Este documento resume los principales conceptos sobre trastornos vasculares pulmonares. En 3 oraciones: El documento describe la tromboembolia pulmonar, incluyendo su definición, etiología y patogenia según la triada de Virchow. Explica las consecuencias de la tromboembolia pulmonar en el pulmón y el ventrículo derecho, así como su clasificación, cuadro clínico, diagnóstico y hallazgos radiográficos. El documento provee una descripción general pero concisa de este trastorno vascular

1. BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NOSOLOGIA Y CLINICA DEL
APARATO RESPIRATORIO
TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES
PROFESORA:
DRA. GONGORA GUTIERREZ BLANCA ROSA
ALUMNOS:
GOMEZ ROSAS JUAN CARLOS
HERNANDEZ RIOS KARLA ANGELICA
LOPEZ RIVERA ARTURO DE JESUS
LUCAS BENITEZ LAURA NOHEMY

2. Tromboembolia
pulmonar

3. Tromboembolismo
venosos (TEV)
Trombosis venosa
profunda
Embolismo
pulmonar

4. Trombo
Embolo
• Formación de un coaguló de
sangre en los vasos intactos
• Masa solida, liquida o gaseosa
que se libera dentro del vaso y
es transportado por la sangre a
un punto diferente del de origen

5. Trombo blanco
• Arterial
• Formado
predominantemente por
plaquetas y fibrina
Trombo
intermediario
• Transición entre el rombo
blanco y rojo
Trombo rojo
• Venoso
• Constituido por eritrocitos y
fibrina.

6. Evolución del trombo
Propagación
Embolización
Disolucion
Organización y recanalización

7. Hematico
Graso
Gotitas circulantes
de grasa
Liquido amniótico
Tipos de émbolos
Tejido tumoral
Parásitos
Huevos de
esquistosoma
Cuerpos extraños
Talco almidón,
balas etc.
Tejido cerebral

9. Tromboembolia pulmonar
• Definición: obstrucción súbita parcial,
segmentaria o total de una o mas arterias
de la circulación pulmonar como
consecuencia de una migración hasta la
circulación pulmonar
de un trombo
proveniente del sistema venoso profundo.

10. EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA 1/1000/ año
• 50,000-200,000 muertes/año (EUA)
• Mortalidad de 30% sin tratamiento y 8% con
tratamiento adecuado
• Mortalidad de 65-90% en TEP masiva

12. Etiología
• Fuentes habituales de los émbolos
pulmonares se originan de las venas
profundas en la extremidad inferior en el
95%
• Complicación de trastornos subyacentes
como una cardiopatía.
• Trombosis in situ.

14. Patogenia
• Factores que determinan la aparición del
trombo
– Triada de Virchow
• Consecuencias pulmonares de la
tromboembolia sobre el pulmón

15. Triada de Virchow
Lesión endotelial
Estasis o flujo turbulento de la sangre
Hipercoagulabilidad

16. • Células
Lesión endotelial
endoteliales
disfuncionales
• Desequilibrio
entre actividad
trombótica y
antitrombótica

17. Estasis o flujo turbulento de la
sangre
• El flujo normal es
laminar
y la
velocidad depende:
– Gasto cardiaco
– Resistencia al flujo

18. • Alteraciones
– Turbulencia
– Estasis
• Induce la
activación
endotelial
• Trastornos
– Insuficiencia cardiaca
izquierda
– Shock
– Obesidad
– Gestación
– Tumores
intrabdomonales
– Estado posquirúrgico
– Presión excesiva por
vendajes o férulas

19. • La inmovilización prolongada o corta
(aproximadamente de 7 días) incrementa el
riesgo de TVP, al igual que los procedimientos
quirúrgicos mayores y cirugía ortopédica,
éstos se consideran factores predisponentes y
la susceptibilidad persiste por 30 días.

20. Hipercoagulabilidad

21. Consecuencias pulmonares de la
tromboembolia
• El trombo embolizado que se aloja en la arteria
pulmonar ocasiona dos consecuencias inmediatas:
– Aumento en la presión proximal al trombo
– Disminución o interrupción del flujo distal al mismo
• El resultado final es modificado por tamaño del
embolo presencia de bacterias y existencia de
enfermedad pulmonar de base.

22. Fisiopatología
Embolizacion
El trombo se fragmenta y emigra a la circulación pulmonar
Hipoxemia
Defectos de la V/Q
Corto circuitos existentes
Presión baja de oxigeno en sangre venosa
Incremento del gradiente arterio-alveolar de oxigeno
Ineficacia del transporte de oxigeno
Aumento del espacio muerto
Anatómico
Fisiológico
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Constricción vascular
Secreción de sustancias neurohumrales
Hipoventilación refleja
Compromiso de la eliminación de CO2
Alcalosis respiratoria
Disminución de la distensivilidad pulmonar
Edema
Hemorragia alveolar

23. Disfunción del ventrículo derecho (DVD)
Aumento de la
resistencia
vascular periférica
• Leva la tención
del VD
Dilatación y disfunción
del VD
• El VD se contrae antes
de que inicie la
telesistole del DI
Desviación del septum
hacia la izquierda
• Compresión y disminución
de la distensivilidad
Compresión de la
arteria coronaria
derecha
• Isquemia miocárdica
derecha
Disminuya el GC
•Isquemia colapso
circulatorio y
muerte

28. • Hemorragia e infarto
• Broncoconstricción y atelectasia
• Hipertensión Pulmonar aguda
• Hipertensión pulmonar crónica
• Alteraciones del intercambio de gases

29. Características
anatomopatológicas
Parénquima
pulmonar
• Distal a la tromboembolia es normal
• Hemorragia parenquimatosa área triangular
de pulmón consolidado
• Infarto pulmonar
Trombo y
vasos
pulmonares
• Émbolos sufren lisis
• Quedan intactos
• Presencia de laminación
• Adherencia a la pared vascular

30. Clasificación
CLASIFICACION CLINICA
• TEP Masiva
• TEP Submasiva
• TEP No Resuelta
• Microembolismo Repetitivo

31. SIN ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
TEP masiva:
 Inestabilidad clínica
 Obstrucción vascular 50% o defectos de perfusión en 9 segmentos
 Hipoxemia grave
 DVD con hipoquinesia regional o global
TEP submasiva:
 Estabilidad clínica
 Obstrucción vascular 30% o defectos de perfusión en 6 segmentos
 Hipoxemia moderada
 DVD con hipoquinesia regional
TEP menor:
 Estabilidad clínica
 Obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5
segmentos
 Sin hipoxemia
 Sin DVD.

32. CON ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR PREVIA
TEP mayor:
 Inestabilidad clínica
 Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%
 Hipoxemia grave y refractaria
 DVD con hipoquinesia global o regional.
TEP no-mayor:
 Estabilidad clínica
 Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%
 Hipoxemia no-refractaria
 Sin DVD.

33. Extensión de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasificar como:
• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es
menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la
superficie medida en la gammagrafía pulmonar.
– Tipo I: si no se acompaña de shock
– Tipo II: cuando se acompaña de shock
• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias
lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la
superficie de la gammagrafía pulmonar.
– Tipo I: si no hay shock
– Tipo II: cuando se acompaña de shock

34. Algunos autores proponen en un
gammagrama
perfusorio de alta
probabilidad o diagnóstico clasificar a la
TEP de acuerdo al número de
segmentos:
• Menor < 3
• Mediana de 3 a 6
• Grande de 6 a 9
• Masiva > 9.

35. Cuadro clínico
• Disnea
• Dolor torácico
pleurítico
• Tos
• Hemoptisis
• Taquipnea
• Exploración física
– Disminución local de
la sonoridad de los
ruidos respiratorios
– Estertores y roncus

38. Presentación clínica
• Síndrome de Colapso Circulatorio:
• Síncope
• Choque Carcinogénico
• Síndrome de Infarto Pulmonar:
• Hemoptisis y dolor pleurítico.
• Dolor pleurítico.
• TEP No Complicada:
• Disnea.
• Dolor No Pleurítico.
• TVP + Taquipnea.

39. TEP MENOR
• Causada por un émbolo pequeño que a
menudo no produce síntomas.
– La primera anormalidad es la disnea al
ejercicio.
– Infarto pulmonar, que ocurren en obstrucción
de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño
mediano. Con dolor pleural punzante se
desarrolla asociado a hemoptisis.

40. TEP MASIVA
•
Es una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, con incremento en la
sobrecarga ventricular derecha.
•
S i el gasto se mantiene, hay incremento de la PSAP y el trabajo ventricular
derecho.
– La presión ventricular telediastólica y la presión auricular derecha
incrementan 15-20 mmHg con el colapso ventricular. La dilatación ventricular
derecha permite la regurgitación tricuspídea y compromete el llenado
ventricular izquierdo.
•
El GC disminuye condicionando hipotensión, caída en la presión aórtica,
incremento de la presión ventricular derecha que pueden originar isquemia del
VD.

41. TEP SUBMASIVA
•
Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan
durante semanas, permitiendo la adaptación ventricular y grado de falla
ventricular sea menor que el correspondiente a la obstrucción arterial pulmonar.
•
Los síntomas principales son:
– Disnea y disminución en la tolerancia al ejercicio.
– Presión sanguínea y la frecuencia cardiaca normales; el GC se mantiene.
– Tercer ruido cardiaco, que puede acentuarse con la inspiración

42. • Triada clásica, caracterizada por tos +
dolor + hemoptisis. Es más común en
embolismo submasivo.
• Triada de Bezold-Jarish, caracterizada por
apnea + bradicardia + hipotensión.
Sugiere embolismo pulmonar masivo.
• Triada frecuente, pero muy específica,
formada por disnea + taquipnea +
taquicardia.

43. Infarto pulmonar
• Oclusión de una rama del
tronco pulmonar en el
territorio
irrigado
no
necrótico, el aumento de la
presión en la vena pulmonar
• Indica una embolia pulmonar
leve pero intensamente
dolorosa y se aloja en la
periferia
cerca
de
la
inervación pleural

44. Diagnostico
Radiográfico
Gammagrafía
Angiografía
Tomografía
computarizada
Laboratorio

45. Tromboembolia sin hemorragia e
infarto
Oligohemia
Signo de
Westermarck
Focal se encuentra
en la periferia del
pulmón
Cambio en las arterias pulmonares
Perdida del volumen
Aumento de
Alteraciones cardiacas
tamaño de la arteria
Ene lóbulo inferior
pulmonar principal
Elevación del
Signo de Fleischer
Aumento del
hemidiafragma y
tamaño del corazón
Signo del nudillo
desplazamiento de
las cisuras
Atelectasia lineales

46. Signo de Westermarck

47. Tromboembolia con hemorragia e
infarto
• Aspecto típico del infarto zona homogénea de
aspecto cuneiforme de consolidación en a
periferia del pulmón de base contigua a la
pleura visceral y vértice con dirección al hilio

48. Gammagrafía
• 6 proyecciones
• Permite obtener imágenes
estáticas del flujo sanguíneo
• Alteración de la V/Q
Angiografía
• Método definitivo para
diagnosticar TEP
TC helicoidal
• Visualización directa de los
émbolos en el árbol arterial
pulmonar
• Defectos del llenado del vaso
• Rodeados por sangre opacada

49. Fase ventilatoria que muestra distribución irregular del aerosol radiactivo en ambos
pulmones
y
atrapamiento
del
mismo
en
grandes
bronquios.
Se observa zonas difusas hipoventiladas en los contornos de los dos pulmones

50. Fase de perfusión presenta zonas de forma cónica hipoperfundidas en el pulmón
derecho en los segmentos apical y lateral de lóbulo superior, segmento lateral, medial,
anterior y posterior de lóbulo inferior.

51. Reconstrucción coronal de tomografía computarizada helicoidal, que evidencia
defectos de llenado en arteria pulmonar correspondiente a segmentos lingulares
(flechas ).

52. Escintigrafía de ventilación perfusión
•
EscintigrafíaV/Q es una prueba diagnóstica rigurosa y bien establecida cuando se
sospecha TEP.
•
se basa en una inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregada
marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequeña fracción de capilares
pulmonares y de esta forma permiten la evaluación de la perfusión pulmonar a
nivel tisular.
•
Donde hay oclusión de las ramas arteriales pulmonares, el lecho capilar periférico
no puede recibir las partículas, y deja esa área «fría» en las siguientes imágenes.
•
El estudio de perfusión se combina con estudios de ventilación, para los que se
puede utilizar múltiple trazadores, como el gasxenón-133, los aerosoles

53. •
Los resultados de la escintigrafía
pulmonar se clasifican de acuerdo
con criterios PIOPED en cuatro
categorías:
•
Normal o casi normal
•
Probabilidad de TEP baja
•
Probabilidad
diagnóstica)
•
Probabilidad alta.
intermedia
(no

54. Estudios de la laboratorio
Gasometría
Hipoxemia
Alcalosis
respiratoria
Dímero D
Diferencia
A-a
• Producto de la
degradación especifico
de la fibrina
• Evaluación de los
niveles plasmáticos
sensible al incremento
de la conversión de
fibrinógeno a fibrina
• Valor superior a 500 ug

55. Tratamiento
Terapia
anticoagulante
Filtro de la vena
cava
Terapia
trombolítica
Heparina
Warfarina

56. Anticoagulación Urgente
• Iniciar heparina 5000-10,000 U (80 U/Kg) en bolo
IV Infusión a 18 U/Kg/hr (20.000 U en 500 ml de
Gluc. 5%) o 40 U/ml.
• Medir TPTa después de bolo inicial, 6 Hrs
después, hasta llevarlo a 1.5-2.5 veces del normal
o ajustar la infusión a dósis terapéutica de 46-70
seg.
• Con 2 controles de TPT en rangos terapéuticos
repetir c / 24 Hrs.

57. Inhibidores directos de la trombina
• HNoF
• HBPM
• Enoxaparina o Fraxaparina
– Dosis de 1mg/Kg/cada 12 horas
– Contarindicaciones : hemorragia activa, cirugía mayor
punción en un vaso u órgano de difícil compresión,
hipertensión arterial no controlada
Antagonistas de la vitamina K
• Warfarina
– Pacientes con tratamiento anticoagulante prolongado
– Dosificación inicial y de mantenimiento de 5mg cada 24
horas.
• Acenocumarino
– 3mg cada 24 horas.

59. Tipos de filtros mas utilizados
Greenfiel de titanio
Pacientes jóvenes en posición suprarrenal por
su baja incidencia de oclusión
LGM/Venatech
Simon Nitol
Nido de pájaro
Cuando la vena cava tiene un diámetro mayor a
30mm

60. Terapia trombolítica
Estreptocinasa
urocinasa
Activador del
plasminógeno
tipo tisular
reombinante
• Para promover la rápida eliminación del
coágulo de las arterias pulmonares o venas
profundas de las piernas

61. Bibliografía
• Fundamentos de las enfermedades del torax. Tercera
edición .
• Anatomia Patologica. Hans Ulrich Zollinger. Tomo 1
• Harrison principios de medicina interna . Tomo 2. 18
edición.
• Patología estructural y fincional . Kumar. Abbas. Fausto.
Aster.
• Diagnóstico, estratificación y tratamiento de la
tromboembolia pulmonar aguda. Guías y
Recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de
la Sociedad Mexicana de Cardiología.
• Tromboembolia pulmonar. Elí Omar Zavaleta Martínez,1
Jaime Eduardo Morales Blanhir.