La tromboembolia pulmonar (TEP) se produce cuando un coágulo de sangre (trombo) se desprende y llega a los pulmones. Los síntomas incluyen disnea, taquipnea y dolor torácico. El diagnóstico se realiza mediante dímero D, radiografía de tórax, angiotomografía computarizada, gammagrafía pulmonar o angiografía. El tratamiento consiste en anticoagulación con heparina y warfarina para prevenir más coágulos, y en algunos casos

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Presentado por:
Dicse Vega
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2.  La TEP es una complicación de la trombosis venosa
profunda (TVP).
 Se produce como consecuencia de la migración
hasta el árbol arterial pulmonar de un trombo
procedente, generalmente del sistema venoso
profundo.
 La mitad de los pacientes con TVP sintomática
desarrollan TEP, muchos de ellas silentes.
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3. Factores de riesgo
 Existen diversos factores adquiridos como genéticos, entre ellos:
 Viajes aéreos prolongados
 Obesidad
 Tabaquismo
 ACO
 Embarazo
 Restitución hormonal
 Traumatismos
 Intervenciones quirúrgicas
 HTA.
 Mientras que las dos mutaciones genéticas son: factor V de Leiden y la
del gen de la protrombina.
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4. Fisiopatología
Embolización
 Obstrucción del flujo arterial
pulmonar por un trombo o émbolo.
 Cuando los trombos venosos son
desalojados de su lugar de
formación, embolizan la circulación
arterial pulmonar o la circulación
arterial a través de una persistencia
del agujero oval o un defecto del
tabique auricular.
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5.  Alrededor de la mitad de los pacientes con
trombosis de vena pélvica o trombosis venosa
profunda proximal de la pierna tienen
tromboembolia pulmonar.
 También por el aumento del empleo de catéteres
venosos centrales permanente, al igual que la
instalación de marcapasos.
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6. Fisiología
 La embolia puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
debida a la obstrucción vascular.
2. Alteración del intercambio gaseoso: debido al
aumento del espacio muerto alveolar por
obstrucción, hipoxemia (como consecuencia de
hipoventilación alveolar en pulmón no
obstruido)
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7. 3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación
refleja de los receptores de irritación.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias:
por constricción distalmente a los bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema o
hemorragia pulmonar.
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8. Disfunción ventricular derecha
 La insuficiencia progresiva del corazón derecho
suele ser la causa de muerte por TEP.
 Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube
la tensión de la pared ventricular derecha y
perpetúa más la dilatación y la disfunción
ventricular derecha.
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9.  En consecuencia, el tabique interventricular está
abultado hacia el ventrículo izquierdo normal y le
comprime. El aumento de la tensión de la pared
ventricular derecha también comprime a la arteria
coronaria derecha y puede precipitar la isquemia
miocárdica y el infarto ventricular derecho.
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10.  El defecto de llenado del ventrículo izquierdo
puede llevar a una caída del gasto ventricular
izquierdo y la presión arterial general, provocando
isquemia miocárdica, debida a la perfusión
comprometida de la arteria coronaria. Finalmente
puede producirse un colapso circulatorio y la
muerte.
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11. DIAGNOSTICO
 La situación clínica, en la que se incluyen los
factores de riesgo, antecedentes familiares y
personales de tromboembolia venosa, pueden ser
sugerentes de TEP.
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12. Sistema de puntuación diagnóstica de
Wells por la sospecha de PE
Signos y síntomas clínicos de DVT (tumefacción y dolor 3.0
mínimos de la pierna durante la palpación de las venas
profundas)
Es menos probable un diagnóstico alternativo que la PE 3.0
Frecuencia cardíaca >100 latidos por minuto 1.5
Inmovilización o intervención quirúrgica durante las cuatro 1.5
semanas previas
TVP o PE previas 1.5
Hemoptisis 1.0
Problemas malignos (bajo tratamiento, sometidos a éste 1.0
durante los seis meses previos o paliativo)
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13. SINTOMAS Y SIGNOS
 Disnea
 Taquipnea
 Disnea, sincope, cianosis, hipotensión son indicación
de TEP masiva.
 El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen
indicar una embolia pequeña situada distalmente
cerca de la pleura.
 Suelen carecer signos clásicos como: taquicardia,
fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello.
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14.  En los pacientes más viejos que se quejan de
molestias torácicas vagas, el diagnóstico de TEP
puede no ser aparente excepto cuando existan
signos de insuficiencia cardíaca derecha.
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15.  La embolia pulmonar no trombótica puede pasar
inadvertida. Entre las posibles causas se incluye la:
 Embolia grasa después de traumatismo contuso y las
fracturas de los huesos largos
 Embolismo tumoral o el gaseoso.
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16.  La embolia de líquido amniótico se produce
cuando la membrana fetal tiene pérdidas o se
rasga en el borde placentario. El edema pulmonar
observado en este síndrome probablemente se
debe a las pérdidas de los capilares alveolares.
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17. Diagnostico Diferencial
 Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e
infarto agudo de miocardio
 Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o
neuropatía obstructiva crónica
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Pericarditis
 Pleuresía, incluso "síndrome vírico", costocondritis y
otros problemas musculoesqueléticos
 Fracturas costales, neumotórax
 Hipertensión pulmonar primaria
 Ansiedad
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18. TECNICAS DIAGNOSTICAS
 La concentración del dímero D medido mediante
prueba de inmuno absorbente ligado a enzimas
esta elevada 500 ng/ml en mas del 90% de los
casos, lo que refleja la rotura de la fibrina por la
plasmina. (sin embargo, no es especifica; carece de
utilidad para pacientes q se encuentran
hospitalizados).
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19. EKG
 Taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo auricular
 Sobrecarga ventricular
 Arritmias
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20. RADIOGRAFIA DE TORAX
 Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una
radiografía de tórax normal
 Derrame pleural
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21. JOROBA DE HAMPTON:
Densidad periférica en forma de cuña
encima del diafragma
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22. Signo de Palla:
 Arteria pulmonar descendente derecha de mayor
tamaño.
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23. Signo de Westermark:
 Oligemia focal
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24. Ecografía venosa
 La trombosis venosa profunda confirmada puede
ser un aspecto relacionado de utilidad de la TEP.
 La ecografía del sistema venoso profundo se basa
en la pérdida de la compresibilidad venosa como
criterio primario para establecer este diagnóstico.
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25.  La TAC de tórax con
material de
contraste
intravenoso permite
diagnosticar con
eficacia la TEP
central de gran
tamaño.
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26. Gammagrafía pulmonar
 Se inyectan por vía IV pequeños
agregados de partículas de
albúmina marcadas con un
radionúclido emisor gamma,
que quedan atrapadas en el
lecho capilar pulmonar.
 Un defecto de la gammagrafía
de perfusión indica flujo de
sangre ausente o reducido,
debido posiblemente a una TEP.
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27. Angiografía pulmonar
 La angiografía
pulmonar selectiva es
el examen más
específico del que se
dispone para
establecer el
diagnóstico
definitivo de TEP y
puede detectar
émbolos de tan sólo 1
a 2 mm.
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28. TRATAMIENTO
Tratamiento primario
 consiste en disolver el coágulo con trombólisis o
extraer el émbolo por embolectomía. La
anticoagulación con heparina y warfarina o la
colocación de un filtro en la vena cava inferior
constituyen la prevención secundaria de una PE
recurrente más que el tratamiento primario.
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29.  El tratamiento primario debe reservarse para los
pacientes con un riesgo elevado
 Cuando la función ventricular derecha sigue
siendo normal, se obtienen buenos resultados
clínicos con la anticoagulación exclusivamente
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30. HEPARINA:
 Se une a la antitrombina III y acelera su actividad; inhibe
los factores de coagulación de trombina; impide la
formación adicional de trombos.
 Dosis: bolo IV 5000-10000U seguidas de una infusión
continua de 1000 a 1500 U/h .
 (Bolo 80u/KG, 18U/kg/h.
 Después de 5-7 d, el trombo residual empieza a
estabilizarse en el endotelio; no disuelve directamente el
trombo.
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31. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
 Tienen menos capacidad de ligarse a las
proteínas plasmática y células endoteliales y
en consecuencia mayor biodisponibilidad.
 Enoxaparina 1mg/kg dos veces por día.
 Tinzaparina 175mg 1/día
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32.  Fondaparinux: antifactor Xa aprobado por la FDA
para el tratamiento de la trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar:
 <50kg 5mg
 50-100kg 7.5mg
 >100kg 10mg.
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33. Warfarina
 Antagonista de vitamina K, evita la
activación de factores de coagulación II, VII,
IX y X. Efecto completo en 5 d.
 Cuando se inicia la warfarina durante un estado
trombótico activo, las concentraciones de
proteínas C y S descienden y se crea un potencial
trombógeno.
 Adulto de talla media: 5 mg; jovenes u obesos: 7-
10 mg.
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34.  Superponiendo heparina y warfarina
durante cinco días puede contrarrestarse el
efecto procoagulante de la warfarina sin
oposición. De ese modo, la heparina actúa
como un "puente" hasta que se consigue
todo el efecto anticoagulante de la
warfarina.
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35. Trombolíticos
 La acción de los
fármacos trombolíticos
consiste en potenciar la
fibrinólisis fisiológica
mediante la activación
del plasminógeno para
aumentar la
producción de
plasmina y así lisar
rápidamente los
trombos recientes

36. Filtros de la vena cava
 Principales indicaciones:
1. Hemorragia activa que impide
el tratamiento anticoagulante
2. trombosis venosa recidivante
pese al tratamiento
anticoagulante intensivo.

37. Tratamiento complementario
 Alivios del dolor (AINES), los suplementos de
oxígeno
 Apoyo psicológico.
 Dobutamina (un agonista adrenérgico beta con
efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores
pulmonares) puede tratarse con éxito la
insuficiencia cardíaca derecha y el choque
cardiógeno.
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38. 38