1) La osteomelitis es una inflamación del hueso causada por una infección, que puede permanecer localizada o extenderse a la médula ósea, la cortical y los tejidos blandos circundantes. 2) Existen diferentes clasificaciones de la osteomelitis dependiendo de su duración, mecanismo de producción y tipo de respuesta inflamatoria. 3) El tratamiento de la osteomelitis depende del tipo y etapa, e involucra antibióticos, cirugía como secuestrectomía y eventualmente trasplante de

1. RESIDENCIA DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA HSBG-IDSS

2. KIRSIS ROMERO RIIIORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA HSBG-IDSS OSTEOMELITIS

3. Bibliográfica: Cirugía Ortopédica de Campbell, 10ma edición, Tomo I, Pág.: 661 a 680. Ortopedia Pediátrica, Tachdjian, Tomo II, Pág.: 1167-1180. Patología Estructural y Funcional, Robbins, 5ta edición, Págs.: 1350. Internet.

4. Inflamación del hueso producida por agente infeccioso, que puede permanecer localizado o extenderse, infectar la médula ósea, la cortical, periostio y/o los tejidos blandos circundantes. Osteomelitis:

5. Osteomelitis: Cuadro inflamatorio del hueso que denota infección piógena, salvo se demuestre lo contrario. Infección de la cortical y la medula ósea generalmente bacteriano, aunque puede ser causado por cualquier microorganismo.

6. Historia: En momias egipcias de mas de 4000 años se han observado lesiones osteomeliticas. Hipócrates fue el primero en describir las lesiones asociadas a la Osteomelitis En 1844, Nèlaton fue el primero en usar el termino Osteomelitis.

7. La mortalidad a principios de siglo pasado era de aproximadamente un 20% y una morbilidad importante. Puede presentarse a cualquier edad. Afecta ♂ sobre ♁ (4:2) Epidemiología:

9. Etiología: Staphylococcus aureus Hemophylus influenzae (6 meses-4 años) Pseudomona (adictos a heroína) Streptococcus B (niños sanos 2-4 semanas) Salmonella (Hemoglobinopatias) Fúngicas (enfermos crónicos)

10. Fisiopatogenia: Tejido óseo es muy susceptible a las infecciones. Depender de la virulencia del microorganismo.

11. Reacción inflamatoria Necrosis isquémica local de la médula y del hueso Formación de abscesos Aumento de la presión intramedular Fisiopatogenia:

12. Reacción inflamatoria: Invasión del microorganismo Reabsorción ósea y proteolisis Migración de células mononucleares (Quimiotaxis). Encapsular tejido degradado

13. Necrosis tejido óseo: Se produce trombosis séptica de los vasos que nutren el hueso. Consecuencia de la invasión de sistemas de Havers y los conductos de Volkmann del exudado inflamatorio

14. Formación de abscesos: Exudado inflamatorio se acumula en el canal medular o en la zona subperiostica.

15. Aumento de la presión del canal medular: La acumulación de exudado purulento aumenta la presión del canal medular (6-18cms H2O)y se evacua este produciendo un canal epitelizado que se aboca a la piel.

16. Patogenia GERMEN Directa Hematógena Bacteriemia Foco Infeccioso Metáfisis Compromiso Vascular Necrosis Ósea Avascular Herida Infectada  Edema  Citocinas  Detritus  Leucocitos  Tensión O2  Presión local

17. Clasificación:

18. Basada en la duración y tipos de síntomas : Aguda < 2 semanas Subaguda 2-4 semanas Crónica > 4 semanas

19. Basada en el mecanismo de producción Exógena Hematógena

20. Basada en el tipo de respuesta a la enfermedad: Piógena No piógena

21. Traumatismo localizado Enfermedad crónica Malnutrición Factores predisponentes:

22. Osteomelitis Hematógena Aguda: Tipo mas frecuente. Habitualmente niños. Mas frecuente en varones. Foco primario distante (otitis, amigdalitis, forúnculos, etc ). Extremo inferior del fémur y superior de la tibia.

23. Cuadro Clínico: Van a depender: Intensidad Sitio Extensión Duración Edad Resistencia

24. Síntomas general (septicemia aguda) Fiebre/ escalofrío Dolor Vómitos Pseudoparálisis

25. Laboratorio: Recuento leucocitario: normal VSR: aumentada PCR: positiva Hemocultivo 50%

26. Radiografías: Primeros 5-10 normales Tumefacción de partes blandas Irregularidades en la metafisis (7-12 días) debido destrucción ósea y reacción perióstica

27. Gammagrafía ósea con tecnecio 99m 24-48 hrs.

28. Antibioterapia Cirugía

29. Principios de Nade para el tratamiento: Antibioterapia es efectiva antes de la formacion de pus. Antibioticos no esterilizan los tejidos avasculares ni material purulento, que deberan eliminarse quirurgicamente .

30. 3) Si la limpieza es efectiva, antibioterapia deberia impedir proliferacion bacteriana. 4) cirugia no debe lesionar mas el hueso ya isquemico ni las partes blandas. 5) antibioticos deben mantenerse despues de la cirugia.

31. Osteomelitis Hematógena Subaguda: Descrita en 1836 por Si Benjamin Brodi En 1893 Garre la describo como osteomelitis no supurada, esclerosante de grado minimo. Aparicion incidiosa Infeccion no se detecta durante 2 o mas semanas. Dolor signo constante.

32. Diagnostico: Difícil. Confundirse tumor óseo primario. Cultivo de hueso. Histología de la pieza ósea

33. CLASIFICACION DE GLEDHILL Tipo 1: Lesion metafisaria central. Tipo 2: Tambien metafisaria, pero es excentrica con erosion cortical. Tipo 3: Absceso en la cortical diafisaria.

34. Tipo 4: Absceso medular en la diafisis sin destruccion cortical, pero no reaccion periostica. Tipo 5: Osteomielitis primaria. Tipo 6: Infeccion subaguda que atraviesa epifisis.

35. Clasificación Rx de Gledhill

36. ABSCESO DE BRODIE. Es una forma localizada de osteomielitis subaguda. Mas frecuente en los hueso largo de la extremidad inferiores de adultos jóvenes. Estreptococos Áureos 50%

37. Osteomelitis Crónica: Los síntomas han persistido por mas de 3 semanas antes de iniciar el tratamiento (Tachdjian). Difícil de erradicar. Presentar focos de material purulento. Producirse exacerbaciones agudas.

38. Se caracteriza por tener hueso muerto infectado dentro de una envoltura de tejido blando (secuestro) Avascular

39. Cierny y mader, basada en criterios fisiologicos y anatomicos. Fisiologicos: Clase a: respuesta normal a infeccion y cirugia. Clase b: deficiencias locales, sistemicas o combinadas de la cicatrizacion . Clase c: resultados del tratamiento son potencialmente mas lesivos que el proceso patologico actual.

40. Anatomicos: Tipo I: lesion endostica o medular. Tipo II: osteomielitis superficial o limitada a la superficie osea. Tipo III: infeccion localizada, con lesion estable, delimitada, secuestro de todo el espesor de la cortical y cavitacion. Tipo IV: lesiones osteomieliticas difusas, mecanicamente inestables.

41. Clasificación de Cierny-Mader

42. Laboratorio: Eritrosedimentación PCR Leucocitosis Cultivo y antibiograma

43. Radiografías Fistulografía Gammagrafía Ósea

45. Tratamiento: Inminentemente quirúrgico: Secuestrectomia Resección ósea y tejidos circundante. Objetivo es la erradicación de la infección. Desbridamiento insuficiente es causa de falla del tratamiento.

46. Secuestrectomia:

47. Técnica de Papineau: Osteomelitis crónica. Desbridamiento Injerto óseo abierto. Coagulo sanguíneo in situ.

48. PMMA con antibiótico: Aporte local de antibióticos que superen los niveles mínimos inhibitorios.

49. Transplante de tejidos blandos: Muscular con pedículo vascular. Colgajo libre microvascularizado

50. Resección radical o en bloque. Transporte óseo hasta la consolidación. Desventajas: Tiempo Complicaciones asociadas.

52. Es una forma crónica de la enfermedad El hueso esta engrosado y distendido No abscesos ni secuestros Los cultivos suelen ser negativo No hay tratamiento definido.

53. Es una forma crónica de la enfermedad El hueso esta engrosado y distendido No abscesos ni secuestros Los cultivos suelen ser negativo No hay tratamiento definido. Osteomelitis esclerosante de Garre:

54. GRACIAS...

55. Los ojos no pueden ver, lo que la mente no sabe ”