El documento resume la historia del descubrimiento y estudio de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar desde 1819 hasta 1967. Algunos hitos incluyen la descripción de la triada de estasis, lesión vascular e hipercoagulabilidad por Virchow en 1846; la primera embolectomía pulmonar exitosa realizada por Kirschner en 1924; y la descripción de los signos angiográficos del embolismo pulmonar por Stein en 1967.

2. 1846 – Dr. Rudolf Virchow
Describió la triada de
estasis, lesión de la
pared vascular e
hipercoagulablidad
asociado al desarrollo de
trombosis.
En 1819 Dr. René Théophile
Hyacinthe Laënnec escribió
sobre la apoplejía pulmonar
afrimando que “la
enfermedad que yo
denomino con este nombre
es muy frecuente, pero sin
embargo sus características
son casi desconocidas”

3. 1880 – Dr. Beniamino Luzzatto describió al menos
160 casos de EP en un manuscrito titulado
“Embolia de la arteria pulmonar”
En 1916 cursando el segundo año de medicina
el Dr. Jay McLean descubre por azar como los
extractos en éter y alcohol de hígado aceleran
la coagulación, pero tras su almacenamiento
varios meses la inhiben.
Por eso su nombre: Hepar – ina

4. Friedrich Trendelenburg –
Trendelenburg estaba interesado
en la historia de la cirugía.
Fundó la Sociedad Quirúrgica
Alemana en 1872. Trendelenburg
también estaba interesado en la
extirpación quirúrgica de
embolias pulmonares. Su
estudiante, Martin Kirschner,
realizó la primera embolectomía
pulmonar exitosa en 1924

5. Dr. Gunnar Bauer, cirujano sueco, diagnostico la
TVP mediante flebografía e investigo la historia
natural de la trombosis venosa no tratada
empleando flebografías en serie. También fue uno
de los primeros que informaron sobre el empleo
del tratamiento con heparina para esta
enfermedad.
Ya para 1967 Stein et al
describieron los signos
angiograficos del EP pulmonar y
concluyeron que: un defecto en
el llenado intraluminal y una
amputación vascular con un
borde contraste eran los 2
criterios angiograficos en los
que se podía confiar.

6. Se caracteriza por la
formación de trombos en
venas periféricas, que
provoca diversos grados de
interrupción del flujo
sanguíneo en el circuito
pulmonar, así como
vasoconstricción arterial
condicionada por factores
reflejos y bioquímicos, con
incremento importante de
la presión de la arteria
pulmonar e insuficiencia del
ventrículo derecho.

7.  Es la formación de un coágulo sanguíneo
dentro de los vasos sanguíneos o en las
cámaras cardiacas. El coagulo resultante a
partir de la trombosis, un trombo, puede
bloquear el flujo sanguíneo localmente o por
migración.
 Un embolo es un conglomerado celular o
sustancias que migran vía sanguínea hasta
detenerse en un vaso sanguíneo de menor
diámetro que impide su paso. Usualmente es
un fragmento de trombo (95%);
ocasionalmente es grasa, gas, aire o células
tumorales.

8. Epidemiología
 Importante causa de morbilidad, hospitalización y mortalidad
en el mundo.
 Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el
riesgo por cada década posterior.
 Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde
predominan las mujeres en edad fértil).
 La tasa de mortalidad ha disminuido en las últimas décadas.
 Los estudios espidemiológicos están enfocados en la
Enfermedad Tromboembólica Venosa (donde se incluye TEP y
TVP).
 La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se
estima entre 100 – 200 casos/100.000 habitantes.
 La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78
casos/100.000 habitantes.

9.  En la actualidad se estima que al TEP le corresponde el
tercer lugar como causa de enfermedad y muerte
cardiovascular, luego de la cardiopatía isquémica y el
accidente cerebro vascular, calculándose que es
responsable del 5 % de la mortalidad total en la población
adulta. No obstante, cuando hablamos de
Tromboembolismo de Pulmón implícitamente consideramos
la Trombosis Venosa Profunda (TVP), su fuente, sin la cual
prácticamente no habría TEP. En el 85 al 90 % de los casos
éste se origina a partir de una TVP de miembros inferiores,
quedando un porcentaje menor para otros territorios
(venas pelvianas, miembros superiores, trombos asociados
a catéteres centrales, cámaras derechas). De hecho, ambas
entidades, TVP y TEP, comparten la misma epidemiología,
factores de riesgo y tratamiento.

11.  --Trombosis venosa profunda
 Embolismo pulmonar
 El EP es una complicación de la
TVP; generalmente se produce
como consecuencia de la
migración hasta la circulación
pulmonar de un trombo
procedente del sistema venoso
profundo de extremidades
inferiores o de la región
pélvica (popitlea, femoral o
iliacas)

13. Hipercolesterolemia
Inflamación
Lesión endotelial
trombosis
Flujo sanguíneo
anómalo
hipercoagulabilidad
Estasis
Fibrilación
auricular, reposo
en cama,
turbulencia >
estrechamiento
ateroesclerótico
del vaso
Heredada
Adquirida

16. Infarto Pulmonar: 10% de
los pacientes que
presentan pequeños
trombos distales a vasos
segmentarios y
subsegmentarios resultan
en infarto pulmonar.
Obstrucción y vasoconstricción causan
disminución de la perfusión  Alteración
de le relación V/Q  Hipoxemia.
Inflamación causa disfunción del
surfactante con atelectasias 
Alteración de la relación V/Q (Shunt
intrapulmonar funcional)  Hipoxemia.
Hiperventilación genera hipocapnia y
alcalosis respiratoria (hipercapnia y
acidosis son raras, y aparecen en
presencia de shock).

17. Obstrucción anatómica: Si se obstruye 30-50% del área
transversal total del lecho arterial pulmonar por
tromboémbolos  Aumento de la Presión Arterial
Pulmonar.
Obstrucción Funcional: Hay liberación de Tromboxano A2 y
Serotonina  Vasoconstricción, aumentando la presión
arterial pulmonar.
Obstrucción anatómica + Vasoconstricción  aumento en
la resistencia vascular pulmonar y disminución
proporcional en la distensibilidad de las arterias.
Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar 
aumento de presión (post carga del VD) y dilatación del
Ventrículo Derecho.
Aumento de la tensión y elongación de los
miocardiocitos (alterando sus propiedades contráctiles
por la Ley de Frank – Starling).

19. EP se puede clasificar en dos grandes
grupos:
Masivo y no masivo
El embolismo masivo conduce a choque y/o
hipotensión (definida con una presión
sistólica <90mmHg o la disminución abrupta
de >40 mmHg en 15 minutos.
El embolismo pulmonar no masivo puede
englobarse en 2 subgrupos aquellos con
disfunción ventricular derecha.
- Sin repercusión hemodinámica ni
disfunción del ventrículo derecho.

20. Manifestaciones clínicas
 Síntomas mas frecuentes – Disnea – dolor pleurítico –
tos – aumento de volumen y dolor a nivel de
extremidades inferiores, hemoptisis, palpitaciones,
sincope.

21.  Los signos mas frecuentes:
 Taquipnea
 Estertores
 Taquicardia
 Cuarto tono
 Refuerzo del componente pulmonar del segundo ruido
 Cabe mencionar que puede englobarse la presentación de la EP en 3
síndromes:
 Sindrome de infarto pulmonar (dolor torácico de tipo pleurítico y hemoptisis)
 Sindrome de disnea aislada
 Sindrome de colapso circulatorio

22. Escala de Wells y cols puntos
Primera posibilidad diagnostica de TEP 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP 1.5
FC > 100 lat/min. 1.5
Cirugia o inmovilización en las 4 semanas previas 1.5
Cancer tratado a los 6 meses o en tratamiento paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica
Baja 0-1
Intermedia 2-6
Alta >7
Improbable <4
Probable >7

23. Escala de ginebra Puntos
Cirugia reciente 3
TEP o TVP previas 2
Pa02 (mmHg)
<48.7 4
48.7 – 59.9 3
60 – 71.2 2
71.3 – 82.4 1
PaCo2 (mmHg)
<36 2
36 – 38.9 1
Edad (años)
80 2
60 - 79 1
FC > 100 lpm 1
Atelectasias 1
Hemidiafragma> 1
Probabilidad
clínica
Baja 0-4
Intermedia 5-8
Alta > 9

24. Dimero D
la actividad del DD refleja la sobreactividad de la formación del
coagulo y de la lisis del mismo. La ausencia del DD excluye la
presencia de trombo intravascular.
 Se puede elevar en TEP, TVP. Infarto al miocardio, coagulación
intravascular diseminada, hemorragia, embarazo, necrosis,
inflamación, neumonía insuficiencia cardiaca, neoplasia o pacientes
sometidos a cirugía.
 Mediante ELISA
 Valores mayores de 500ug/l.
 Es útil para descartar TEP, pero no confirmar sus sospechas.

25. Radiografía
de tórax
 Atelectasias,
anormalidades
del parénquima
pulmonar,
derrame
pleural,
opacidad
cuneiforme de
base pleural y
vértice
truncado hacia
el hilio (joroba
de Hampton)

27. El signo de Westermark ( hilio pulmonar
prominente con disminución de los vasos
pulmonares periféricos)

29. Patrón S1Q3T3
(McGinn-White).
Específico, pero
muy poco
sensible. Indica
gravedad y mal
pronóstico.
T

30. Angiografía pulmonar por TAC
(AngioTAC)
 Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, o
en aquellos con baja probabilidad y Dímero D elevado.
 Método de elección. Alta sensibilidad y especificidad.
 Requiere medio de contraste yodado.
 Contraindicado en: alergia al medio de contraste, insuficiencia renal
crónica y embarazadas.

34. Gammagrafia Pulmonar V/Q (ventilatoria/perfusoria pulmonar)
 Inyección intravenosa de albúmina marcada con Tecnecio 99.
 Se combina con estudio de ventilación (con gas xenon-133, aerosoles marcados o
micropartículas de carbono Tc99), para aumentar la especificidad.
 Radiación significativamente menor que AngioTAC.
 Puede utilizarse en mujeres en edad fértil, embarazadas, insuficiencia renal
grave, obesidad mórbida y alergia al medio de contraste (Contraindicaciones de
AngioTAC).
 Útil en pacientes con baja probabilidad de TEP.
 Menor sensibilidad que AngioTAC (40-60% resultados no diagnósticos).

36. Ecocardiograma
 Se pude sugerir o reforzar sospecha clínica en EP cuando el ventrículo
derecho presenta sobrecarga y disfunción con evidencia de incremento de la
presión sistólica de la arteria pulmonar.

37. Ecocardiografía transtorácica en
plano apical de cuatro cámaras
mostrando las cavidades derechas
dilatadas de modo severo.

39. Angiografia pulmonar
 Generalmente aceptada como el estándar de oro para el diagnostico de EP, y
permanece como el método de referencia para evaluar nuevas técnicas
diagnosticas.
 Los criterios directos de EP fueron establecidos hace algunos años y son
carencia de llenado de un vaso >2 mm y un defecto de llenado intraluminal
constante.

43. Tratamiento
 Heparina – piedra angular en el
tratamiento del EP
 Acelera la acción de la
antitrombina II, previniendo la
formación de nuevos trombos y
permitiendo la fibrinólisis
endógena para disolver el
coagulo.

44. alta probabilidad clínica de embolismo pulmonar
deben recibir heparina a dosis terapéuticas
durante el proceso de verificación del
diagnostico.
3,000 a 5,000 UI en infusión rápida, seguido por
una infusión continua( dosis inicial de 18U/Kg/h,
sin exceder 1,600 U/h.

46. Enoxaparina
Dosificación: 1.0mg/kg o 1.5 mg/kg
Intervalo: cada 12 horas o una vez
al día

47. Deltaparina
Dosificación Intervalo
100 UI/kg o cada 12 h
200 UI/Kg una vez al día
Nadroparina
Dosificación intervalo
86 UI/kg o cada 12
171 UI/kg una vez
al día

48. Fondaparinux
Dosificación intervalo
5mg (peso corporal < 50 kg) una vez
al día
7.5mg (peso corporal 50 – 100 kg)
10 mg (peso corporal > 100 kg)

50.  Acenocumarol o Warfarina.
 Se utilizan para disminuir el riesgo del TEP recurrente.
 Suprimen la producción de factores de la coagulación
dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X).
 Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales. Ambos
en concomitancia al menos por 5 días y hasta alcanzar INR de
2 -3 durante 2 días consecutivos.
 Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de
la inhibición del factor VII, permaneciendo intacta la vía
intrínseca. Es por lo anterior que debe tratarse durante 5
días con combinación de Warfarina + Heparina.
 No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces
el riesgo de TEP recurrente.

51.  Inhibidor directo de la trombina: Dabigatrán.
 Inhibidores directos del Factor Xa: Rivaroxabán
y Apixabán.
Ventajas:
Eficacia similar a Warfarina en TEP estable.
Menos eventos totales de sangrados y
sangrados mayores (más seguros)
No requieren monitorización de laboratorio.
Desventajas:
Costo mayor.
No se ha estudiado su eficacia y seguridad en
TEP inestable.

52. Terapia Trombolítica
 Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
 Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la
anticoagulación con Heparina no fraccionada sola.
 Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las
arterias pulmonares.
 Mejora concomitante en la función del VD.
 Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas
(aunque aún puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día).
 Hasta el 90% de los pacientes responden.
 Importante riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal).

54. Activador Tisular del Plasminógeno (rt-PA)
100 mg en 2 h o 0,6mg/Kg en 15 minutos
(dosis máxima, 50 mg)

55. Estreptocinasa
250.000 UI como dosis carga en 30
minutos, seguida de 100.000 UI/H
en 12 – 24 horas

58. Situaciones clínicas
 Primer episodio de TEP:
a) Con factor de riesgo reversible o temporal (cirugía, traumatismo, etc.): 3 meses de tratamiento.
b) Sin factor de riesgo reversible (no provocado):
 Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
 Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.
 TEP recurrente (segundo episodio no provocado):
 Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
 Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.
 TEP en Cáncer:
 3-6 meses con HBPM.
 Luego considerar prolongar indefinidamente si el cáncer está activo (con HBPM).
 Puede suspenderse cuando el cáncer esté curado.