1. MICROBIOLOGÍ
A
BMcblgo. Alejandro Ovidio MARAVI VILLANTOY

2. MICROBIOLOGÍA
Ciencia que estudia a los
seres vivos pequeños,
conocidos como
microorganismos (MO), cuyo
tamaño se encuentra por
debajo del poder resolutivo del
ojo humano (< 100u)

3. MICROBIOLOGÍA
Descubrimiento de los microorganismos
Fue un holandés, Anthony Van
Leeuwenhoek, en 1674, comunicando
a la Real Sociedad de Londres sus
apuntes.

4. Apuntes de Anthony Van Leeuwenhoek

5. Microbiología
Protistas
Haeckel, Ernest

6. Algas Hongos
Protozoarios Bacterias
PROTISTAS

7. Teorías del origen de la
enfermedad
Antes de que se establezca una base firme de la
naturaleza causal de la enfermedad infecciosa (a
mediados del siglo XIX), se pasó por las siguientes
teorías:
Teoría miasmática Teoría microbianaTeoría teológica

8. Los principales
precursores fueron:
• Louis Pasteur (francés)
• Robert Koch (alemán)
Teoría microbiana
Pasteur, en 1880 estudió
• El problema del gusano
de seda
• El cólera aviar
• Trabajó en la rabia

9. La intervención de bacterias como
agentes de enfermedades se dio con
estudios sobre el carbunco. Robert Koch,
(1876), primer aislamiento in vitro del
bacilo del ántrax (Bacillus anthracis)
Teoría microbiana
En 1882, con "Die Äthiologie der Tuberkulose", se
comunica la aplicación de sus postulados:
• El MO debe estar presente en el individuo enfermo
• El MO debe aislarse del enfermo y mantener en cultivo
puro
• La inoculación de este MO a una persona sana debe
provocar la aparición de la misma enfermedad
• El MO debe ser reaislado de este enfermo

10. Asepsia, quimioterapia y
antibioterapia
Joseph Lister, aplicó fenol o HgCl2 en
lavado: instrumental quirúrgico, manos y
de las heridas.
Paul Ehrlich, "balas mágicas". Derivados
del atoxilo eficaz contra tripanosomiasis.
En 1909, el salvarsán 606 efectivo contra
la sífilis.
Fleming (1929), la penicilina, inhibe a las
bacterias, producida por el hongo
Penicillium notatum.

12. BACTERIAS
Organismos procariontes, unicelulares y
pequeños, sin cloroplastos que se multiplican por fisión
binaria.

13. Tamaño
BACTERIAS
Se expresan
en micras (u)

14. 1. Cocos: esféricas, pueden
ser redondas u ovoides. Por
su agrupación:
• Micrococos, cocos aislados
• Diplococos, en parejas
• Estreptococos, en cadena
• Estafilococos, en racimo
• Tétradas, 4 cocos
• Sarcinas, 8 o 12 cocos en
cubo
BACTERIA
Forma

15. 2. Bacilos: en forma de bastón, alargados, que
también pueden ser diplobacilos, estreptobacilos,
etc.

16. 3. Vibriones, en
forma de coma

17. 4. Espirilos: parecido a un
sacacorchos
Treponema
Leptospira
Borrelia

18. ESTRUCTURA
• Pared celular*
• Membrana citoplasmática*,
• Citoplasma, incluye: cromosoma* y ribosomas*
• Pueden existir, además: flagelos, fimbrias (pelos),
espora, cápsula y plásmido
BACTERIA

20. PARED
CELULA
R
Constituida por la
mureína o
peptidoglucano

21. Peptidoglucano: composición química
• La unidad disacarídica que se repite es:
– N-acetilglucosamina (NAG)...
– ...unida por enlace β(14) con...
– ... N-acetilmurámico (NAM)
• Las distintas unidades disacarídicas se unen
entre sí mediante enlaces β(1—4)
– Este enlace puede ser roto por la lisozima
• La cadena tetrapeptídica sale desde el grupo –
COOH del lactilo de cada NAM y suele ser:
– L-ala  D-glu  m-DAP  D-ala

22. Membrana
citoplasmática

23. Nucleoide bacteriano
Representado por el
cromosoma de la
bacteria (ADN), de tira
única y circular:
responsable del código
genético

24. Plásmido
Elementos genéticos (ADN)
extracromosómicos con
capacidad de replicación
autónoma

25. Espora
Cuerpos esféricos, ovoides refringentes
incluidos en la célula vegetativa (célula madre).
Sus componentes están dados por iones
Ca++ y ácido dipicolínico, que le confieren
elevado poder de resistencia a las condiciones
hostiles
Pueden ser deformantes o no deformantes

26. Flagelos
Monotricas
Lofotricas
Peritricas
Son largos filamentos, helicoidales,
compuestos de flagelina. Es
antigénico (antígeno flagelar o “H”)

27. Fimbrias
Apéndices filamentosos rectos y rígidos, más cortos
y más finos que los flagelos, compuestos por la pilina
Existen dos tipos principales de pili: adhesivas y
sexuales

28. Cápsula
Material mucoso o viscoso, situado externamente respecto
de la pared celular
Las cápsulas bacterianas constituyen el antígeno capsular
(“K”)

29. REPRODUCCIÓN
Por bipartición o fisión
binaria, en que a partir
de una célula madre se
originan dos células
hijas idénticas a la
primera.
El tiempo requerido para
formar 2 células a partir
de una se denomina
tiempo de generación,
que puede ser de
minutos, horas o días.

30. HONGOS
• Organismos con nutrición heterótrofa por
absorción
• Inmóviles
• Unicelulares (levadura) y pluricelulares
(moho)
• Los mohos poseen filamentos largos
llamados HIFAS, el conjunto: MICELIO
• Pared celular:
– Quitina (N-acetilglucosamina)
– Celulosa,
– Estructuras amorfas (glucanos, mananos)
• Membrana citoplasmática: Ergosterol

31. HONGOS
Moho: filamentoso, multicelular
Levadura: cremoso, unicelular

32. Las hifas: citoplasma multinucleado o mononucleado.
Hay dos tipos de hifas:
Septadas: Hifas que tienen divisiones en su interior.
Cenocíticas: Hifas que no tienen divisiones.
Los septos se forman siempre de la pared hacia
dentro y no son completos, siempre tienen unos poros
más o menos grandes.

33. Micelio

34. FISIOLOGIA
• Crecen a concentración alta de azúcar (osmótrofos)
• Dimorfismo, 2 formas diferentes según las condiciones
ambientales: a 37ºC, levadura, a 22ºC moho.
• Enzimas: lipasas, invertasas, lactasas, proteasas,
amilasas etc., que hidrolizan una serie de sustratos.
• Hidrolizan sustancias orgánicas, como quitina, inclusive
materiales plásticos.
• Pueden crecer a Tº cercanas a 0ºC (psicrófilos)
• Son muy resistentes a los antibacterianos; pero muy
sensibles a la griseofulvina

35. NUTRICIÓN
Han desarrollado tres sistemas de vida:
•Saprobios, que pueden descomponer residuos orgánicos para
alimentarse. Este es el caso de los hongos comúnmente hallados
sobre troncos muertos, como los "Pleurotos" u hongo ostra, e
incluso el más conocido "Champiñón".
•Parásitos, extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un
hospedador al que debilitan y a la larga lo matan.
•Simbiosis, que extraen las sustancias orgánicas de un
hospedador, pero que en contrapartida le procuran cierto número
de ventajas. Los más conocidos son los "Boletos" y las "Trufas".

36. REPRODUCCION
a) Esporas asexuales (abundantes):
– Esporangiosporas.
– Clamidosporas.
– Conidiosporas: microconidias y macroconidias
– Artrosporas u oidiosporas.
– Blastosporas.
b) Sexuales (menos):
– Zigosporas.
– Ascosporas.
– Oosporas
– Basidiosporas.

37. CLASIFICACION
• Phycomycetes o Zygomicotina:
– esporas sexuales: Zigosporas.
– micelio con hifas no tabicadas, por eso se les
denomina inferiores.
– Mucor, Rhizopus, Absidia (micosis oportunistas)
• Ascomycetes:
– esporas sexuales: Ascosporas.
– Micelio con hifas tabicadas.
– Piedraia hortei: piedra negra.

38. • Basidiomycetes
– esporas sexuales, Basidiosporas.
– Algunas sirven de alimento.
– Otras en la producción de antibióticos (mucidina),
– especies con propiedad alucinógena y muchas tóxicas
(venenosos: Amanita phallioides).
– Criptococcus neoformans: criptococosis
• Deuteromycetes
– esporas sexuales ausentes, reproducción por conidios.
– Se les denomina hongos imperfectos.
– Este grupo abarca más de 1.800 géneros y unas 16.000
especies.

39. LOS VIRUS
Se pueden citar dos definiciones de virus:
a) Lwoff (1957): "Entidad estrictamente intracelular
y patogénica y que posee un solo tipo de ácido
nucleico, incapaz de crecer y reproducirse por
fisión binaria, carente de enzimas para producir
energía".
b) Luria y Darnell (1967): “Entidad cuyo genoma
es un ácido nucleico, se replica dentro de células
vivas usando su maquinaria de síntesis proteica"

40. Virión
Partícula viral completa formada por una o
más moléculas de ADN o ARN y rodeada por
una cubierta de proteínas simple o compleja
formada por carbohidratos, lípidos y
proteínas.

41. Tamaño
Son muy pequeños,
se expresan en
nanómetros (nm)

42. Forma
Es muy variada:
• Icosahédricas.
• Helicoidales.
• Esféricas.
• Filamentosa.
• Pleomórficas.

43. REPLICACION VIRAL
Las etapas fundamentales de la
replicación viral son:
1. Adsorción
2. Penetración
a. Por viropexia
b. Por fusión
3. Denudación y eclipse
4. Replicación del ácido nucleico
5. Maduración y liberación

44. Adsorción

45. PENETRACIÓN: entrada en la célula de todo el virus o sólo del genoma.
Se presentan diferentes modos:
Fagos: las proteínas de las espinas y fibras de la placa basal se unen a
la cubierta de las bacterias. Enzimas hidrolíticas rompen la pared y se
perfora al contraerse la vaina. Se introduce el genoma.
Virus vegetales: Por pequeñas grietas o por picaduras de insectos.
Virus animales: si no tienen envoltura, penetran por endocitosis y sus enzimas
rompen posteriormente la membrana de los endosomas. Si tienen envoltura se
fusiona con la membrana celular o por endocitosis mediada por receptor.

46. Esquema general

47. Replicación de virus con ARN

48. Replicación del virus con ADN

51. Ensamblaje y liberación
Ensamblaje: recomposición de los virus
Liberación: los virus salen de la célula
por:
lisis de la célula (fagos)
exocitosis (virus sin envoltura)
gemación de la membrana plasmática.
Las vesículas que forman la membrana
viral se puede formar en distintos
orgánulos como núcleo, retículo y
aparato de Golgi. Los virus sintetizan
parte de las proteínas de la membrana
viral.

52. Replicación del VIH

53. Secuencia de Replicación del virus con ADN

54. VIROIDE
Forma patógena más pequeña conocida
Pequeños fragmentos de ARN (250 a 400 nucleótidos)
monocatenario circulares libres. No codifica ninguna
proteína, depende de la célula para su replicación.
Su forma intracelular y extracelular son idénticas.
Se pliega intensamente por la complementariedad de
sus bases y parece que esto protege su estructura
frente a nucleasas.
Tienen un gran poder infeccioso en plantas.
Se presume que son intrones convertidos en unidades
con multiplicación autónoma, pues tienen actividad
ribonucleasa.
Hay dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.

55. Priones
Proteínas infecciosas sin la intervención de ácidos nucleicos. Afectan al
SNC.
Son responsables de encefalopatías espongiformes: scrapie, mal de las
vacas locas. En humanos el síndrome de Creutzfeld-Jacob, el Kuru y el
insomnio familiar letal.
Propuesta de mecanismo de acción: las células fabrican PrPc proteína
priónica celular situada en la membrana de las neuronas y otras células,
cuya función es identificación y adhesión. La forma anormal PrPsc
procede de una mutación del gen de la PrPc (sólo afecta a un
aminoácido: prolina por leucina). Este cambio modifica la estructura de
la proteína

56. INMUNOLOGÍA
Rama de la Biología, estudia el sistema
inmunitario en los organismos, entendiendo como
tal al conjunto de órganos, tejidos y células que en
los vertebrados tienen como función biológica el
reconocer elementos extraños o ajenos dando una
respuesta inmunológica.
Funciones
• Defensa.- Protege de los MO, destruyéndolos por
diversos mecanismos: celulares y/o humorales
• Homeostasis.- Elimina células dañadas y viejas,
favoreciendo su reemplazo.
• Vigilancia.- Elimina células mutantes que si no son
debidamente controlados por el sistema
inmunológico daría lugar a la aparición de neoplasia
(tumores)

59. Células del sistema inmune

61. Fagocitosis
Mecanismo de defensa: interno

62. La fagocitosis

63. Mecanismo de defensa: interno
Inflamación

64. Mecanismo de defensa: interno
Interferón

65. Mecanismo de defensa: interno
Células asesinas

71. Antígeno
Inmunógeno, sustancia que induce una
respuesta inmunitaria específica, reconocible
ya sea humoral, celular o más comúnmente
ambas cuando es introducida en el organismo
humano.
Requisitos:
• Exogenicidad, debe ser extraño al organismo
• Tamaño molecular, mayor a 10,000 daltons
• Complejidad química: proteínas
• Presencia de epítopes

72. INMUNIDAD
Propiedad del organismo de oponerse al
desarrollo en su interior de agentes patógenos

73. PARÁSITOSPARÁSITOSHONGOSHONGOS
BACTERIASBACTERIASVIRUSVIRUS
Esquema conceptualEsquema conceptual
HOSPEDERO

74. INTERACCIÓN PATÓGENO-
HOSPEDERO
• Patogenicidad
Atributo de un agente infeccioso para causar la
enfermedad en un hospedero susceptible.
• Virulencia
Grado de patogenicidad del agente infeccioso.
Está dada por:
– Invasividad
– toxigenicidad

75. INTERACCIÓN PATÓGENO-
HOSPEDERO
La invasividad
Capacidad de diseminarse por el organismo,
haciéndolo por medio de enzimas:
Catalasa
Proteasa
Coagulasa
Leucocidinas
Hemolisinas
Hialuronidasa
Colagenasa

76. INTERACCIÓN PATÓGENO-
HOSPEDERO
La toxigenicidad
Las toxinas: proteínas o lipopolisacáridos
que causan daños al humano:
• Exotoxinas, proteínas solubles generadas
por patógenos, y presente en las bacterias
Gram (+) y Gram (-). Se conocen tres tipos:
enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas.
• Endotoxinas, Son lipopolisacáridos de la
pared bacteriana Gram (-).

77. INTERACCIÓN PATÓGENO-
HOSPEDERO
CARACTERÍSTICAS EXOTOXINA ENDOTOXINA
Naturaleza química Proteínas Lipopolisacáridos
Bacterias productoras Gram (+) y Gram (-) Gram (-)
Estructura a la que se asocian Citoplasma Pared celular
Excreción al medio Se excretan No se excretan
Antigenicidad Muy alta Baja
Toxicidad Elevada Baja
Enfermedad que producen Específicos Síntomas generales
Acción de la temperatura Termolábiles Termoestables
Acción del formol Se vuelven toxoides No los modifican
Acción de enzimas proteolíticas Sensibles Resistentes
Inmunidad Duradera Débil
Producen fiebre No producen Si producen

78. INFECCIÓN
Es la invasión de patógenos al organismo y la
respuesta que este da frente a la agresión.
El progreso de la infección depende de una serie
de factores, tales como:
• La ruta de entrada del patógeno.
• La virulencia intrínseca del patógeno.
• La cantidad del patógeno inicialmente inoculado.
• El estado inmune del huésped que está siendo
colonizado.

79. ENFERMEDAD
Manifestación clínica consecuente a la infección por
un patógeno: bacterias, hongos, virus, protozoos,
etc., o por priones.
a) Periodo de incubación, tiempo entre la entrada del MO
y la aparición de primeros síntomas.
b) Periodo prodrómico; aparecen primeros síntomas no
característicos: cefalea, malestar general, fiebre, etc.
c) Periodo de acmé: fase aguda, síntomas característicos.
Si no hay tratamiento adecuado, el hospedero puede
morir, depende de tipo de enfermedad
d) Convalecencia; se vence a la enfermedad y se
recupera, que puede ser en crisis o en lisis.
Etapas:

80. ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Directa
Beso
Gotas de Pflugge
Relaciones sexuales

81. ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Transplacentaria

82. ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Indirecta
Agua
Ropa
Alimentos

83. ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Indirecta
Animal infectado
Vector biológico
Vector mecánico

84. CONTROL DE LOS
MICROORGANISMOS
Los MO se controlan, inhiben o matan por medio
de agentes físicos o agentes químicos.
Las razones principales para controlar los
microorganismos son:
– Prevenir la transmisión de enfermedades e
infecciones.
– Prevenir la contaminación o proliferación de
microorganismos perjudiciales.
– Prevenir la destrucción o deterioro de materiales,
por acción de los microorganismos.

85. CONTROL POR AGENTES
FÍSICOS
TEMPERATURA
1.- ALTAS TEMPERATURAS
a) Calor húmedo
• Pasteurización
• Ebullición
• Autoclavado
2.- BAJAS TEMPERATURAS
DESECACION
RADIACION
1.- IONIZANTES: Rayos gamma y
2.- NO IONIZANTES: Rayos UV
FILTRACION
b) Calor seco
• Flameado
• La estufa de esterilización
• Incineración
Rayos catódicos.

86. Inactivación total y
parcial
• Inactivación total= esterilización
• Inactivación parcial = desinfección
• Se deben a:
– Desnaturalización de proteínas
– Fusión de lípidos de membrana
• La inactivación puede ser por:
– Calor húmedo (más rápido, por coagulación)
– Calor seco (mas tiempo, por oxidación)

87. Desinfectantes y antisépticos
 Agentes que dañan la membrana:
• Fenoles: Desnaturalizan las PE
• Alcoholes: deshidratan, coagulan y desnaturalizan
las PE
• Detergentes: alteran la tensión superficial de la MC
 Agentes que modifican grupos funcionales
• Agentes oxidantes: halógenos.
• Metales pesados y sus compuestos. Ag, Cu, Mg,
Cr. Forman mercaptanos
• Agentes alquilantes: formaldehído
CONTROL POR AGENTES QUIMICOS

88. ANTIBIÓTICOS
PROPIEDADES
• Toxicidad selectiva.
• Microbicida.
• MO no deben desarrollar resistencia al fármaco.
• Efectivo contra un amplio espectro de MO.
• Que no sea alergénico, y que no tenga efectos
secundarios.
• Que permanezca de forma activa en plasma,
tejidos, etc. durante el tiempo necesario.

90. Resistencia Bacteriana

91. Una cepa bacteriana puede volverse resistente a un
antibiótico por dos tipos principales de mecanismos:
a) Mutación en un gen cromosómico;
b) Introducción de un plásmido R de resistencia.
Este segundo mecanismo supone el problema más
serio, ya que:
•está muy extendido;
•puede conferir resistencia a varios antibióticos a la
vez;
•a diferencia del mecanismo mutacional, no suele
suponer una desventaja adaptativa.
BASES GENÉTICAS DE LA RESISTENCIA

92. Los principales mecanismos se pueden agrupar de la
siguiente manera:
•Disminución de la permeabilidad hacia el antibiótico.
•Inactivación enzimática del antibiótico
•Modificación química de la diana sobre la que actúa el
antibiótico
•Síntesis de una enzima resistente.
MECANISMOS BIOQUIMICOS DE LA RESISTENCIA A
ANTIBIOTICOS

98. Que hayan
aprendido
bien…
GRACIAS!!!