La tromboembolia pulmonar (TEP) es una enfermedad . Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia VD aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. La formación de un trombo se considera como el resultado de 3 condiciones que fueron descritas en 1856 por Virchow, la triada esta compuesta por estasis, daño endotelial e hipercoagulabilidad. La estasis forma parte del TEV y queda demostrada por el hecho que ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, que son sitios de alta capacitancia. La hemostasia incluye un balance complejo de factores procoagulantes y anticoagulantes que previenen una producción exagerada de trombina cuando la cascada de la coagulación es activada. Cuando la estasis es mayor a 72 hrs, ocurre la formación de fibrina; los leucocitos migran a través del endotelio y se promueve la agregación plaquetaria. Además la formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada. Este aspecto es de enorme trascendencia en la UCI, donde el enfermo suele permanecer inmovilizado por largos periodos. La formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada.

1. MEDICINA INTERNA
MIP: CLEMEN ANAIS CASTAÑEDA BERISTAIN

2. Definición
Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo
arterial pulmonar por embolismo de un coágulo
desde sitios distantes de la vasculatura.
• La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una
insuficiencia VD aguda que es potencialmente reversible pero
pone en riesgo la vida del paciente.

3. Epidemiologia
• Es la tercera causa de muerte en hospitales.
• Su incidencia anual está próxima a 100 casos/100.000
habitantes. Y una prevalencia del 1% en px hospitalizados.
• Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%.
• La complicación más grave de TEP a largo plazo es la
hipertensión pulmonar.

4. Epidemiología
• El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del
tromboembolismo venoso y comparten los mismos factores
predisponentes.
• Aprox. el 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar
TVP en las extremidades inferiores.
• La mayoría de los émbolos vienen de extremidades
inferiores.
• El 80-90% de los émbolos se originan en las venas profundas de
los miembros inferiores.
• 46% de la pantorrilla, 67% del muslo y 77% de las venas
pélvicas.

5. Factores de riesgo
Tomado de Circulation 2003; (Suppl.1)107:9-16.

6. Embarazo
• Los estados procoagulantes fisiológicos adquiridos
son el embarazo y el puerperio.
• Factores de estasis por el aumento de la distensibilidad y
la capacitancia venosa en 3° trimestre.
• Dificultad para el retorno venoso por compresión por el
útero gestante.
• Elevación de los factores II, VII y X de la coagulación.
• Incremento de la generación de la fibrina, disminución de
los niveles de la proteína S e inhibición del sistema
fibrinolítico.

7. Etiología
• Cuando la estasis es > 72 hrs, hay formación de fibrina; los
leucocitos migran a través del endotelio y se promueve la
agregación plaquetaria.
• La formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe
por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína
C activada.

8. Fisiopatología
• Las consecuencias del TEP agudo son principalmente
hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del
lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboembolos.

11. Cuadro clínico
Tomado de European Heart Journal
2008;29:2276–2315.
Tabla 3. Variables evaluadas en el puntaje de
Wells y valores asignados.
Tomado de European Heart Journal
2008;29:2276– 2315.

13. TEP: tromboembolia pulmonar. TVP: trombosis venosa profunda.
Tomado de Ann Intern Med 2006; 144: 165-171.

15. Clasificación
• TEP agudo sin hipotensión
sistémica (presión arterial
sistólica ≥ 90 mm ​​Hg), pero con
disfunción VD o necrosis
miocárdica.
TEP
Submasivo
• TEP agudo con hipotensión sostenida: PAS
<90 mmHg durante al menos 15 min o que
requiera apoyo inotrópico, no debido a una
causa distinta del TEP, como arritmias,
hipovolemia, sepsis, o disfunción VI, ausencia
de pulso o bradicardia persistente profunda
(FC <40 lpm con signos o síntomas de shock).
TEP
Masivo

16. Diagnóstico
• Radiografía de tórax
• EKG
• Dímero D
• Angiotomografia -Amgiografia
• Marcadores: BNP, Troponinas
• Otros:
• Gasometria
• BH: leucocitosis
• RMN: defecto de llenado u oclusión vascular
• Ecocardiografia: Dilatacion del VD

17. Tele de Tórax
• Joroba de Hampton: opacidad de
la base pleural.
• Signo de Palla: Elevación del
hemidiafragma ipsolateral,
amputación de la arteria
pulmonar.
• Signo de Westermark: Triángulo
de oligohemia focal con base
pleural y vértice hacia el hilio
pulmonar.

18. EKG

20. Dímero D
• El dímero D es un producto de degradación de la fibrina
entrecruzada; su nivel plasmático se eleva con la formación de
un coágulo y activación de la fibrinólisis.
• La principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo
de 95%.
• Es poco específico.
• El método de mayor veracidad en su cuantificación es el de
ELISA.
• Dímero D positivo >= 500 μg/L.

21. TAC
• La angiotomografía de la vasculatura pulmonar es uno de los
los estudio de elección para el diagnóstico de TEP debido a su
alta sensibilidad y especificidad, permite valorar el
parénquima pulmonar y estructuras torácicas en búsqueda de
otras causas que expliquen el cuadro clínico del paciente.

22. Angiografía
• La angiografía continúa siendo el gold standard para el
diagnóstico de TEP.
• El diagnóstico consiste en la observación de un defecto de
llenado, de un trombo o amputación de alguna rama de una
arteria pulmonar.
• Otros hallazgos: son el flujo de contraste lento, hipoperfusión
regional y flujo venoso retardado, sin embargo estos son
hallazgos indirectos que sugieren la posibilidad de TEP pero no
son diagnósticos.
• Es un estudio invasivo, requiere la administración de medio de
contraste lo que limita su uso en insuficiencia

24. Ecocardiograma

25. Péptido Natriuretico cerebral o
tipo B
• La disfunción VD está asociada a un aumento del estiramiento
miocárdico que produce una liberación del BNP.
• En el TEP agudo la concentración de BNP o del dominio N-
terminal del proBNP (NT-proBNP) refleja la gravedad de la
disfunción ventricular derecha y el deterioro hemodinámico.
• Estudios indican que el BNP o el NT-proBNP como marcadores
de disfunción ventricular derecha proporcionan una
información pronóstica adicional a la que se deriva de la
ecocardiografía.
• Elevación del BNP > 90 pg / ml
• Elevación del N-terminal pro-BNP > 500 pg / ml

26. Troponinas
• Se ha observado una elevación de la concentración de
troponinas cardiacas durante el TEP.
• La elevación de la concentración plasmática de las troponinas
cardiacas se asocia a un peor pronóstico de los pacientes con
TEP.
• Troponina T positiva > 0,1 ng/ml
• Troponina I positiva > 0,4 ​​ng / mL

27. Algoritmo para Diagnóstico

28. Tratamiento
Recomendaciones para la Anticoagulación inicial del TEP agudo:
1. Se administrará a los pacientes con TEP confirmado
objetivamente, y sin contraindicaciones para la anticoagulación:
1. 1) Anticoagulación con HBPM por vía subcutánea, o
2. 2) heparina no fraccionada intravenosa o subcutánea con
monitorización, o
3. 3) heparina no fraccionada subcutánea según peso sin monitorización
/ Fondaparinux subcutáneo.
2. Debe administrarse Anticoagulación terapéutica durante el estudio
diagnóstico, a los pacientes con probabilidad clínica intermedia o
alta de TEP que no tengan contraindicaciones para la
anticoagulación
2011 Jaff. AHA Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism,
Iliofemoral DVT, and Chronic Thromboembolic HTP. Circulation. 2011;123:1788 .

29. Tratamiento
• Recomendaciones para la Fibrinolisis en el TEP
1. La Fibrinolisis es razonable para los pacientes con TEP masiva, agudo y
con riesgo aceptable de complicaciones de sangrado.
2. La Fibrinolisis puede ser considerada para los pacientes con TEP agudo
submasivo que se considere que tienen evidencia clínica de pronóstico
adverso (inestabilidad hemodinámica nueva, empeoramiento de la
insuficiencia respiratoria, disfunción ventricular severa o necrosis
miocárdica grave), y que tengan bajo riesgo de complicaciones
hemorrágicas.
3. La Fibrinolisis no se recomienda para pacientes con bajo riesgo de TEP
o TEP submasivo agudo con disfunción ventricular menor, o necrosis
miocárdica menor, si no hay empeoramiento clínico.
4. La Fibrinolisis no se recomienda para la parada cardiaca indiferenciada.

30. Bibliografía
• Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism,
Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic
Pulmonary Hypertension A Scientific Statement From the American
Heart Association. Michael R. Jaff, DO, Co-Chair; M. Sean McMurtry,
MD, PhD, Co-Chair; Stephen L. Archer, MD, FAHA; Mary Cushman,
MD, MSc, FAHA; Neil Goldenberg, MD. (Circulation. 2011;123:1788-
1830.) 2011 American Heart Association, Inc.
• Diagnóstico de tromboembolia pulmonar Jaime Eduardo Morales-
Blanhir, José Luis Salas-Pacheco, María de Jesús Rosas- Romero,
Miguel Ángel Valle-Murillo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México. Recibido el 24 de
mayo de 2010; aceptado el 13 de abril de 2011.
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del
tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1330.e1-1330.e52.