El síndrome metabólico incluye un conjunto de anormalidades metabólicas como obesidad central, hipertrigliceridemia, disminución de HDL, hiperglucemia e hipertensión que incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. Sus factores de riesgo incluyen la adiposidad abdominal, la vida sedentaria, el envejecimiento y factores genéticos. Su tratamiento se centra en la modificación del estilo de vida y el control de lípidos, glucosa y presión arterial.

1. Generalidades

2. Definición

 El Sd Metabólico (Síndrome X o de Resistencia a la
insulina) incluye un cumulo de anormalidades
metabólicas que incrementan el riesgo de ECV y DM.

3. Signos Principales

 Obesidad central.
 Hipertrigliceridemia.
 Disminución de HLD.
 Hiperglucemia.
 Hipertensión.
Entre otros signos:
 Lipoatrofia
 Acantosis nigricans.

4. Epidemiología

 Su prevalencia aumenta con el envejecimiento.
 Afecta a personas entre 45 y 65 a de edad.
 Afecta mas a las mujeres.
 La industrialización aumenta la prevalencia.
 La obesidad infantil constituye un signo preliminar
del síndrome.

6. Factores de Riesgo

7. • La adiposidad
abdominal (central) es
el signo
patognomónico del
síndrome.
Sobrepeso/Obesidad Vida Sedentaria Envejecimiento
• 75% de los pacientes • Prevalencia 50%. • F. Geneticas: LC de
con DM2. Mayor en mujeres. Berardinelli-Seip y LPF
• Forma precoz (<45 de Dunnigan.
a), 37%. • F. Adquiridas:
Vinculadas con el VIH
en px tratadas con
antirretroviricos.
DM CHD Lipodistrofia

10. Criterios
NCEP: ATP
III (2001)

11. Criterios de IDF en cuanto a
adiposidad central


12. CAUSAS:
Resistencia a la insulina.
Incremento de la circunferencia abdominal.
Dislipidemia.
Intolerancia a la glucosa.
Hipertensión.
Citocinas proinflamatorias.
Adiponectina.

13. Resistencia a la insulina

 El comienzo de la resistencia es antecedido de:
• Hiperinsulinemia posprandial.
• Hiperinsulinemia en el ayuno.
• Por ultimo, Hiperglucemia.
 Un elemento que contribuye a la aparición de la
resistencia a la insulina es la abundancia de ácidos grasos
circulantes que provienen de las reservas de triglicéridos
de tejido adiposo y la Lipólisis de proteínas.
 La lipólisis aumenta y genera mas ácidos grasos; a su
vez, disminuye el efecto antilipolítico de la insulina y se
acumulan en forma de triglicéridos en el musculo estriado
y miocardio.

14. Dislipidemia

 La llegada de ácidos grasos al hígado se acompaña
de:
1. Mayor producción de VLDL y Triglicéridos.
2. Disminución de HDL.
3. Modificación de la composición de las LDL.
4. Predominan las LDL densas pequeñas, éstas:
• Son toxicas para el endotelio.
• Son mas aterógenas.
• Tienen mayor susceptibilidad a la oxidación.

15. Hipertensión

 Hay una relación estrecha entre la resistencia a la
insulina y la HTA.
• La insulina, pierde su efecto vasodilatador.
• Intensifica la actividad del SNS.
• Origina desequilibrios endoteliales entre la
producción de NO y la secreción de endotelina
1, esto, hace que disminuya la corriente sanguínea.

16. Citocinas Proinflamatorias

 Hay incrementos de:
 IL-1, 6 y 8.
 Resistina.
 TNF α
 Proteína C reactiva.
 Fuentes primarias de citocinas proinflamatorias:
macrófagos provenientes del tejido adiposo.

17. Adiponectina

 Es una citocina antiinflamatoria producida por
adipocitos que se encuentra disminuida en el SM.
 Funciones:
1. Intensifica la sensibilidad a la insulina.
2. Inhibe etapas del proceso inflamatorio.
3. En el hígado, inhibe la gluconeogénesis y la
producción de glucosa.
4. En el músculo, intensifica el transporte de glucosa y la
oxidación de ácidos grasos.

18. Enfermedades Coexistentes

19. ECV DM2
•Riesgo: 1.5 a 3 veces. •Riesgo: 3 a 5 veces.
•34% de los hombres. •62% de los hombres.
•16% de las mujeres. •47% de las mujeres.
•SM + DM= Mayor riesgo de Ictus y Vasculopatías periféricas.
PCOS ASO
•Riesgo: 2 a 4 veces mayor. •Suele acompañar a la obesidad, la HTA, el aumento de las
•Prevalencia: 40-50% de las mujeres. citocinas y la resistencia a la insulina.
NASH
•Coexisten la acumulación de triglicéridos y la inflamación.
•Afecta a 2-3% de las personas con SM.
•Causa mas frecuente de hepatopatia terminal y carcinoma
hepatocelular.
Hiperuricemia, Microalbuminuria, Incremento
de factores protrombóticos

20. Síndrome Metabólico

Diagnóstico Laboratorio
 Cumplimiento de los  Medición de lípidos y
criterios. glucosa en ayuno.
 Anamnesis.  PCR.
 Evaluación de los  Fibrinógeno.
síntomas.  Acido úrico.
 Búsqueda de trastornos  Microalbuminuria.
coexistentes.  Estudios de función
hepática.

21. Tratamiento

22. Tratamiento

 Modificación del modo de vida.
 Control de los niveles de colesterol LDL y HDL.
 Control de los niveles de triglicéridos.
 Control de la presión arterial.
 Mejorar la resistencia a la insulina.