nm

1. CUIDADOS DEL PACIENTE CON
TRAUMA CRANEAL
DIEGO SANCHEZ QUISPE
LIC. ENF
. ESPECIALISTA EN
EMERGENCIAS Y
DESASTRES

2. CASO CLINICO
Paciente adulto ingresa al trauma shock por haber sufrido
accidente de transito en moto, se observa equimosis
palpebral, otorragia y rinorragia, pupilas midriáticas,
secreción sanguinolenta de tipo rubicunda por cavidad
oral, pálido, se observa respiración del tipo cheyne
Stokes, se auscultan roncantes en ambos
pulmonares, la respuesta ocular al estimulo
ausente, respuesta verbal nula, al estimulo
campos
doloroso
doloroso
realiza extensión anormal de los miembros superiores e
inferiores al examen tomografico se observa:

3. DD.MM.20XX
TRAUMA ENCEFALICO
• Es una lesion directa de las estructuras
craneales y encefalicas que se presenta
como consecuencia de intercambio
brusco de energia provocada por un
agente fisico externo que origina deterioro
funcional en la victima.
• El TEC es aquella lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal, producido
como consecuencia de un intercambio
brusco de energía mecánica, entre el
conjunto encefalocraneano y el agente
traumático

4. •La causa más común de traumatismo
craneoencefálico son los accidentes de
tráfico.
•Las caídas son otra de las causas
frecuentes, especialmente en las
personas con una edad superior a los
65 años.
•Causas menos frecuentes como
heridas de bala
TRAUMA ENCEFALICO

5.  Accidentes de Transito
 Caídas

7. FISIOLOGÍA
Doctrina Monro-Kelly

8. PPC
= PAM -
PIC
FISIOLOGÍA
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100
g/min (750 ml/min)
Presión arterial media (PAM) 90-
110 mmhg.

9. TEC: FISIOPATOLOGÍA

10. ● LESION PRIMARIA
○ Lesión cinética
● Lesion Secundaria
○ Hipoxia
○ Hipotensión
○ Hipo o hipercapnia
○ Hipo e hiperglicemias
○ Hipo o hipertermia
○ Convulsiones
Dobla la
mortalidad
FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFALICAS

11. TEC: OBJETIVO EN EMERGENCIA
Buena Oxigenación
Evitar hipotensión
Disminuir Injuria
secundaria

12. FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFALICAS
LESION
PRIMARIA
LESION
SECUNDARIA
momento
como
Aparece
del
en el
impacto
consecuencia de las
fuerzas dinámicas de
aceleración,
desaceleración y rotación.
Ejemplo: Contusión,
laceración hemorragias,
cizallamiento.
Lesionesprovocadas por
efectos fisiológicos de
las lesiones primarias.
ejemplo: Hipoxia,
hipercapnia, hipotensión,
edema cerebral,
hipertensión, HIC.
LESION
TERCIARIA
Es la expresion tardia de
los daños progresivos o
no ocasionados por la
lesion primaria y
secundaria con necrosis
que produce eventos de
neurodegeneracion y
encefalomalasia

13. LESION PRIMARIA:
• Fracturas.
• Contusiones.
• Hematomas.
• Hemorragias

14. • Isquemia.
• Edema cerebral.
• Infecciones.
• HIC
LESION SECUNDARIA

15. 1
7/07/2021
Los nutrientes principales del cerebro son el
OXÍGENO
Y LA GLUCOSA. El cerebro es el tejido con menor
tolerancia a la isquemia, con un consumo de
oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60%
sólo para formar ATP
Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye
la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el
paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene
alteraciones en electroencefalograma (EEG)
Luego entre 3 y 8 minutos se agotan las
iniciando una lesión
entre los 10 y 30 min
reservas de ATP
neuronal irreversible
siguientes
FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFALICAS

16. CLASIFICACION DE LAS
LESIONES CRANEOENCEFALICAS
A. SEGÚN LA GRAVEDAD
DEFINIDA EN FUNCION DE
ECG:
Se clasifica en :
• TCE LEVE: (EG:14-15
puntos)
• TCE MODERADO: (EG: 9-13
puntos)
• TCE GRAVE: (EG: 3 – 8
puntos)

17. B. SEGÚN EL PUNTO DE VISTACLINICO
• TCE SIN FRACTURA CRANEAL. Es la mas frecuente y es de
carácter banal si no se acompaña de perdida de conciencia.
• TCE CON FRACTURACRANEAL.
• Fractura lineal: se debe a una deformación del cráneo, no
requieren tratamiento QX.
• Fractura con hundimiento:
Simple o cerrada: cuando el cuero cabelludo cubre la
FX.
Compuesta o abierta: cuero cabelludo esta lacerado;
perforante o conminutas.
CLASIFICACION DE LAS
LESIONES CRANEOENCEFALICAS

18. DD.MM.20XX
AGREGARUNPIEDEPÁGINA

19. C. DESDE EL PUNTO DE VISTAPATOLOGICO
• CONMOCION CEREBRAL: Se caracteriza por una perdida de conciencia con
un periodo corto de amnesia, de recuperación rápida sin ningún signo
neurológico permanente.
• CONTUSION CEREBRAL: o magulladura del encéfalo , suele estar relacionada
a lesiones producto de la aceleración y desaceleración que provocan
hemorragia en la región superficial del parénquima cerebral producto del
contacto de la superficie cerebral y el interior del cerebro.
• LESION CEREBRAL DIFUSA: Causadas por fuerzas de aceleración-
desaceleración y rotación. Existe distrocion y rotura de los axones
permaneciendo el paciente en coma profunda con postura de decorticacion o
descerebración con TAC sin evidencia de lesión evidente.
• HEMATOMAS: Ocasionados por un traumatismo formando una lesión con
efecto de masa que produce elevación de la PIC.
CLASIFICACION DE LAS
LESIONES CRANEOENCEFALICAS

20. HEMATOMA EPIDURAL :
• Colección de sangre entre el
craneo y la duramadre cuya causa
mas frecuente es la lesion
traumatica de la arteria meníngea
media.
• Perdida o no de la conciencia el
cual tras un periodo de lucidez(1-
24 Hrs) entra en coma .
• Dilatacion pupilar del lado
lesionado y hemiparesia del lado
contralateral.
• Cefalea, agitación, vomitos,
vértigo, confusión, ausencia de
respuesta a estimulos externos.

22. HEMATOMA SUBDURAL
• Colección de sangre que se localiza por debajo de la
duramadre ,generando clinica de hipertensión
intracraneal y del desplazamiento y herniacion cerebral
• AGUDO:signos y sintomas aparecen a las 72 horas,
acompañados de cefalea global y progresiva, nauceas,
vomitos, con crisis convulsivas.
• SUB AGUDO: aparece en el 4 y 21 dia, el paciente
esta somnoliento y desorientado durante varios dias
antes de la aparicion de los signos neurologicos.
• CRONICO: se manifiesta despues de los 21 dias,
refiriendo cefalea vomitos, irritabilidad, perdida de la
memoria, hemiparecia, disfagia, incontinencia urinaria
y fecal.

26. HEMORRAGIA SUB–ARACNOIDEA
COLECCIÓN DE SANGRE
POR DEBAJO DEL
ARACNOIDE ,SE
ACOMPAÑA A MENUDO DE
UN HEMATOMA
SUBDURAL CLÍNICAMENTE
SE EXPRESA MEDIANTE
CEFALEA INTENSA
,INQUIETUD, FEBRICULA Y
RIGIDEZ DE NUCA

28. POLÍGONO DEWILLIS

29. CANSADOS?

31. DD.MM.20XX
AGREGARUNPIEDEPÁGINA

32. DD.MM.20XX
AGREGARUNPIEDEPÁGINA
EXPLORACION FISICA
INSPECCION
Examinar cuidadosamente la cabeza con el fin de detectar lesiones
como laceraciones y fracturas craneales con hundimiento.

33. EXPLORACION NEUROLOGICA
Determinacion del estado de conciencia:
Es importante para evaluar a un paciente que ha sufrido un TCE ya que es uno de los
indices mas exactos de lesion cerebral.
ENFOQUE ESTRUCTURADO DE LA NUEVA ESCALA DE GLASGOW:
COMPROBAR: identificar cualquier factor que pueda influir en la comunicación.
OBSERVAR: comportamientos espontaneos de cualquiera de los tres componentes
de la escala( apertura de los ojos, contenido del discurso y movimientos del lado
derecho e izquierdo)
ESTIMULAR: tanto en forma verbal(decir o gritar una orden) como fisica(presion en la
punta de los dedos en el area del trapecio o supraorbitario)
VALORAR: se asigna una puntuacion deacuerdo con la mejor respuesta observada
EXPLORACION FISICA

35. AGREGARUNPIEDEPÁGINA

36. DD.MM.20XX
AGREGARUNPIEDEPÁGINA

37. EXPLORACION FISICA
EVALUACION DE PUPILAS:
Debemos tener en cuenta su tamaño, forma, asimetrías y reactividad a laluz.
El reflejo fotomotor se realiza estimulando un ojo con un estímulo luminoso intenso,
observándose una contracción bilateral de las pupilas
Lesión de las fibras nerviosas del III par craneal: entre el núcleo y su salida provocauna
parálisis oculomotora del III par con una pupila dilatada arreactiva.
La intoxicación por metanol y,en ocasiones, el coma barbitúrico, provocan una
midriasis bilateral y arreactiva que se pueden asociar a hipotermia.
La intoxicación por opiáceos origina miosis extrema

38. DD.MM.20XX
SEGÚN EL
TAMAÑO
Anisocoricas(desiguales)
Mioticas(diametro < 2 mm)
Medias(diametro 2-5 mm)
SEGÚN
RELACION
ENTRE ELLAS Isocoricas (iguales)
Midriaticas(diametro> 5
mm)
Discoricoricas(desiguales)
Arreactivas:inmoviles al
foco luminoso)
RESPUESTA A
LA LUZ
Reactivas: contracion al
foco luminoso)

39. CONTENIDO INTRACRANEANO:
• Tejido Neural: 80% (1300 ml)
Conformado por elementos gliales y
neurales
• Sangre: 15% (110 ml)
Representado por la sangre, distribuida en
arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el
gran sistema venoso.
• LCR: 5% (55 ml)
Valores normales de la presión
intracraneal (PIC): 10-15 mmHg
PRESION INTRACRANEANA

41. El cráneo del adulto es un contenedor inextensible (a partir del
momento del cierre de las suturas craneales) que contiene un volumen
prácticamente constante de Parénquima (células gliales y neuronas),
Sangre, Liquido Cefalorraquídeo y liquido extracelular.
Si el volumen de uno de los componentes aumenta ha de hacerlo a
expensas de la disminución de alguno de los otros, ya que el
volumen intracraneal ha de permanecer constante según la LEY de
MONRO-KELLIE
VOLUMEN INTRACRANEAL TOTAL = VOL. CEREBRO + VOL. SANGUÍNEO + VOL. LCR = K
LEY DE MONRO-KELLIE

42. AUMENTO PATOLÓGICO DE LOS COMPONENTES
VOLUMÉTRICOS INTRACRANEALES
• Parénquima : Aumento de agua en el interior celular = edema citotóxico
causado por isquemia; o en el espacio extracelular = edema vasogénico
que acompaña a tumor, absceso, otros
• Sangre:
1) Vasodilatación arteriolar (retención de CO2-)
2) Congestión venosa(compresión yugular, mala posición
• Líquido cefalorraquídeo : Hidrocefalia, obstrucción circulación LCR
• Masas patológicas : Tumor, absceso, hematoma, otros

44. EXPLORACION FISICA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL :
CEFALEA: puede ser generalizada que se agraba al esfuerzo o cambios brusco de la posicion dela
cabeza.
VOMITOS: aparecen con o sin aumento de la PIC y suelen ser de tipo explosivos.
DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA: puede ser desde somnolencia hasta coma.
PARESIA DEL VI PAR CRANEAL: producto del aumento de la PIC que comprime el par craneal.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: aumento de la PAM y bradicardia(TRIADADE CUSHING)
ALTERACIONES RESPIRATORIAS: puede aparecer respiraciones irregulares con patroN cheyne-
Stokes, o respiraciones lentas.
HERNIACION DEL CEREBELO: manifestado por bradicardia, transtornos respiratorios, vomitos
repentinos, rigidez de cuello.

46. TRAUMA ENCEFALICO
TEC LEVE.(13-15) Se
caracteriza porque el paciente
está alerta, presenta leve
cefalea, sensación de desmayo,
nauseas, un único episodio de
vómito, dificultad de
concentración o visión borrosa
ligera.
El pronóstico es bueno, con
escaso riesgo posterior de
deterioro.

47. • TEC MODERADO O DE
GRAVEDAD INTERMEDIA.(9-12)
Se caracteriza por confusión
persistente, alteración de la
conducta, con disminución del
nivel de conciencia, intensos
mareos o signos neurológicos
focales como hemiparesia , estos
pacientes son ingresados y
estudiados mediante TAC.
TRAUMA ENCEFALICO

48. • TEC GRAVE Y COMA.(3-8) El
paciente presenta estupor o coma
desde el inicio, requiere atención
neurológica especial inmediata y
medidas de reanimación cardio
pulmonar, presenta lesiones
neurológicas significativas entre
ellas flexión o extensión anormal
que requieren terapia intensiva.
TRAUMA ENCEFALICO

49. FRACTURA DE BASE DE CRANEO
• La base del cráneo está
formada por el hueso etmoides,
el esfenoides, la porción basal
de los 2 huesos frontales, los 2
huesos temporales incluyendo
su porción petrosa o peñasco y
el hueso occipital.

51. SIGNOS CLINICOS
INDICATIVOS DE FRACTURA
DE BASE DE CRANEO :
• HEMATOMA
PERIORBIT
ARIO
• OTORRAGIA
• RINORRAGIA
• DESARROLLO GRADUAL
DE EQUIMOSIS SOBRE EL
MASTOIDES

52. OJOS DE
MAPACHE O
EQUIMOSIS
PERIORBICULAR

53. Signo de Batlle o
equimosis retro
auricular

54. OTORRAGIA

55. MIDRIASIS

56. MANEJO DE EMERGENCIA
OBJETIVO
a.Mantener adecuado metabolismo
cerebral
b.Prevenir y tratar HTE

57. Mantener las Necesidades Metabólicas
Cerebrales
• OXIGENO : Mejorar la hemoglobina transfusión
Oxigenoterapia (PO2 > 80 mm de Hg.)
• GLUCOSA : Evitar la hiperglicemia e hipoglicemia
• FLUJO CEREBRAL (PAy PCO2 = 26-28 mm Hg.)
PCO2 alto Incrementa HTE
MANEJO DE EMERGENCIA

58. MANEJO DE EMERGENCIA

59. PROBLEMAS POTENCIALES

60. VOMITOS
• Prevenir la aspiración.
• Mantener inmovilización de la
columna cervical
SHOCK
• Lesión de medula espinal
o sangrado interno.
PROBLEMAS POTENCIALES

61. VALORACIÓN GENERAL DE ENFERMERIA
EN PACIENTE C O N TRAUMATISMO
ENCÉFALO CRANEANO
CONCIENCIA
• PERDIDA DE
TRANSITORIAINICIAL
• ALTERACIÓN DEL NIVEL DE
CONCIENCIA ,VALORACIÓN CON LA
ESCALA DE GLASGOW.
• SIGNOS DE HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
• EXISTENCIA DE FRACTURA DE
CRANEO Y HEMORRAGIA EXTERNA

62. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y
CONTROL CERVICAL

64. Copyright © 2003, Elsevier Science (USA). All rights reserved.

65. TRATAMIENTO INICIAL DE TCE
VIA AEREA
• TEC GRAVE con escala de coma de
Glasgow menor a 8 puntos.
• Menos agresivo para el paciente
entubar y retirar el tubo precozmente.
• Prevenir HIC, Hipoxemia y otros daños
asociados.
• Colocacion de collarin cervical

66. TRATAMIENTO INICIAL DE TCE
VENTILACION
• Administrar oxigeno
PO2 mayor a 70 mmhg
• Garantizar una
ventilación.
• Adecuar
paciente
al respirador artificial el
mediante
acoplamiento y evitar el aumento
de la PIC.

67. TRATAMIENTO INICIAL DE TCE
por encima de 90
CIRCULACION
• Mantener una P
AS
mmhg.
• PAM superior a 80 mmhg
volemia
de las
para el
necesidades
• Reponer la
mantenimiento
basales.
• Evitar soluciones hipotónicas basas en
dextrosa 5% por los aportes elevados de
glucosa.

68. TRATAMIENTO : TEC LEVE
• Medidas generales
• Período de observación :6-24 hrs.
• Reposo gástrico 2-6 horas
• Analgésicos (paracetamol) : horario 24 hrs.
• PRN al dolor
• Posición .
• Rx . de Cervical-Cráneo Opcional
• Hospitalización : teniendo en cuenta criterios.
• Alta con indicaciones escritas.

69. TRATAMIENTO TEC MODERADO
• Medidas del TEC leve
• Periodo de observación 24-48 hr
• Hospitalización: Criterios
• Rx de columna cervical
• Posición de la cabeza a 30 ° de la horizontal y 45 °de
lateralización

70. TRATAMIENTO TEC MODERADO
• Solución isotónica. Cl Na 9°/ oo.
• ( mantenimiento)
• Analgésicos AINES si procede
• Vigilancia neurológica :Glasgow, rpta, pupilar,
movimientos oculares, fn vitales: c/30min , 2
primeras horas . C/hr hasta las 6 hr . C/4 hasta las
24 hrs.
• Manitol o soluciones hipertónicas.

71. TRATAMIENTO:TEC GRAVE
• Tratamiento TEC leve y moderado:
• Glasgow <8 sin signos de herniación
cerebral:
• Intubación Endotraqueal
• Ventilación Mecánica
• Hiperventilación :PO2>98%,PCO2
25 mmHg (disminuir la PIC)
• Anticonvulsivante: fenitoína 100
mgrs c/8 h.
• Neuroproteccion con Sedantes

72. TRATAMIENTO:TEC GRAVE
CON SIGNOS DE
HERNIACIÓN
CEREBRAL
• Manitol: 0.5-1 gr/kg/4
hr.: 60min(niño:
precaución
• Tiopental 5-10
mg/kg/dosis (bolo)

73. TEC GRAVE - VALORACIÓN INICIAL
● APLICAR ATLS
• ABCDE
• CONTROL DE VIA AEREA Y
ESTABILIZACIÓN ESPINAL
• RESPIRACION Y VENTILACION
• LESIONES ASOCIADAS (TORAX, ABDOMEN,
EXTREMIDADES, ETC.)
• EXAMEN NEUROLÓGICO
● MONITOREO DE FV
● 2 VÍAS PERIFÉRICAS GRUESAS Y CORTAS
● HEMOGLUCOTEST
● VALORAR USO DE TOXICOS
● ANALÍTICA – GRUPO Y FACTOR
● IMAGENES

74. VALORACION NEUROLOGICA
● ESCALA DE COMA DE
GLASGOW
● PUPILAS: DIAMETRO Y
REACTIVIDAD

75. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
● ¿CUANDO?

76. ● INTUBACIÓN DE SECUENCIA
RÁPIDA
● EVITAR
• Aumento de la PIC
• Aspiración y contaminación
• Inestabilidad hemodinámica
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

78. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
● PCO2 dentro de un rango
normal de 34–38 mmHg.
● Hipocapnia: Vasoconstriccion
cerebral
● Hipercamia: Vasodilatacion
cerebral

79. VENTILADOR MECÁNICO
● OXIGENO Y CO2 NORMALES ● INICIAR
• ASISTIDO CONTROLADO POR
VOLUMEN
• VT: MENOR A 7CC/KG
• PEEP DE 5 A 7
• NO HIPEROXIA
• FR: 12 -16
• AGA PRECOZ O MONITOREO DE CO2

80. FLUIDOS
● GUIAS DE ATLS
● REANIMACION RESTRICTIVA
● SOLUCIONES CRISTALOIDES
ISOTONICAS VS COLOIDES
● SOLUCIONES HIPERTONICAS
Reanimacion
inicial 1 a 2 lt
Buscar causa
oculta de
descompensacion

81. FLUIDOS
● PREVENIR Y MANEJAR COAGULOPATIAS
● PLASMA/PLQ/GR: 1:1:1/1:1:2
● ACIDO TRANEXAMICO (PROTOCOLO
CRASH)
● BUSQUEDA DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES EN HCL

82. PRESION ARTERIAL
● Metas del PAS
○ ≥100 mm Hg para pacientes de 50
a 69 años
○ ≥110 mm Hg para pacientes de 15
a 49 años y los mayores de 70
años
PPC PAM PIC

83. IMAGENES
● TEM Cerebral
● TEM Cervical
● Rdx
● ECO Fast
● TEM Torax abdomen y pelvis

84. OSMOTERAPIA
MANITOL
NaCL
Hipertonic
o
• Disminucion de la PIC
• Eficacia comparable
• Duracion de 2 a 4
horas

85. ● Manitol es Diuretico
osmotico
● ClNa hipertonico - disturbios
hidroelectroliticos
MANITOL
0,25 - 1
g/kg
NaCl 3%
5-8 ml/Kg
NaCl
7.5%
4 ml/Kg
¿Cuando?
PIC elevada (monitor)
Sg de Herniacion o deterioro
rapido del glasgow
OSMOTERAPIA

86. INDICACIÓN QUIRÚRGICA:
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA
● HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
REFRACTARIA
● TEMPRANA
● MENORES DE 60 AÑOS

87. MANEJO DEL TEC SIN MONITOREO DE
LA PIC
1. MEDIDAS DE MONITOREO DEL PACIENTE:
a. COLOCAR MONITORES CONTINUOS DE SAO2 Y
ETCO2.
b. CATÉTER URINARIO PERMANENTE PARA
CONTROLAR LA SALIDA DE ORINA
c. CATÉTER ARTERIAL PARA EL CONTROL DE LA
PRESIÓN ARTERIAL.
d. CATÉTER VENOSO CENTRAL PARA LA INFUSIÓN DE
LA SOLUCIÓN Y EL CONTROL DE LA PRESIÓN
VENOSA CENTRAL
e. MONITORIZAR EL ESTADO NEUROLÓGICO CLÍNICO
CADA HORA.
i. TAMAÑO DE LA PUPILA Y REACTIVIDAD.
ii. SCG
f. OBTENER TEM CEREBRAL DE INICIO

88. Medidas generales
a. Coloque al paciente en ventilación
mecánica, objetivo SaO2> 90% y PaO2> 60
mm Hg
b. Utilizar una adecuada sedación y analgesia
c. Mantener la cabecera de la cama a los 30.
d. Mantener la cabeza y el cuello alineados y
en posición neutral.
e. Controlar activamente la temperatura
corporal y tratar la hipertermia.
f. Hipertermia definida como temperatura
central mayor a 38°C
MANEJO DEL TEC SIN MONITOREO DE
LA PIC

89. 8
7
a. Soporte nutricional enteral temprano.
farmacológica para
postraumáticas
b. Profilaxis
convulsiones
tempranas
c. Profilaxis hemorragia gástrica
d. Prevenir las lesiones por decúbito y
tratar según lo indicado.
de la trombosis venosa
e. Profilaxis
profundo
f. Succión
técnica
traqueal frecuente con
estéril para prevenir
infecciones pulmonares.
g. Mantenga Hb mas 7 mg / dL
MANEJO DEL TEC SIN MONITOREO DE
LA PIC

90. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO PARA UNA ADECUADA PERFUSIÓN CEREBRAL Y
OXIGENACIÓN.
a. EVITE LA HIPOTENSIÓN: PAS> 90 MM HG, MAP> 70 MM HG
b. SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO EN SANGRE (SAO2)> 90% O PAO2> 60
MM HG
TEM
a. PRIMERA TC: AL INGRESO HOSPITALARIO
b. SEGUNDA TC: 48 H DESPUÉS DE LA PRIMERA TC.
c. TERCER TC: 5-7 DÍAS DESPUÉS DEL PRIMER TC
d. TOMOGRAFÍAS COMPUTARIZADAS ADICIONALES SEGÚN SEA NECESARIO
SEGÚN LA CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE
MANEJO DEL TEC SIN MONITOREO DE
LA PIC

91. 8
9
Intervenciones terapéuticas iniciales.
a. Solución salina normal (0.9% de
NaCl) para obtener un CVP de 10-12
cm H2O
b. Vasopresores cuando sea necesario
para obtener una PAS> 90 mm Hg o
MAP> 70 mm Hg.
c. Mantenga PaCO2 35-40 mm Hg si la
TC es normal (corrigiendo la altitud)
d. Si existe una lesión que ocupe
espacio, se indica la evacuación
quirúrgica si es posible
MANEJO DEL TEC SIN MONITOREO DE
LA PIC

92. Paciente adulto sexo masculino ingresa a la unidad en
trauma shock por haber sufrido caída libre, somnoliento, con
ECG; AO: 1, RV: 2, RM: 3, Pupilas anisocoricas; OD: 7mm,
OI: 2mm, se observa sangrado por conducto auditivo
derecho, rinorragia y equimosis orbita derecha; presenta
vómitos explosivos de contenido alimenticio,
rocantes en ambos campos
respiraciones acompañados de
pulmonares
periodos
se auscultan
presentando
de apnea,
abdomen depresible al estimulo doloroso de observa flexión
anormal de miembros superiores, al control de las funciones
vitales ; PA: 170/90, FC: 50, FR: 10, T
: 36,5
CASO CLINICO

93. Paciente adulto ingresa a emergencia por haber sufrido
caída de 10 metros de altura, somnolienta, presenta vómitos
explosivos de contenido alimenticio, pupilas anisocoricas
OD: 4mm, OI: 2mm, al estímulo doloroso existe apertura
ocular, emite palabras inapropiadas y localiza el dolor, piel
pálida fría, se auscultan roncantes en ambos campos
pulmonares, llenado capilar de 3 segundos al control delas
funciones vitales: PA 180/100, FC: 110, FR 18, T
: 36.5 SO2
88%
CASO CLINICO

94. CASO CLINICO
Paciente adulto ingresa al trauma shock por haber sufrido
accidente de transito en moto, se observa equimosis
palpebral, otorragia y rinorragia, pupilas midriáticas,
secreción sanguinolenta de tipo rubicunda por cavidad
oral, pálido, se observa respiración del tipo cheyne
Stokes, se auscultan roncantes en ambos
pulmonares, la respuesta ocular al estimulo
ausente, respuesta verbal nula, al estimulo
campos
doloroso
doloroso
realiza extensión anormal de los miembros superiores e
inferiores al examen tomografico se observa hemorragia
subaracnoidea en Fisher IV