UniversidadAutónomadeSantoDomingoFacultadde
CienciasdelaSalud
EscueladeMedicina
Internadorotatorio/CiclodemedicinainternaHospital
DocenteSEMMA
Tema:
Osteomielitis
Expositora:
EstherVallejoMI
AddisDiazEncarnacion MI
Asesora:
Dra.SaritaMA
Definición
Etiología
características
clínicas
Diagnóstico
clasificación
Tratamiento
Tabla de Contenido
osteomielitis
Es una enfermedad inflamatoria de los
huesos secundaria a una infección y puede
presentarse de forma aguda o crónica, su
ubicación más habitual son los huesos de las
extremidades y columna vertebral.
Definición
La mayoría de osteomielitis son antimicrobianos, sin embargo, las
infecciones polimicrobianas representan un subconjunto
importante. El Staphylococcus aureus sensible a la meticilina,
estafilococos coagulasa negativos como Staphylococcus
epidermidis y Staphylococcus lugdunensis, son responsables de
hasta dos tercios de todas las infecciones esqueléticas, de los cuales,
el S. aureus es el principal causante de osteomielitis.
Etiología
La presentación clínica varía ya que
los síntomas son inespecíficos, sin
embargo, los signos y síntomas más
comunes incluyen dolor, edema,
eritema, debilidad de las
extremidades, disestesias, dolor
radicular, alteraciones de la marcha.
Características
clínicas
Examen físico
prueba de sonda de hueso.
Pruebas de laboratorio
Estudios de imagen
Diagnóstico
Examen físico
consiste en evaluar el
dolor, la inflamación y el
calor en la zona afectada
Prueba de sonda a
hueso.
es una prueba clínica
que se utiliza para
detectar osteomielitis.
Consiste en introducir
un instrumento
metálico estéril en una
úlcera para
comprobar si se
alcanza el hueso
Hemograma completo:Puede mostrar leucocitosis
(aumento de glóbulos blancos), lo que indica una
infección
Velocidad de sedimentación globular:Un aumento en
la VSG indica inflamación o infección.
Cultivo de sangre:un cultivo de sangre puede identificar
la bacteria causante de la infección.
Cultivo de tejido óseo o biopsia:tomar una muestra del
hueso infectado para cultivarla y determinar el
microorganismo responsable.
Pruebas de laboratorio
Pruebas de imagenes
Radiografías
Resonancia magnética
Es la prueba más sensible para
detectar osteomielitis, ya que
puede mostrar áreas de
inflamación y necrosis ósea.
puede aparecer como hueso
apolillado, esclerosis,
expansión ósea, reacción perióstica,
entre otros.
Tomografía computarizada Biomarcadores específicos:
También se puede usar para obter
imágenes más detalladas de los huesos.
Marcadores de resorción ósea
como la osteocalcina o la c-
telopéptido del colágeno tipo I
pueden ser útiles, ya que la
osteomielitis puede causar
daño al hueso y resorción
ósea.
Clasificación de la
Osteomielitis
Aguda: Se desarrolla en días o semanas tras la
infección, con inflamación, pero sin daño óseo.
Crónica: Se presenta con necrosis ósea y fístulas
que conectan la piel con el hueso.
Basada en el tiempo de evolución:
Hematógena (OH): Provocada por bacterias en
la sangre. Afecta a niños, adultos mayores e
inmunodeprimidos.
No Hematógena (ONH): Resultado de una
infección directa por cirugía, trauma o
extensión de tejidos adyacentes.
Basada en el origen de la infección:
1. Clasificación de
Waldvogel
Basada en la localización anatómica del daño
óseo:
Etapa 1: Medular (afectación interna del
hueso).
Etapa 2: Superficial (compromiso de la
corteza ósea).
Etapa 3: Localizada (afectación de una
sección específica del hueso).
Etapa 4: Difusa (compromiso extenso del
hueso).
Basada en el estado del paciente:
Tipo A: Respuesta inmune normal y buen
sistema vascular.
Tipo B: Inmunodepresión local o sistémica.
Tipo C: No candidato a cirugía; el
tratamiento es paliativo.
No diferencia entre osteomielitis aguda y
crónica.
2.
Clasificación
de Cierny-
Mader
Hematógena (OH): Se propaga por la sangre. Es
común en huesos largos en niños y en la
columna vertebral en adultos.
No Hematógena (ONH): Se produce por
infecciones directas o cercanas, como heridas
quirúrgicas o fracturas expuestas.
3. Mecanismo de Producción
Enfermedad
autoinflamatoria
sin presencia de
infección
bacteriana.
Afecta
principalmente a
niños y
adolescentes.
Se manifiesta con
inflamación
ósea, fracturas
patológicas y
ocasionalmente
alteraciones
cutáneas.
Responde bien a
antiinflamatorios
no esteroides y,
en casos graves,
a corticoides o
bifosfonatos.
4. Osteítis Crónica No
Bacteriana (OCNB)
Tratamiento
Base del tratamiento: Debe ser específico,
adaptado al paciente y guiado por cultivos.
Antibióticos empíricos: Indicados en
casos urgentes (sepsis grave, extensión
epidural o afectación neurológica),
especialmente si hay riesgo de SARM. En
otros casos, se recomienda esperar los
cultivos antes de iniciar la terapia.
Manejo en pacientes estables: Si no hay
hallazgos microbiológicos o de imagen
sugestivos, considerar otros diagnósticos y
repetir estudios en 1 a 3 semanas si
persisten los síntomas.
Tratamiento Duración del tratamiento:
Niños: Aproximadamente 4 semanas.
Adultos: Entre 6 y 8 semanas. No hay
estudios concluyentes sobre la
duración óptima.
Uso de rifampicina: Mejora la tasa de
curación, especialmente en
infecciones periprotésicas o
implantes espinales.
Vía de administración:
Terapia parenteral seguida de oral es
igual de efectiva que el uso
prolongado de antibióticos
intravenosos.
La terapia oral reduce riesgos y
costos.
Tratamiento
Tratamiento
Procedimiento: El paciente es colocado en una cámara de
oxígeno a alta presión (2,0 a 3,0 atm) durante 90 a 120
minutos, 5 a 7 veces por semana, durante 4 a 6 semanas (20-40
sesiones).
Mecanismo de acción: Aumenta la destrucción de
microorganismos por leucocitos, promueve osteogénesis,
angiogénesis y potencia la actividad antibiótica.
Indicaciones: Osteomielitis refractaria persistente.
Eficacia: Tasas de remisión entre 81%-85% a 2-3 años.
Contraindicaciones: Tratamiento previo con bleomicina
(absoluta). Complicación rara: neumotórax.
Oxígeno
Hiperbárico
(OHB)
Objetivo: Eliminar tejido necrótico, abscesos, tractos sinusales y
material extraño para evitar la proliferación bacteriana.
Importancia:
Reduce la duración del tratamiento antibiótico y la tasa de
recurrencia.
Previene la diseminación de la infección si se realiza con
disección controlada.
Favorece la cicatrización cuando se combinan drenajes a
presión negativa y esponjas de colágeno con antibióticos.
Desbridamiento
Quirúrgico
Reparación
Ósea y de
Tejidos
Blandos en
Osteomielitis
Una vez superada la infección, es
fundamental reparar el hueso y los
tejidos dañados. Existen varios
métodos para lograrlo:
Son los más utilizados para rellenar el
hueso perdido y favorecer su regeneración.
Existen dos tipos principales:
Autólogos (del propio paciente): Son
los más recomendados porque se
obtienen fácilmente, no tienen riesgo
de rechazo ni transmisión de
enfermedades.
Alogénicos (de donante): Menos
utilizados por riesgo de rechazo y
menor capacidad de regeneración.
Además, se puede combinar el injerto óseo
con plasma rico en plaquetas o células
madre, lo que acelera la curación.
1. Injertos
Óseos
Técnica de Ilizarov: Utiliza un fijador
externo para estimular el crecimiento
óseo.
Injerto de peroné vascularizado: Se
trasplanta un fragmento de peroné con su
irrigación sanguínea, lo que acelera la
recuperación.
Sistema Orthofix LRS: Un método más
sencillo y cómodo para el paciente, con
menos impacto en su calidad de vida.
Cuando la pérdida de hueso es
considerable, se pueden usar:
2. Técnicas
Avanzadas para
Grandes Pérdidas
Óseas
Se usa para regenerar hueso en dos etapas:
Se coloca cemento óseo en la zona
dañada para formar una membrana
protectora.
1.
Después de 6 a 8 semanas, se reemplaza
el cemento por hueso esponjoso
autólogo.
2.
Si hay piel o tejidos blandos expuestos, es
necesario cubrirlos con injertos de piel o
colgajos para evitar complicaciones.
3. Técnica de
Masquelet
BIBLIOGRAFIA
Fadaei, R., & Safarpoor, S. (2021). Pathogenesis of osteomyelitis. Journal of Clinical and
Diagnostic Research, 15(2), 25-30.
1.
Tande, A. J., & Patel, R. (2014). Chronic osteomyelitis: Epidemiology and management.
Journal of Clinical Microbiology, 52(3), 658-667.
2.
Jiang, S. D., & Jiang, L. S. (2013). Bone tissue engineering in the treatment of osteomyelitis:
A review of current progress. Stem Cell Research & Therapy, 4(3), 89-98.
https://doi.org/10.1186/scrt199
3.
Wang, Y., & Zhang, L. (2020). Use of platelet-rich plasma in bone healing and osteomyelitis
management: Current evidence and perspectives. Clinical Orthopaedics and Related
Research, 478(3), 600-609. https://doi.org/10.1097/CORR.0000000000001077
4.
https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-osteomielitis
5.
file:///C:/Users/Mundo%20Smart/Downloads/656_Maldonado+Maldonado.pdf
6.
¡GRACIAS POR
SU ATENCIÓN!

OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    osteomielitis Es una enfermedadinflamatoria de los huesos secundaria a una infección y puede presentarse de forma aguda o crónica, su ubicación más habitual son los huesos de las extremidades y columna vertebral. Definición
  • 4.
    La mayoría deosteomielitis son antimicrobianos, sin embargo, las infecciones polimicrobianas representan un subconjunto importante. El Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, estafilococos coagulasa negativos como Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus lugdunensis, son responsables de hasta dos tercios de todas las infecciones esqueléticas, de los cuales, el S. aureus es el principal causante de osteomielitis. Etiología
  • 5.
    La presentación clínicavaría ya que los síntomas son inespecíficos, sin embargo, los signos y síntomas más comunes incluyen dolor, edema, eritema, debilidad de las extremidades, disestesias, dolor radicular, alteraciones de la marcha. Características clínicas
  • 6.
    Examen físico prueba desonda de hueso. Pruebas de laboratorio Estudios de imagen Diagnóstico
  • 7.
    Examen físico consiste enevaluar el dolor, la inflamación y el calor en la zona afectada
  • 8.
    Prueba de sondaa hueso. es una prueba clínica que se utiliza para detectar osteomielitis. Consiste en introducir un instrumento metálico estéril en una úlcera para comprobar si se alcanza el hueso
  • 9.
    Hemograma completo:Puede mostrarleucocitosis (aumento de glóbulos blancos), lo que indica una infección Velocidad de sedimentación globular:Un aumento en la VSG indica inflamación o infección. Cultivo de sangre:un cultivo de sangre puede identificar la bacteria causante de la infección. Cultivo de tejido óseo o biopsia:tomar una muestra del hueso infectado para cultivarla y determinar el microorganismo responsable. Pruebas de laboratorio
  • 10.
    Pruebas de imagenes Radiografías Resonanciamagnética Es la prueba más sensible para detectar osteomielitis, ya que puede mostrar áreas de inflamación y necrosis ósea. puede aparecer como hueso apolillado, esclerosis, expansión ósea, reacción perióstica, entre otros.
  • 11.
    Tomografía computarizada Biomarcadoresespecíficos: También se puede usar para obter imágenes más detalladas de los huesos. Marcadores de resorción ósea como la osteocalcina o la c- telopéptido del colágeno tipo I pueden ser útiles, ya que la osteomielitis puede causar daño al hueso y resorción ósea.
  • 12.
  • 13.
    Aguda: Se desarrollaen días o semanas tras la infección, con inflamación, pero sin daño óseo. Crónica: Se presenta con necrosis ósea y fístulas que conectan la piel con el hueso. Basada en el tiempo de evolución: Hematógena (OH): Provocada por bacterias en la sangre. Afecta a niños, adultos mayores e inmunodeprimidos. No Hematógena (ONH): Resultado de una infección directa por cirugía, trauma o extensión de tejidos adyacentes. Basada en el origen de la infección: 1. Clasificación de Waldvogel
  • 14.
    Basada en lalocalización anatómica del daño óseo: Etapa 1: Medular (afectación interna del hueso). Etapa 2: Superficial (compromiso de la corteza ósea). Etapa 3: Localizada (afectación de una sección específica del hueso). Etapa 4: Difusa (compromiso extenso del hueso). Basada en el estado del paciente: Tipo A: Respuesta inmune normal y buen sistema vascular. Tipo B: Inmunodepresión local o sistémica. Tipo C: No candidato a cirugía; el tratamiento es paliativo. No diferencia entre osteomielitis aguda y crónica. 2. Clasificación de Cierny- Mader
  • 15.
    Hematógena (OH): Sepropaga por la sangre. Es común en huesos largos en niños y en la columna vertebral en adultos. No Hematógena (ONH): Se produce por infecciones directas o cercanas, como heridas quirúrgicas o fracturas expuestas. 3. Mecanismo de Producción
  • 16.
    Enfermedad autoinflamatoria sin presencia de infección bacteriana. Afecta principalmentea niños y adolescentes. Se manifiesta con inflamación ósea, fracturas patológicas y ocasionalmente alteraciones cutáneas. Responde bien a antiinflamatorios no esteroides y, en casos graves, a corticoides o bifosfonatos. 4. Osteítis Crónica No Bacteriana (OCNB)
  • 17.
    Tratamiento Base del tratamiento:Debe ser específico, adaptado al paciente y guiado por cultivos. Antibióticos empíricos: Indicados en casos urgentes (sepsis grave, extensión epidural o afectación neurológica), especialmente si hay riesgo de SARM. En otros casos, se recomienda esperar los cultivos antes de iniciar la terapia. Manejo en pacientes estables: Si no hay hallazgos microbiológicos o de imagen sugestivos, considerar otros diagnósticos y repetir estudios en 1 a 3 semanas si persisten los síntomas.
  • 18.
    Tratamiento Duración deltratamiento: Niños: Aproximadamente 4 semanas. Adultos: Entre 6 y 8 semanas. No hay estudios concluyentes sobre la duración óptima. Uso de rifampicina: Mejora la tasa de curación, especialmente en infecciones periprotésicas o implantes espinales. Vía de administración: Terapia parenteral seguida de oral es igual de efectiva que el uso prolongado de antibióticos intravenosos. La terapia oral reduce riesgos y costos.
  • 19.
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  • 21.
    Procedimiento: El pacientees colocado en una cámara de oxígeno a alta presión (2,0 a 3,0 atm) durante 90 a 120 minutos, 5 a 7 veces por semana, durante 4 a 6 semanas (20-40 sesiones). Mecanismo de acción: Aumenta la destrucción de microorganismos por leucocitos, promueve osteogénesis, angiogénesis y potencia la actividad antibiótica. Indicaciones: Osteomielitis refractaria persistente. Eficacia: Tasas de remisión entre 81%-85% a 2-3 años. Contraindicaciones: Tratamiento previo con bleomicina (absoluta). Complicación rara: neumotórax. Oxígeno Hiperbárico (OHB)
  • 22.
    Objetivo: Eliminar tejidonecrótico, abscesos, tractos sinusales y material extraño para evitar la proliferación bacteriana. Importancia: Reduce la duración del tratamiento antibiótico y la tasa de recurrencia. Previene la diseminación de la infección si se realiza con disección controlada. Favorece la cicatrización cuando se combinan drenajes a presión negativa y esponjas de colágeno con antibióticos. Desbridamiento Quirúrgico
  • 23.
    Reparación Ósea y de Tejidos Blandosen Osteomielitis Una vez superada la infección, es fundamental reparar el hueso y los tejidos dañados. Existen varios métodos para lograrlo:
  • 24.
    Son los másutilizados para rellenar el hueso perdido y favorecer su regeneración. Existen dos tipos principales: Autólogos (del propio paciente): Son los más recomendados porque se obtienen fácilmente, no tienen riesgo de rechazo ni transmisión de enfermedades. Alogénicos (de donante): Menos utilizados por riesgo de rechazo y menor capacidad de regeneración. Además, se puede combinar el injerto óseo con plasma rico en plaquetas o células madre, lo que acelera la curación. 1. Injertos Óseos
  • 25.
    Técnica de Ilizarov:Utiliza un fijador externo para estimular el crecimiento óseo. Injerto de peroné vascularizado: Se trasplanta un fragmento de peroné con su irrigación sanguínea, lo que acelera la recuperación. Sistema Orthofix LRS: Un método más sencillo y cómodo para el paciente, con menos impacto en su calidad de vida. Cuando la pérdida de hueso es considerable, se pueden usar: 2. Técnicas Avanzadas para Grandes Pérdidas Óseas
  • 26.
    Se usa pararegenerar hueso en dos etapas: Se coloca cemento óseo en la zona dañada para formar una membrana protectora. 1. Después de 6 a 8 semanas, se reemplaza el cemento por hueso esponjoso autólogo. 2. Si hay piel o tejidos blandos expuestos, es necesario cubrirlos con injertos de piel o colgajos para evitar complicaciones. 3. Técnica de Masquelet
  • 27.
    BIBLIOGRAFIA Fadaei, R., &Safarpoor, S. (2021). Pathogenesis of osteomyelitis. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 15(2), 25-30. 1. Tande, A. J., & Patel, R. (2014). Chronic osteomyelitis: Epidemiology and management. Journal of Clinical Microbiology, 52(3), 658-667. 2. Jiang, S. D., & Jiang, L. S. (2013). Bone tissue engineering in the treatment of osteomyelitis: A review of current progress. Stem Cell Research & Therapy, 4(3), 89-98. https://doi.org/10.1186/scrt199 3. Wang, Y., & Zhang, L. (2020). Use of platelet-rich plasma in bone healing and osteomyelitis management: Current evidence and perspectives. Clinical Orthopaedics and Related Research, 478(3), 600-609. https://doi.org/10.1097/CORR.0000000000001077 4. https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-osteomielitis 5. file:///C:/Users/Mundo%20Smart/Downloads/656_Maldonado+Maldonado.pdf 6.
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