ptt de sindrome metabolico

1. Síndrome Metabólico
Lu Pérgon

2. ¿Qué es?
 Síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina
 Anormalidades metabólicas incrementan riesgo de
enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus

3. Cuadro Clínico principal

4. Aspectos epidemiológicos
 Varía conforme al país refleja la edad y la
composición étnica de las poblaciones estudiadas
 La incidencia del Sx. Metabólica aumenta con el
envejecimiento

5. Prevalencia mayor registrada en el mundo: Indígenas
estadunidenses
 60% mujeres de 45 a 49 años
 45% hombres de 45 a 49 años

6.  Menor frecuencia en varones afro-estadunidenses
 Más frecuentes en mujeres México-estadunidenses
 Además, la prevalencia y la intensidad cada vez
mayores de la obesidad en niños

8. 5 de los componentes del Síndrome
Metabólico

10.  Circunferencia abdominal  Mujeres
 Hipertensión arterial y niveles de triglicéridos >150
mg/100 ml en ayunas  Hombres

11. Factores de riesgo
Obesidad
 La adiposidad abdominal es un signo
patognomónico del síndrome
 *Algunas personas con peso normal pueden
presentar resistencia a la insulina y tener Sx.
Metabólico

12. Vida sedentaria
 Inactividad física factor
predisponerte de
enfermedades
cardiovasculares
 Incremento de tejido
adiposo
 Disminución de HDL
 Tendencia a
Hipertrigliceridemia
 Mayor presión arterial
 Hiperglucemia

13. Envejecimiento
 Afecta a un 44% de
la población mayor
de 50 años. Con
mayor incidencia en
las mujeres

14. Diabetes Mellitus
 La mayoría de los
pacientes %75 con
DM2 o intolerancia a
la glucosa tienen
dicho síndrome
 Mayor prevalencia a
enfermedades
cardiovasculares en
comparación en
pacientes con DM2 o
IGT sin el Sx.

15. Cardiopatía coronaria
 Incidencia de
pacientes con
cardiopatía coronaria y
síndrome metabólico
es de 50% en
personas de 45 años o
menores, particularme
nte mujeres.

16. Lipodistrofia
Trastornos lipotróficos se vinculan con
este síndrome.
 Genéticas
 Lipodistrofia congénita de Berardinelli-
Seip
 Lipodistrofia parcial de Dunnigan
 Adquiridas
 Vinculada con el virus de VIH personas
tratadas con antirretrovíricos de alta
eficacia
Pueden originar resistencia a la insulina
y a otros componentes del síndrome
metabólico

17. Causas
Resistencia a la insulina
Comienza
1. Hiperinsulinemia postprandial
2. Hiperinsulinemia en el ayuno
3. Por último hiperglucemia
Ácidos grasos circulantes
Resistencia a la insulina

22. Incremento de la circunferencia abdominal
La circunferencia abdominal es un componente
importante en el diagnóstico del Sx. Metabólico

23. Para diferenciar entre el incremento de tejido
adiposo subcutáneo y grasa visceral
 Tomografía computarizada (TAC)
 Imágenes por resonancia magnética (MRI)

25. Aumenta el tejido adiposo
en vísceras
 FFA del tejido adiposo se
canalizan al hígado
 Marcador de FFA
postprandiales excesivos
Aumenta el tejido adiposo
subcutáneo abdominal
 Liberan productos de
lipólisis a la circulación en
general y se eviten
efectos más directos
hacia el hígado

28. Circunferencia de la cintura
 >102 cm  Hombres
 >88 cm  Mujeres

29. Dislipidemia
FFA en el hígado 
VLDL, TG, apoB 100
Hipertrigliceridemia es un
marcador para el cuadro de
resistencia a la insulina

31. Pacientes con incremento de LDL
p/d e Hipertrigliceridemia
 Mayor contenido de colesterol
de las subfracciones VLDL1 y
VLDL2

32. Intolerancia a la glucosa
Defectos de la acción de la
insulina  disminuye la
supresión de la producción por
parte del hígado y el riñón
Menor captación y metabolismo de
glucosa en tejidos sensibles a la
insulina: Músculo y grasa
corporal

33. Hipertensión
Situaciones normales: Insulina  vasodilatador 
Efectos secundarios en la reabsorción de Na+ por el
riñón
Situaciones anormales: Se pierde el efecto
vasodilatador, pero se conserva el efecto renal en la
reabsorción de Na+

34. Insulina intensifica la actividad del SNS
RI Trastornos y disminución específicos de las vías
en las señales de 3-cinasa de fosfatidilinositol
Endotelio: Desequilibrio entre la producción de NO y
secreción de endotelina 1  Disminuye el flujo
sanguíneo

35. Citocinas proinflamatorias
Incrementos en citocinas proinflamatorias:
 IL-1
 IL-6
 IL-8
 Resistina
 TNF-α
 Proteína C reactiva (CPR)
Reflejan su producción excesiva en el tejido adiposo.
Los macrófagos provenientes del tejido adiposo
podrían ser la fuente primaria de citocinas
proinflamatorias a nivel local

36. Adiponectina
Citocina antiinflamatoria 
Producida por los
adipocitos
Función: Intensifica la
sensibilidad a la insulina
e inhibe muchas etapas
del proceso inflamatorio

37. En el hígado: Inhibe la
expresión de las
enzimas
gluconeogénicas y el
índice de producción
de glucosa.
En el músculo:
Intensifica el
trasporte de glucosa
y la oxidación de
ácidos grasos
En el Sx. Metabólico
disminuye el nivel
de la adiponectina

38. Cuadro clínico
Signos y síntomas
El Sx. Metabólico no se
acompaña de síntomas
Exploración física:
 Mayor circunferencia abdominal
 Aumento del nivel de presión
arterial
 Menor frecuencias: Lipoatrofia o
acantosis nigricans
Signos físicos acompañan
típicamente a la resistencia a
la insulina

40. Enfermedades coexistentes
Enfermedades
cardiovasculares
 Riesgo de 1.5 a 3 veces en
promedio
 34% hombres
 16% mujeres
Diabetes mellitus tipo 2
 Riesgo de 3 a 5 veces
 62% hombres
 47% mujeres

41. Otros trastornos coexistentes
Otros signos específicos es el incremento
de
 ApoB 100
 ApoC III
 Ácido Úrico
 Factores protrombóticos
 Fibrinógeno
 PAI-1
 Viscosidad sérica
 Dimetilarginina asimétrica
 Homocisteína
 Número de leucocitos y citocinas
proinflamatorias
 CRP
 Microalbuminaria
 Esteatosis hepática no alcohólica
(NAFLD)
 Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
 Síndrome de ovario poliquístico
 Apnea obstructiva del sueño

42. Esteatosis hepática no alcohólica
 Es relativamente frecuente
 Sin embargo, en la
NASH, coexisten la
acumulación de TG y la
inflamación
 Al incrementarse el
sobrepeso  Torna una
causa frecuentes de
hepatopatía terminal y
carcinoma hepatocelular

43. Hiperuricemia
Defectos en la acción de la insulina en la reabsorción
de ácido úrico por parte de los túbulos renales
 Dimetilarginina asimétrica
 Inhibidor endógeno de la sintasa de NO
Disfunción endotelial

44. Síndrome de ovario poliquístico
 Su prevalencia es de 40-50%
 Mujeres con PCOS tienen posibilidad de 2-4 veces
de presentar el Sx.

45. Apnea obstructiva del sueño
 Suele acompañar a:
obesidad, hipertensión, incrementos de citocinas
circulantes, IGT y la RI
 Pacientes con OSA es más grave la resistencia a la
insulina que pacientes sin OSA

46. Diagnóstico
 Se basa en el cumplimiento de los siguientes
criterios

47.  Se utilizan medios clínicos
directos y estudios de
laboratorio
 Interrogatorio
 Antecedentes personales
 Evaluación de síntomas en
busca de OSA
 PCOS en premenopáusicas
 Antecedentes familiares
sirven para identicar el
riesgo de CVD y DM
 Medición de PA y
circunferencia abdominal

48. Estudios de laboratorio
 Se necesita medir los lípidos y
la glucosa en ayuno para
corroborar un posible Sx.
Metabólico
 ApoB 100
 CRP de alta sensibilidad
 Fibrinógeno
 Ácido úrico
 Microalbuminaria
 Estudios de función hepática
 Se realizara un estudio de
sueño si existen síntomas de
OSA
 Si existe sospecha de PCOS se
medirán los niveles de
testosterona, hormona
luteinizante y hormona
foliculoestimulante

49. Tratamiento  Disminuir peso
 Restricción de ingesta
calórica
 Mayor actividad física
 Cirugía baríatrica
 Metformina

51.  Fármacos
anorexígenicos:
Fentermina
(Emplear 3 meses
máximo) y
sibutramina
 Fármacos
inhibidores de
absorción: Orlistat
 Fibratos 
Disminuir TG
 Biguanidas y
Tiazolidinedionas
mejoran la
sensibilidad a la
insulina

52. Bibliografía
 Harrison, Dan L. Longo; Fauci, S Anthony;
Kasper, L. Dennis. “Harrison: Principios de
Medicina Interna”. Editorial Mc Graw Hill. 18va
edición. España. 2012 pp. 1509-1514