los pacientes con hepatitis
alcohólica leve a moderada tienen tasas de mortalidad a corto plazo bajas (<10 % en uno a
tres meses) . (Consulte 'Pronóstico' más arriba).
● Manejo inicial de todos los pacientes : los pacientes con hepatitis alcohólica requieren
atención de apoyo general, que incluye (consulte "Consideraciones de tratamiento para
todos los pacientes" más arriba y "Suspensión de los bloqueadores beta no selectivos" más
arriba):
• Abstinencia alcohólica
• Prevención y tratamiento de la abstinencia de alcohol.
• Manejo de fluidos
• Soporte nutricional
• Vigilancia de infecciones
• Profilaxis contra el sangrado de la mucosa gástrica
Además, sugerimos que los bloqueadores beta no selectivos se suspendan en pacientes con
hepatitis alcohólica grave ( Grado 2B ).
● Pacientes con hepatitis alcohólica de leve a moderada : el pilar del tratamiento para los
pacientes con hepatitis alcohólica de leve a moderada es la abstinencia del alcohol y la
atención de apoyo. En pacientes con hepatitis alcohólica de leve a moderada (DF <32), no
recomendamos la terapia farmacológica con prednisolona ( Grado 1B ). La prednisolona no
parece ser beneficiosa en estos pacientes. Además, sugerimos contra la terapia
farmacológica con pentoxifilina ( Grado 2C ). La pentoxifilina no se ha estudiado en esta
población y no se ha establecido su eficacia en pacientes con hepatitis alcohólica más grave.
(Ver 'Hepatitis alcohólica leve a moderada'arriba.)
● Pacientes con hepatitis alcohólica grave (DF ≥32) : en pacientes con hepatitis alcohólica
grave (DF ≥32), sugerimos tratamiento con glucocorticoides (40 mg por día) junto con
atención de apoyo ( Grado 2C ) (consulte 'Administración' más arriba). Si no hay signos de

mejoría (es decir, disminución de la bilirrubina o DF) después de una semana de terapia,
suspendemos el tratamiento con glucocorticoides; de lo contrario tratamos durante 28 días.
(Consulte 'Hepatitis alcohólica grave' más arriba).
Sin embargo, no todas las autoridades están de acuerdo con esta recomendación, sino que
favorecen la pentoxifilina en ciertas poblaciones. Esto incluye a los pacientes con
contraindicaciones para los glucocorticoides (consulte 'Indicaciones y contraindicaciones'
más arriba), así como a aquellos cuyas circunstancias sociales los ponen en riesgo de una
mala continuidad de la atención.
Por ejemplo, es posible que los pacientes sin hogar a los que se les haya recetado
glucocorticoides no reciban un seguimiento adecuado para garantizar que los
glucocorticoides se interrumpan después de 28 días. Por el contrario, el perfil de seguridad
de la pentoxifilina (400 mg tres veces al día [o una vez al día en pacientes con depuración de
creatinina <30 ml/minuto]) es relativamente favorable en tales entornos. Una bilirrubina
inferior a 5 mg/dL puede ser un momento apropiado para suspender la pentoxifilina. La
pentoxifilina debe suspenderse antes en pacientes que desarrollan dispepsia que limita la
ingesta oral. (Ver 'Pentoxifilina' arriba.)
● Pacientes que no responden a la terapia médica : los pacientes que no responden a la
terapia médica pueden necesitar un trasplante de hígado antes de un período de espera de
seis meses. Sin embargo, dichos pacientes deben seleccionarse con mucho cuidado para
garantizar un riesgo mínimo de recaída en el alcohol después del trasplante. (Consulte
"Trasplante de hígado para la enfermedad hepática asociada al alcohol", sección "Pacientes
con hepatitis grave asociada al alcohol (HA)" y "Trasplante de hígado" más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 87052 Versión 35.0

GRÁFICOS
¿Qué es una bebida estándar?
EE. UU.: Estados Unidos; oz.: onzas.
* Puede ser difícil estimar la cantidad de bebidas estándar en una sola bebida mezclada
hecha con licor fuerte. Dependiendo de factores como el tipo de licor y la receta, una
bebida mezclada puede contener de 1 a 3 o más bebidas estándar.
Reproducido con contenido de: Institutos Nacionales sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo. Reconsiderando el
consumo de alcohol: el alcohol y su salud. Disponible en: http://rethinkingdrinking.niaaa.nih.gov .
Gráfico 56818 Versión 5.0

Divulgaciones de contribuyentes
Dr. Scott L. Friedman Propiedad de acciones/Opciones de acciones: Blade Therapeutics [Terapéutica de la
fibrosis usando inhibidores de la proteasa]; DeuteRx [EHNA]; Fibrocor Therapeutics [Terapéutica de la
fibrosis]; galectina [NASH]; Galmed [terapéuticos de NASH]; Glympse Bio [diagnóstico NASH]; Gordian
Biotechnology [terapias NASH]; HepGene [diagnóstico NASH]; In Sitro [terapias NASH]; Metrea [terapéuticos
de NASH]; Terapéutica mórfica [Terapéutica de la fibrosis]; NorthSea Therapeutics [terapéutica NASH];
Satellite Bio [Tratamientos regenerativos del hígado]; Scholar Rock [Terapéutica antifibrótica]; Surrozen
[Terapias regenerativas]. Apoyo de subvención/investigación/ensayo clínico: Abalone Bio [antifibróticos
novedosos]; Cincerra [Estudios animales]; Galmed [terapéuticos de NASH]; Terapéutica mórfica [Cultivos
celulares o estudios en animales]; Novo Nordisk [Estudios culturales]; Plonyr Therapeutics [Nuevos
antifibróticos]; Investigación ProSciento [NASH]. Consejos consultores/asesores: 89 Bio [terapias de NASH];
AboMab [EHNA]; Axcella Health [terapéutica de EHNA]; Can-Fite BioPharma [terapéuticos NASH]; Escient
Pharmaceuticals [Terapéutica del hígado]; Terapéutica del destino [enfermedad del hígado]; Fibrocor
Therapeutics [Terapéutica de la fibrosis]; Galmed [terapéuticos de NASH]; Glycotest [diagnóstico de cáncer de
hígado]; Glympse Bio [diagnóstico NASH]; Gordian Biotechnology [terapias NASH]; HepGene [diagnóstico
NASH]; In Sitro [terapias NASH]; Merck Pharmaceuticals [terapéuticos de NASH]; Metrea [terapéuticos de
NASH]; Terapéutica mórfica [Terapéutica de la fibrosis]; NorthSea Therapeutics [terapéutica NASH]; Novartis
[terapéuticos de NASH]; Pfizer [Fármacos antiinflamatorios y antifibróticos]; Terapéutica de resolución
[Terapéutica de la fibrosis]; Scholar Rock [Terapéutica antifibrótica]; Surrozen [Terapéutica del hígado];
Terapéutica Yaqrit [Nuevas terapias de la insuficiencia hepática]. Todas las relaciones financieras relevantes
enumeradas han sido mitigadas. Bruce A Runyon, MD, FAASLD No hay relación(es) financiera(s)
relevante(s) con compañías no elegibles para revelar. Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF No hay relación(es)
financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
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