ORTOPEDISTA Y TRAUMATOLOGO HOSPITAL AMISTAD JAPON NICARAGUA .
OSTEOMELITIS
Definición. Es una infección que consiste en la inflamación del tejido óseo provocada por un agente infeccioso que se desarrolla en la medula ósea, tejido esponjoso, sistemas de Haverts y las capas mas profundas del periostio.
Agentes etiológicos Los Principales agentes causales son: el estafilococo dorado y el estreptococo, Beta Hemolítico. El primero puede llegar a afectar un 80% de los pacientes, también pueden estar presente , stafilococos aureus, E.coli, pseudomonas etc.
Clasificación De acuerdo con el agente etiológico y el aspecto clínico que caracteriza la evolución de la osteomielitis esta puede presentarse en forma aguda o crónica .
Osteomielitis Aguda . Se caracteriza por manifestarse con síntomas generales a si  como la tendencia a la supuración. Esta infección ósea se presenta principalmente la zona metafisiaria del hueso y afecta tanto a la medula ósea como el tejido esponjoso y los sistemas de Haverts
Principales Vías de  infección en la O.A . La Infección directa vinculada casi siempre a una fractura abierta. La Infección hematogenea del hueso; es la forma mas frecuente mediante la cual los microorganismos invasores alcanzan el hueso desde un foco alejado el cual puede estar en las amígdalas, los órganos respiratorios, el conducto intestinal, el aparato genitourinario y la piel.
Incidencia . La osteomielitis aguda tiene su mayor incidencia durante la primera infancia y por lo general en los varones debido posiblemente a que estos son más activos y por lo tanto tienen mayor riesgos de sufrir traumatismos.
Etiopatogenia El Hueso puede infectarse por  : Las corrientes  linfáticas. Por contigüidad con un foco vecino. Por inoculación directa en la superficie de la piel. Sin embargo  la vía sanguínea o hematógena es la más frecuente en niños y adolescentes, la osteomielitis comienza en la metafisis, ya que en esta región la circulación es relativamente lenta, pues en ella se encuentran las terminaciones capilares arteriales y los sinusoides venosos.
LA INFECCIÓN ÓSEA PUEDE ADOPTAR 3 CURSOS : 1-Paciente con buen estado General . Resistencia efectiva. Virulencia del organismo pobre. La reacción linfocitaria de los tejidos destruyen los microorganismos antes de que se produzca la supuración y detiene el proceso infeccioso. .
LA INFECCION…… 2-Condiciones menos favorables: Microorganismos algo más virulentos  Puede detenerse la Enfermedad. Se forma un absceso crónico o absceso  de Brodie. 3-Microorganismo muy virulento. La resistencia orgánica no logra detenerlos. Se produce congestión de los tejidos, formación de abscesos. Supuración y formación de secuestro óseo por necrosis.
LA INFECCION… Involucro : Que es la envoltura de hueso nuevo envolviendo al tejido óseo necrosado. Puede ser expulsado por las aberturas o cloacas del periostio hacia la superficie de la piel.
Manifestaciones Clínicas Desde el inicio de la afección el niño presenta signos de una grave enfermedad: Intranquilidad. Cefalea. Escalofríos. Fiebre elevada. Gran toma del estado general. Vómitos. Abatimientos. Somnolencias o delirio. Impotencia funcional del miembro afectado.
Dolor intenso y continuo. Articulaciones vecinas se encuentran flexionadas. Tumefacción de la zona afectada. Enrojecimiento de la piel. Dolor a la palpación del miembro. Aumento de la sensibilidad. En los niños pequeños, la osteomielitis se desarrolla ocasional mente con poca fiebre. Signos inflamatorios locales.
Investigaciones Complementarias . Laboratorio:  Hemograma: Leucocitos 15,000 a 4000xmm cubico. Eritrosedimentación- H emocultivo (+) cuando se presenta con una septicemia.
Radiología Las alteraciones radiológicas no son visibles al comienzo de la enfermedad, si no entre los 10 días y las 3 semanas. La Primera alteración consiste en una área de opacidad disminuida en la metafisis causada por destrucción trabe cular. Deben enviarse panorámicas comparativas en ambos miembros.
1.  Radiografía simple : A menudo son negativas en la primera semana. Pueden ser útiles signos indirectos como: aumento de partes blandas y/o atenuación de las líneas grasas situadas entre los músculos. Los signos específicos de reacción perióstica (elevación del periostio, formación de hueso nuevo) o destrucción ósea (rarefacción, lisis) tardan en ser visibles de 7 a 14 días desde el inicio de la clínica. Técnicas de imagen
Técnicas de imagen 2. Gammagrafía ósea (Tc99m):  Es la técnica diagnóstica de elección. Aumento focal de la captación del marcador en áreas con mayor vascularización y actividad osteoblástica del hueso. Más precoz y específica que la Rx simple. Puede ser negativa en las primeras 48 horas (por la existencia de zonas de infarto y/o isquemia).
Técnicas de imagen 3.  Ultrasonografía: Engrosamiento y elevación del periostio con zonas hipoecoicas profundas y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas después del comienzo de la clínica. Técnica rápida e inocua. 4.  Tomografía Computarizada (TC): Util en osteomielitis pélvica y vertebral  (detecta  secuestros).
Tecnicas de imagen 5.  RMN: Obtención de datos anatómicos exactos; descarta afectación medular. Útil en osteomielitis vertebral. Poco específica: no diferencia infección de neoplasia.   6-TAC : Puede ser útil para el Diagnóstico y localización del hueso necrosado
Diagnostico Positivo Se establece a partir del cuadro clínico del paciente. Son útiles los exámenes de Laboratorio. Las manifestaciones radiológicas son tardías. El Diagnostico es eminentemente clínico .
Marcadores de inflamación aguda Útiles para el diagnóstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG y PCR. — Leucocitosis: en un 60% no existe leucocitosis . Una fórmula leucocitaria normal no excluye en absoluto el diagnóstico. —  La VSG , muy sensible pero poco específica. Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada;  en un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iníciales.
Marcadores de inflamación aguda La PCR:  se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento.. Monitorización de títulos bactericidas del suero (TBS): No se realiza de forma habitual en la práctica diaria por su complejidad y escasa reproductibilidad. No está indicado en todos los pacientes, no se correlaciona con el pronóstico clínico
Diagnostico Diferencial . 1- Reumatismo articular agudo . Comienzo gradual. Afecta varias articulaciones a la vez. Imposibilidad de movimientos en las articulaciones. En la osteomielitis el dolor es metafisiaria y yuxtaarticular. De localización única, hay integridad de los movimientos articulares.
Diagnostico Diferencial 2 - Celulitis de la zona epifisiaria :  En la  Celulitis no hay toma del estado general y el dolor es menos intenso.   3- Artritis séptica :  En esta el espasmo muscular es más acentuado, manifestaciones articulares son evidentes. 4-Tumor de Ewing : En un inicio toma del estado general localmente pobre reacción inflamatoria. Algunas veces es necesario realizar punciones y biopsias para hacer el diagnostico certero o exacto.
Curso y Pronostico . Depende de la prontitud y eficacia del tratamiento antibiótico. En algunos casos puede evolucionar a la cronicidad con períodos de exacerbaciones. Los pacientes con nefritis o amiloidosis renal pueden llegar a un desenlace fatal.
Complicaciones . Pueden ser precoces y tardías. Precoces :  Oseas-  Osteomielitis, diafisiaria o diafisio epifisiaria. Desprendimiento epifiasiario.  Fracturas espontaneas. Focos supúrales múltiples. Articulares:  Artritis infecciosa. Luxaciones patológicas .
Complicaciones . 3-  De las Partes blandas:  Flemones circunscritos y difusos. Linfagitis. Gangrena gaseosa. 4-  Vasculares: Ulceraciones vasculares. Flebitis. Adenoflemon.
Complicaciones . 5- Viscerales: Meningitis. Pericarditis. Pleuritis.
Complicaciones tardías  1-  óseas:  -Hiperostosis. -Hiperdesarrollo. - Hipodesarrollo. Deformaciones angulares por  alteración de la epifisis de crecimiento . 2-  Articulares . -Anquilosis, artritis purulenta.
 
Tratamiento 1 . Antibiótico: —  Una vez hecho el diagnóstico de osteomielitis aguda, se instaurará tratamiento antibiótico empírico en función de la edad del paciente y sus antecedentes. La duración del tratamiento para las formas no complicadas debe ser de 3 a 6 semanas, comenzando siempre por vía intravenosa para asegurar concentraciones elevadas de antibióticos en el hueso.
Tratamiento… Cuando la respuesta sea favorable (generalmente en una semana) se pasará a la vía oral, utilizando dosis elevadas (dos a tres veces las dosis normales) de antibiótico. Cuando se disponga de cultivos positivos se modificará la antibioterapia empírica en función de los resultados y sensibilidad de los mismos.
Tratamiento La antibioterapia empírica varía según la edad: Edad Gérmenes Antibióticos empíricos Recién nacidos. S.aureus. Bacilos Gram(-),  Streptoccocus del grupo A y B. Cloxacilina 150- 200 mg/kg/d + Cefotaxima 100-150 mg/kg/d. Menores de 5 años. S. aureus. H. influenzae (no vacunados) y Streptoccocus Cefuroxima 100-150 mg/kg/d o Cefotaxima 150 mg/kg/d Mayores de 5 años. S.aureus Cloxacilina 150-200 mg/kg, o Cefalotina 100-150 mg/kg0
Tratamiento Se  pueden utilizar tres tipos de antibióticos de forma inicial. Al tener reporte de cultivo y antibiograma usar el antibiótico de elección. Curaciones BID o TID. Reposo. Inmovilización del miembro. Hidratación del paciente. Líquidos y electrolitos. Si hay anemia- transfusión. Drenajes o Lavados Qx.
Patogenia Existen tres tipos de osteomielitis: 1-Osteomielitis aguda aguda hematógena OAH  Secundaria a bacterihemia : es la f orma más frecuente. 2.  Osteomielitis no hematógena:   Por inoculación directa tras un traumatismo, cirugía o por diseminación a partir de Un foco contiguo, generalmente celulitis.
Patogenia 3. Osteomielitis crónica: Se produce de forma secundaria a un traumatismo importante, a cirugía o a un tratamiento inadecuado de OA. Se caracteriza por drenaje crónico, dolor e impotencia funcional de la extremidad afecta. El principal agente es  S. a u r e u s ,  también  H. Influenza  y otros gramnegativos.
Gammagrafía
MUCHAS  GRACIAS POR SU ATENCION

Ostomelit

  • 1.
    ORTOPEDISTA Y TRAUMATOLOGOHOSPITAL AMISTAD JAPON NICARAGUA .
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    Definición. Es unainfección que consiste en la inflamación del tejido óseo provocada por un agente infeccioso que se desarrolla en la medula ósea, tejido esponjoso, sistemas de Haverts y las capas mas profundas del periostio.
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    Agentes etiológicos LosPrincipales agentes causales son: el estafilococo dorado y el estreptococo, Beta Hemolítico. El primero puede llegar a afectar un 80% de los pacientes, también pueden estar presente , stafilococos aureus, E.coli, pseudomonas etc.
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    Clasificación De acuerdocon el agente etiológico y el aspecto clínico que caracteriza la evolución de la osteomielitis esta puede presentarse en forma aguda o crónica .
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    Osteomielitis Aguda .Se caracteriza por manifestarse con síntomas generales a si como la tendencia a la supuración. Esta infección ósea se presenta principalmente la zona metafisiaria del hueso y afecta tanto a la medula ósea como el tejido esponjoso y los sistemas de Haverts
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    Principales Vías de infección en la O.A . La Infección directa vinculada casi siempre a una fractura abierta. La Infección hematogenea del hueso; es la forma mas frecuente mediante la cual los microorganismos invasores alcanzan el hueso desde un foco alejado el cual puede estar en las amígdalas, los órganos respiratorios, el conducto intestinal, el aparato genitourinario y la piel.
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    Incidencia . Laosteomielitis aguda tiene su mayor incidencia durante la primera infancia y por lo general en los varones debido posiblemente a que estos son más activos y por lo tanto tienen mayor riesgos de sufrir traumatismos.
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    Etiopatogenia El Huesopuede infectarse por : Las corrientes linfáticas. Por contigüidad con un foco vecino. Por inoculación directa en la superficie de la piel. Sin embargo la vía sanguínea o hematógena es la más frecuente en niños y adolescentes, la osteomielitis comienza en la metafisis, ya que en esta región la circulación es relativamente lenta, pues en ella se encuentran las terminaciones capilares arteriales y los sinusoides venosos.
  • 10.
    LA INFECCIÓN ÓSEAPUEDE ADOPTAR 3 CURSOS : 1-Paciente con buen estado General . Resistencia efectiva. Virulencia del organismo pobre. La reacción linfocitaria de los tejidos destruyen los microorganismos antes de que se produzca la supuración y detiene el proceso infeccioso. .
  • 11.
    LA INFECCION…… 2-Condicionesmenos favorables: Microorganismos algo más virulentos Puede detenerse la Enfermedad. Se forma un absceso crónico o absceso de Brodie. 3-Microorganismo muy virulento. La resistencia orgánica no logra detenerlos. Se produce congestión de los tejidos, formación de abscesos. Supuración y formación de secuestro óseo por necrosis.
  • 12.
    LA INFECCION… Involucro: Que es la envoltura de hueso nuevo envolviendo al tejido óseo necrosado. Puede ser expulsado por las aberturas o cloacas del periostio hacia la superficie de la piel.
  • 13.
    Manifestaciones Clínicas Desdeel inicio de la afección el niño presenta signos de una grave enfermedad: Intranquilidad. Cefalea. Escalofríos. Fiebre elevada. Gran toma del estado general. Vómitos. Abatimientos. Somnolencias o delirio. Impotencia funcional del miembro afectado.
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    Dolor intenso ycontinuo. Articulaciones vecinas se encuentran flexionadas. Tumefacción de la zona afectada. Enrojecimiento de la piel. Dolor a la palpación del miembro. Aumento de la sensibilidad. En los niños pequeños, la osteomielitis se desarrolla ocasional mente con poca fiebre. Signos inflamatorios locales.
  • 15.
    Investigaciones Complementarias .Laboratorio: Hemograma: Leucocitos 15,000 a 4000xmm cubico. Eritrosedimentación- H emocultivo (+) cuando se presenta con una septicemia.
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    Radiología Las alteracionesradiológicas no son visibles al comienzo de la enfermedad, si no entre los 10 días y las 3 semanas. La Primera alteración consiste en una área de opacidad disminuida en la metafisis causada por destrucción trabe cular. Deben enviarse panorámicas comparativas en ambos miembros.
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    1. Radiografíasimple : A menudo son negativas en la primera semana. Pueden ser útiles signos indirectos como: aumento de partes blandas y/o atenuación de las líneas grasas situadas entre los músculos. Los signos específicos de reacción perióstica (elevación del periostio, formación de hueso nuevo) o destrucción ósea (rarefacción, lisis) tardan en ser visibles de 7 a 14 días desde el inicio de la clínica. Técnicas de imagen
  • 18.
    Técnicas de imagen2. Gammagrafía ósea (Tc99m): Es la técnica diagnóstica de elección. Aumento focal de la captación del marcador en áreas con mayor vascularización y actividad osteoblástica del hueso. Más precoz y específica que la Rx simple. Puede ser negativa en las primeras 48 horas (por la existencia de zonas de infarto y/o isquemia).
  • 19.
    Técnicas de imagen3. Ultrasonografía: Engrosamiento y elevación del periostio con zonas hipoecoicas profundas y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas después del comienzo de la clínica. Técnica rápida e inocua. 4. Tomografía Computarizada (TC): Util en osteomielitis pélvica y vertebral (detecta secuestros).
  • 20.
    Tecnicas de imagen5. RMN: Obtención de datos anatómicos exactos; descarta afectación medular. Útil en osteomielitis vertebral. Poco específica: no diferencia infección de neoplasia. 6-TAC : Puede ser útil para el Diagnóstico y localización del hueso necrosado
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    Diagnostico Positivo Seestablece a partir del cuadro clínico del paciente. Son útiles los exámenes de Laboratorio. Las manifestaciones radiológicas son tardías. El Diagnostico es eminentemente clínico .
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    Marcadores de inflamaciónaguda Útiles para el diagnóstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG y PCR. — Leucocitosis: en un 60% no existe leucocitosis . Una fórmula leucocitaria normal no excluye en absoluto el diagnóstico. — La VSG , muy sensible pero poco específica. Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada; en un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iníciales.
  • 23.
    Marcadores de inflamaciónaguda La PCR: se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento.. Monitorización de títulos bactericidas del suero (TBS): No se realiza de forma habitual en la práctica diaria por su complejidad y escasa reproductibilidad. No está indicado en todos los pacientes, no se correlaciona con el pronóstico clínico
  • 24.
    Diagnostico Diferencial .1- Reumatismo articular agudo . Comienzo gradual. Afecta varias articulaciones a la vez. Imposibilidad de movimientos en las articulaciones. En la osteomielitis el dolor es metafisiaria y yuxtaarticular. De localización única, hay integridad de los movimientos articulares.
  • 25.
    Diagnostico Diferencial 2- Celulitis de la zona epifisiaria : En la Celulitis no hay toma del estado general y el dolor es menos intenso. 3- Artritis séptica : En esta el espasmo muscular es más acentuado, manifestaciones articulares son evidentes. 4-Tumor de Ewing : En un inicio toma del estado general localmente pobre reacción inflamatoria. Algunas veces es necesario realizar punciones y biopsias para hacer el diagnostico certero o exacto.
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    Curso y Pronostico. Depende de la prontitud y eficacia del tratamiento antibiótico. En algunos casos puede evolucionar a la cronicidad con períodos de exacerbaciones. Los pacientes con nefritis o amiloidosis renal pueden llegar a un desenlace fatal.
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    Complicaciones . Puedenser precoces y tardías. Precoces : Oseas- Osteomielitis, diafisiaria o diafisio epifisiaria. Desprendimiento epifiasiario. Fracturas espontaneas. Focos supúrales múltiples. Articulares: Artritis infecciosa. Luxaciones patológicas .
  • 28.
    Complicaciones . 3- De las Partes blandas: Flemones circunscritos y difusos. Linfagitis. Gangrena gaseosa. 4- Vasculares: Ulceraciones vasculares. Flebitis. Adenoflemon.
  • 29.
    Complicaciones . 5-Viscerales: Meningitis. Pericarditis. Pleuritis.
  • 30.
    Complicaciones tardías 1- óseas: -Hiperostosis. -Hiperdesarrollo. - Hipodesarrollo. Deformaciones angulares por alteración de la epifisis de crecimiento . 2- Articulares . -Anquilosis, artritis purulenta.
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  • 32.
    Tratamiento 1 .Antibiótico: — Una vez hecho el diagnóstico de osteomielitis aguda, se instaurará tratamiento antibiótico empírico en función de la edad del paciente y sus antecedentes. La duración del tratamiento para las formas no complicadas debe ser de 3 a 6 semanas, comenzando siempre por vía intravenosa para asegurar concentraciones elevadas de antibióticos en el hueso.
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    Tratamiento… Cuando larespuesta sea favorable (generalmente en una semana) se pasará a la vía oral, utilizando dosis elevadas (dos a tres veces las dosis normales) de antibiótico. Cuando se disponga de cultivos positivos se modificará la antibioterapia empírica en función de los resultados y sensibilidad de los mismos.
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    Tratamiento La antibioterapiaempírica varía según la edad: Edad Gérmenes Antibióticos empíricos Recién nacidos. S.aureus. Bacilos Gram(-), Streptoccocus del grupo A y B. Cloxacilina 150- 200 mg/kg/d + Cefotaxima 100-150 mg/kg/d. Menores de 5 años. S. aureus. H. influenzae (no vacunados) y Streptoccocus Cefuroxima 100-150 mg/kg/d o Cefotaxima 150 mg/kg/d Mayores de 5 años. S.aureus Cloxacilina 150-200 mg/kg, o Cefalotina 100-150 mg/kg0
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    Tratamiento Se pueden utilizar tres tipos de antibióticos de forma inicial. Al tener reporte de cultivo y antibiograma usar el antibiótico de elección. Curaciones BID o TID. Reposo. Inmovilización del miembro. Hidratación del paciente. Líquidos y electrolitos. Si hay anemia- transfusión. Drenajes o Lavados Qx.
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    Patogenia Existen trestipos de osteomielitis: 1-Osteomielitis aguda aguda hematógena OAH Secundaria a bacterihemia : es la f orma más frecuente. 2. Osteomielitis no hematógena: Por inoculación directa tras un traumatismo, cirugía o por diseminación a partir de Un foco contiguo, generalmente celulitis.
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    Patogenia 3. Osteomielitiscrónica: Se produce de forma secundaria a un traumatismo importante, a cirugía o a un tratamiento inadecuado de OA. Se caracteriza por drenaje crónico, dolor e impotencia funcional de la extremidad afecta. El principal agente es S. a u r e u s , también H. Influenza y otros gramnegativos.
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    MUCHAS GRACIASPOR SU ATENCION