TEP: Factores de riesgo, cuadro clínico y métodos de diagnóstico del tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar
Carrasco Gámez Angel Eduardo

Generalidades
El tromboembolismo pulmonar es una situación
clínico- patológica desencadenada por la
obstrucción arterial pulmonar por causa de un
trombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistema venoso.
El embolismo pulmonar es la complicación de
numerosas enfermedades con predisposición a la
producción de trombosis profundas y
secundariamente a un trombo que va a
albergarse en los pulmones.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc
GrawHill, pp 148-152

Definiciones
Un trombo es un coágulo de sangre
que no se disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo en el que
se ha formado.
Embolo es un trombo o parte del
mismo que puede desprenderse del
vaso y viajar a través del torrente
sanguíneo.
Cuando un embolo obstruye un
vaso pulmonar se denomina TEP
Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombras
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Tipos De Émbolos
Sanguíneos:
• generalmente procedentes
de la vena cava inferior
Grasos:
• traumatismos óseos
Sépticos:
• flebitis y endocarditis
Líquido amniótico:
• roturas del saco vitelino.
Aéreos:
• colocación de catéteres
venosos y roturas venosas.
Neoplásicos:
• tumores intracardiacos
Cuerpo extraño:
• polvo, drogas
Parasitarios:
• esquistosomiasis
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Incidencia y epidemiología
En EE.UU causa 600,000 casos no fatales y
300,000 muertes anuales.
En México la prevalencia exacta es desconocida,
se estima en 139/100,000 habitantes y 70% son
fatales.
Incidencia mundial de 1/1000 por año.
Se encuentra hasta en un 25% de las
necropsias.
En el 34% de los casos de TEP la primera
manifestación es la muerte súbita y el 11%
fallece en la primera hora por falla
hemodinámica.
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Frecuencia
En autopsias de enfermos hospitalizados ha sido
señalada un 20 a 60%
Según Simon y Secks:
Incidencia hasta de 23% pacientes admitidos.
Por cada 500 camas admite 15 000 al año.
De 350 casos 220 no se diagnosticarán.
Tiene mortalidad alta.

Factores de riesgo
Factores hereditarios
•Deficiencia de antitrombina
•Deficiencia de Proteína C
•Deficiencia de Proteína S
•Factor de V leiden
•Resistencia de la proteína C
activada sin el factor V
leinden
•Mutación del gen de
protrombina
•Disfibrinogenemia
•Deficiencia de plasminogeno
Factores adquiridos
•Movilidad reducida
•Edad avanzada
•Cáncer
•Enfermedad medica aguda
•Cirugía mayor
•Trauma
•Daño de medula espinal
•Embarazo y periodo postparto
•Policitemia vera
•Síndrome de anticuerpos
antifosfolipidos
•Anticonceptivos orales
•Terapia de reemplazo hormonal
•Heparinas
•Quimioterapia
•Obesidad
•Cateterización venosa central
•Inmovilizador o férula
Factores Probables
•Niveles elevados de lipoproteína
•Niveles elevados de homocisteina,
factores VIII, IX and XI, fibrinogeno,
inibidor de fibrinolisis trombina
activada
Factores Probables
•Niveles elevados de
lipoproteína
•Niveles elevados de
homocisteina,
factores VIII, IX and
XI, fibrinogeno,
inibidor de
fibrinolisis trombina
activada
Tapson V. N Engl J Med 2008;358:1037-1052

Etiopatogenia

Triada de Virchow
Estasis.
Provocado por reposo con
ausencia de utilización de
la bomba muscular. Al
circular lentamente la
sangre, finalmente
coagula.
Daño a la pared del vaso.
Ocurre en relación a
trauma del endotelio,
exponiendo las capas
profundas de la pared del
vaso y gatillando la
cascada de la coagulación.
Hipercoagulabilidad.
Ya sea congénita o
adquirida.

• Triada de Virchow: Se constituye por:
• a.- Estasis Venosa
• b.- Lesion del endotelio vascular.
• c.- Transtornos de la coagulación.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

• Estasis Venosa:Los problemas relacionados
con estasis venosa son:
• a.- Insuficiencia Cardiaca.
• b.- Periodos de inmovilización.
• c.- Obesidad.
• d.- Embarazo.
• e.- Varices venosas.

• Lesión del Endotelio: Los problemas
relacionados con lesion del endotelio son:
• a.- Tromboflebitis.
• b.- Trombos por endocarditis bacteriana.
• c.- Vasculitis por proceso inmunológico

• Transtornos de la coagulación:Los problemas
relacionados con transtornos de la
coagulación son:
• a.- Factores hereditarios.
• b.- Uso de anticonceptivos.
• c.- Sindrome de antifosfolipidos.

Anatomia patológica
Sitio de preferencia de origen son las venas
profundas de extremidades inferiores.
La frecuencia de trombosis venosa profunda es
frecuente en encamamiento prolongado y
estados de coagulación alterada como embarazo,
tumores malignos, anovulatorios o
postoperatorio.
La trombosis venosa profunda no muestra signos y
sintomas en 50% de los pacientes
.

Cuadro Clínico
• El tamaño y localización del
émbolo.
• La edad y la condición
cardiorrespiratoria previa
del paciente.
El cuadro clínico del TEP
varía ampliamente y
depende de:
• disnea súbita o de
evolución rápida (horas)
• dolor torácico pleurítico u
opresivo.
• tos.
Los síntomas más
frecuentes son:
•Hemoptisis.
• edema con o sin dolor en
una pierna (TVP).
• Síncope.
• palpitaciones.
Menos frecuentes son:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• galope y el reforzamiento
del segundo ruido
pulmonar.
Los signos más
frecuentes son:
• aparición de sibilancias o
estertores localizados.
• disminución de los ruidos
respiratorios.
• Cianosis.
• Hipotensión.
• signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Síndromes Clínicos
Disnea súbita o de rápida
evolución (horas) y causa
poco aparente (embolismo
pulmonar submasivo
agudo).
En un paciente con
enfermedad
severa como ICC o EPOC, un
embolismo pequeño puede
tener una expresión clínica
grave.
Dolor pleurítico,
acompañado o no de
hemoptisis o disnea súbita
(embolismo pulmonar
periférico).
Se relaciona anátomo-patológicamente
con el infarto
pulmonar.
Colapso circulatorio
(embolismo pulmonar
masivo).
Hipotensión persistente con
choque por obstrucción de
más del 30% de la circulación o
de menor magnitud en un
paciente con enfermedad
grave
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Uso de scores
• El uso de tablas para predecir la probabilidad
clínica de TEP permite agrupar a los pacientes
en tres grupos de prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
• Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25,
2003

• Dos de los mas conocidos Scores son
• Wicki and Cols
• Wells and Cols.
• Score de Geneva revizado

Score de Wicki
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,
March 06, 2008

Criterios de Wells
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,
March 06, 2008

Score de Geneva revizado
Variable Ptos.
>65 años 1
TVP o TEP previo 3
Cirugía o Fractura de EEII 2
Cancer Activo 2
Dolor unilateral de EEII 3
Hemoptisis 2
FC 75-94 x´ 3
FC ≥ 95 x´ 5
Dolor a la palpación o
edema unilateral
4
• Baja
• 0-3
• Intermedia
• 4-10
• Alta
• ≥ 11
N Engl J Med
2008;358:1037-52.

ESTRATIFICACION DE RIESGO
FACTORES QUE INCREMENTAN LA
MORTALIDAD (ICOPER)
• Edad mas de 70 años
• Cáncer
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• EPOC
• TA sistólica inferior a 90
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Laboratorio:
Dímero D
Gasometría arterial
Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
ECG
Imágenes:
Rx torax
Centello V/Q
Arteriografía pulmonar
Ecografía Doppler de miembros inferiores
Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía,
AngioTAC con multidetectores

Los marcadores cardíacos elevados se
correlacionan con la disfunción del VD,
son predictores de mortalidad temprana.
La elevación de las troponinas es el
resultado de microinfartos en el VD
.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

DÍMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha
unido por puentes, como consecuencia de acción de la
plasmina.
Especificidad menor en pacientes >60 años.
Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma,
cirugía, vasculitis, otras enf vasculares.
No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra.
Concordancia látex y ELISA 80%

DÍMERO D
Un valor mayor de 500 mediante ELISA
tiene una sensibilidad de 98-100% y una
especificidad del 35-40% para TVP-TEP.
El gran valor para dímero D es su Valor
predictivo negativo (VPN, 98% para
ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una
baja/intermedia probabilidad clínica
pretest (PCP) permiten excluír
prácticamente el TEP.

GASOMETRIA ARTERIAL BASAL
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del
embolo y estado funcional previo (sugiere TEP
masivo)
• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95%
de los casos
• La gasometría normal no excluye un TEP
• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

Rx de tórax
Cardiomegalia 36%
Elevación hemidiafragma 26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias 24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con
hilio pulmonar prominente
Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

SIGNOS RADIOLOGICOS TEP
Atelectasia o Cambio en el Parénquima 68%
Edema pulmonar 48%
Derrame pleural 35%
Elevación Diafragmática 24%
Dilatación Ventrículo Derecho 12%

SIGNOS RADIOLOGICOS TEP
Infiltrado triangulares 21%
Distensión de la arteria pulmonar
descendente con amputación de una de
sus ramas
15%
Signo de Westermark´s 7%
Joroba de Hampton 3%

Estudio radiológico
A) Simple de tórax
Puede presentar alteraciones en 40-90%.
Hallazgos pueden ser inespecíficos:
1. Embolismo pulmonar sin infarto.
2. Aumento de la arteria pulmonar.
3. Perdida de volumen
4. Atelectasia
5. Cor pulmonale
6. Embolismo pulmonar con infarto

Rx De Tórax
TEP sin
infarto
Oligohemia (signo
de westermark)
Agrandamiento de
la arteria
pulmonar (signo
de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de
volumen
pulmonar
TEP con
infarto
Consolidación
parenquimatosa
(joroba der
Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma
elevado
Aumento de
tamaño de las
arterias

1. Embolismo pulmonar sin infarto
La radiografìa puede ser completamente normal.
Es importante obtener radiografías previas para
demostrar la existencia de cambios mínimos en el
calibre vascular.
La vasoconstricción local (signos de Westermark) es
bastante frecuente ( 2/3 de los casos)

2. Aumento de la arteria pulmonar
La existencia de una arteria pulmonar dilatada a
nivel de un hilio o a nivel de una rama lobar
puede ser signo de su existencia.
SIGNO DE PALLA Signo de Fleischner

Prominencia de la arteria pulmonar
Signo de westermark

3. Perdida de volumen
La manifestación más frecuente de la existencia
d la perdida de volumen es la elevación
diafragmática unilateral, que ocurre en 60%
de los pacientes.

4. Atelectasia
La presencia de líneas de hipoventilación en la
región de un émbolo es frecuente en el seno
del embolismo pulmonar.
En general , estas líneas presentan áreas de
atelectasia.
Ocurre en 50 % de los pacientes.

5. Cor pulmonale
Ocurre en menos del 10% de los pacientes.
Signos radiológicos de cor pulmonale agudo con
aumento bilateral de los hilios, dilatación del
tronco principal de la arteria pulmonar y
vasoconstricción generalizada periférica

6. Embolismo pulmonar con infarto
Aproximadamente 5 % de los embolismos van a
producir infarto hemorrágico con necrosis.
Los hallazgos incluyen una lesiòn en forma de
cúpula con la base en la pleura,
aproximadamente de unos 3 a 5 cm de
profundidad y 5 a 10cm de longitud.
Joroba de Hampton

Joroba de Hampton
De frente luce como una densidad mal definida,
mas o menos redondeada.
En términos de Pichichi, poeta y galeno de Avila:
La joroba anterior de la mujer
se llama “teta”
La posterior se llama “culo”
Pero si es por infarto pulmonar
se llama de “Hampton”

La evolución del infarto pulmonar es importante
para el diagnóstico.
Regresan desde la periferia hacia el centro
(melting sign),
Las áreas de pulmonía desaparecen de arriba
hacia abajo, siendo la parte mas dependiente
de la lesión la última en desaparecer

b) Estudio isotópico
Los estudios son los de perfución y ventilación.
El de perfusión cuando es normal excluye TEP.
La existencia de un scan de perfusión positivo y
scan de ventilación normal es probablemente
el método diagnóstico más fiable.

c) Angiografía pulmonar
Única prueba directa de la existencia del
embolismo pulmonar.
Debe realizarse antes de que pasen 48 horas
después del estudio clínico significativo.
Alta fiabilidad diagnóstica, tiene una correlación
con autopsia cercana al 100%.

La indicación clínica es:
A) Pacientes en los que hay duda diagnóstica
después de rx y estudio isotópico.
B) Cuando existe enfermedad pulmonar previa
que dificulte el diagnóstico
C)Si se contempla la posibilidad de realizar una
intervención.
D) Cuando el uso de anticoagulantes está
contraindicado por alto riesgo.

El signo único directo es la demostración de un
defecto de repleción intraluminal o una
obstrucción brusca del árbol arterial.
Generalmente son múltiples, se pueden
encontrar desde la arteria pulmonar hasta
cualquier rama.
Generalmente son grandes, desde 0,5cm hasta
1 cm de diametro y tener varios cms de
longitud.

Signos Tomográficos
Defecto de repleción
visible dentro de una
arteria pulmonar
EP aguda:
se centra en la luz de la
arteria y se perfila por el
medio de contraste
Signo de la rosquilla
(vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren (
vaso en corte
longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared
vascular y se localiza en
la periferia con contraste
en el centro de la luz
vascular
Presencia de redes en la
arteria pulmonar indica
embolias previas
Dilatación de la arteria
pulmonar por
hipertensión pulmonar
Trombo: tiene una
atenuación de 60 UH o
menos, la sangre
opacificada que lo rodea
mide 200 UH
Lo émbolos suelen ser
largos o vermiformes se
ven en varios cortes

Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la
arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria
pulmonar izquierda (flechas).

Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared

Electrocardiograma
Puede ser normal
70% taquicardia sinusal (es inespecífico)
S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en
D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)
Sobrecarga derecha aguda
Bloqueo de rama derecha reciente también es
sugerente.

Doppler Venoso de MMII
Está indicado siempre que exista clínica de TVP
Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica
y/o la angioTAC es normal en presencia de una
probabilidad clínica alta.
Un examen positivo con una probabilidad clínica
alta puede considerarse diagnóstico de TEP
Un examen negativo no descarta TEP
 Signos de TVP
 Ausencia de coaptabilidad de la vena
Visualización del trombo intraluminal
con obstrucción parcial o completa de
la luz venosa.
 Dilatación de la vena comparada con
la arteria adyacente.
 Señales de Doppler venoso anormales

El ecocardiograma puede ser útil en ptes
con compromiso hemodinámico, permite
descartar otros cuadros que simulan
TEP, como IAM, disección aórtica,
disfunción valvular aguda, taponamiento
pericárdico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
• Trombos en cavidades derechas
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción ventricular derecha dilatación
del VD e hipoquinesia, regurgitación
tricuspídea, movimiento paradojal del
tabique y por último falla del VD (signo de
mal pronóstico)

El ecocardiograma no es sensible para
diagnóstico, pero juega un importante rol
en la estratificación de riesgo del ptes
con TEP diagnosticada.

En pacientes con sospecha de TEP de alto
riesgo que presentan Shock o hipotensión,
la ausencia de signos ecocardiograficos de
sobrecarga o disfunción del VD, excluyen
TEP como causa de inestabilidad
hemodinámica.

Tratamiento
Obstrucción parcial de la cava por medio de
paraguas de Mobin-Uddin o por el filtro de
Kimray-Greenfield.
Perfusiones de drogas fibrinolíticas realizadas
en el tronco de la arteria pulmonar.
La lisis del coágulo se consiguió en el 80 % de los
casos , con beneficio clínico para el 64 % de
los pacientes,

Tratamiento
Disminución
del
crecimiento
del trombo.
Promover su
lisis.
Evitar
recurrencia.
Evitar
complicaciones
(muerte,
hipertensión
arterial
pulmonar).
Heparina no
fraccionada
cataliza la inactivación
de la trombina por el
factor Xa y la
antitrombina
dosis de carga de
80U/Kg de peso,
seguido de una
infusión de 18U
kg/hora

Tratamiento
Heparina de bajo
peso molecular
Inhiben principalmente al
factor Xa.
no requiere
monitorización, alcanza
niveles estables y se asocia
a menos episodios de
trombocitopenia y
osteoporosis que la HNF.
Enoxaparina 1mg/kg
s.c. cada 12 horas
Anticoagulantes
orales
Actúan interfiriendo la
conversión de vit K a vit K
etopóxido, produciendo
reducción de los factores de
coagulación dependientes
de vitamina K (II, VII, IX, X).
Warfarina dosis 5-7.5 mg

Tratamiento
Trombolíticos
Indicado en TEP graves,
con compromiso
hemodinámico y sin
contraindicaciones para su
uso
Actúan activando el
plasminógeno en plasmina,
que degrada la fibrina de
un trombo en péptidos
solubles.
Complicaciones:
hemorragias cerebrales,
HTA
Estreptokinasa: “Bolo”
inicial de 250.000 UI
administrado en 30
minutos, seguido de una
infusión de 100.000
UI/hora por 24 horas.
Manejo
quirúrgico
Filtro de vena
cava superior
Embolectomía
quirúrgica
Embolectomía
pulmonar
percutánea

TEP: Factores de riesgo, cuadro clínico y métodos de diagnóstico del tromboembolismo pulmonar

TEP: Factores de riesgo, cuadro clínico y métodos de diagnóstico del tromboembolismo pulmonar

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a TEP: Factores de riesgo, cuadro clínico y métodos de diagnóstico del tromboembolismo pulmonar

Similar a TEP: Factores de riesgo, cuadro clínico y métodos de diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (20)

Último

Último (20)

TEP: Factores de riesgo, cuadro clínico y métodos de diagnóstico del tromboembolismo pulmonar