El documento proporciona información sobre el tratamiento del trauma craneoencefálico (TCE). El objetivo principal es prevenir la lesión cerebral secundaria mediante la oxigenación adecuada y el mantenimiento de la presión arterial. La mayoría de los pacientes con TCE tienen lesiones leves o moderadas, mientras que el 10-15% presentan lesiones graves. Se requiere un enfoque multidisciplinario para evaluar y tratar a estos pacientes.

1. TCE
ATLS
El objetivo principal del tratamiento para pacientes con sospecha de lesión
cerebral traumática es prevenir la lesión cerebral secundaria.

2. Las formas más importantes de limitar el daño cerebral secundario y por lo
tanto mejorar el resultado de un paciente son asegurar una oxigenación
adecuada y mantener la presión arterial a un nivel que sea suficiente para
perfundir el cerebro
75% de los pacientes con lesiones cerebrales que reciben atención médica pueden
clasificarse con lesiones leves, 15% como moderadas, y el 10% como graves.

3. 1. ABCDE
Examen clínico:
trauma
craneoencefálico
Requiere el cuidado en
un centro de trauma
deben ser trasladados
sin demora
La obtención de laTAC
no debe retrasar el
traslado del paciente a
un centro de trauma en
el que se pueda realizar
una intervención
neuroquirúrgica
inmediata y definitiva

6. PIEL CABELLUDA
Laceraciones de este pueden
derivar en una pérdida
sanguínea mayor, en shock
hemorrágico e incluso en la
muerte.

7. La duramadre es una
membrana fibrosa que se
adhiere firmemente a la
superficie interna del cráneo.
En sitios específicos, la duramadre se
divide en dos “hojas” que envuelven
los senos venosos largos, que
proporcionan el mayor drenaje
venoso del cerebro.
En la línea media, el seno sagital
superior drena en los senos
transversos y sigmoideos
bilateralmente, que suelen ser más
largos en el lado derecho.
Las laceraciones de estos senos
venosos pueden causar una
hemorragia masiva

9. HEMATOMA
EPIDURAL
Arterias meníngeas
(MENINGEA
MEDIA)
Lesiones de los
senos durales y de
fracturas craneales

10. ARACNOIDES
Espacio
subdural
Pueden
desgarrarse las
venas que
comunican la
superficie del
cerebro con los
senos venosos
dentro de la
duramadre
Hematoma
subdural

11. PIAMADRE
LCR llena el espacio
entre la capa hermética
de la aracnoides y la
piamadre (el espacio
subaracnoideo)
Sirve para amortiguar el
cerebro y la médula
espinal
Hemorragia hacia este
espacio lleno de
líquido (hemorragia
subaracnoidea)
Frecuentemente
acompañada de
contusión cerebral y de
lesiones de los vasos
sanguíneos mayores en
la base del cerebro

13. Hemisferio izquierdo  los centros del lenguaje
en virtualmente todas las personas diestras y en
más del 85% de las personas zurdas.
Lóbulo frontal  funciones ejecutivas, las
emociones, la función motora y, en el lado
dominante, las expresiones del habla (áreas
motoras del habla).
Lóbulo parietal  función sensorial y la
orientación espacial.
Lóbulo temporal  ciertas funciones de la
memoria.
Lóbulo occipital  responsable de la visión.

14. El mesencéfalo y la parte superior de la
protuberancia albergan el sistema
reticular activador  estado de alerta.
Bulbo raquídeo  Centros vitales
cardiorrespiratorios.
Cerebelo  coordinación y del
equilibrio.

15. SISTEMAVENTRICULAR
El LCR se forma
constantemente dentro
de los ventrículos y es
absorbido sobre la
superficie del cerebro.
La presencia de sangre
en el LCR puede impedir
su reabsorción, causando
incremento de la presión
intracraneal.
El edema y las lesiones
con efecto de masa
pueden causar borradura
o desplazamiento de los
ventrículos normalmente
simétricos, lo que puede
ser identificado sin
problemas en unaTAC de
cráneo.

17. La tienda del cerebelo divide la cavidad craneal en los
compartimentos supratentorial e infratentorial.
El mesencéfalo pasa a través de una abertura llamada hiato o
muesca tentorial.
El nervio oculomotor (par craneal III) discurre a lo largo del
borde del tentorio y puede ser comprimido contra él cuando
ocurre una herniación del lóbulo temporal.
COMPARTIMENTOS INTRACRANEALES
La dilatación pupilar
ipsilateral asociada a
hemiparesia contralateral
es el signo clásico de la
herniación uncal.

20. REVISION FISIOLOGICA
PRESIÓN INTRACRANEAL
• La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede
reducir la perfusión cerebral y causar o exacerbar
la isquemia.
• La PIC normal para pacientes en reposo es
aproximadamente de 10 mmHg.
• Las presiones mayores de 22 mmHg 
prolongadas y refractarias al tratamiento  mal
pronóstico.

21. DOCTRINA
MONRO-KELLIE
Establece que el volumen total
de los contenidos intracraneales
debe mantenerse constante ya
que el cráneo es un contenedor
rígido incapaz de expandirse.
Cuando el volumen intracraneal
normal es superado, la PIC se
eleva
La sangre venosa y el LCR
pueden ser desplazados fuera
del contenedor proporcionando
un grado de amortiguamiento a
la presión
Inmediatamente después de la
lesión, una masa como un
coágulo sanguíneo puede
expandirse mientras la PIC
permanece normal.
Una vez que se ha alcanzado el
límite de desplazamiento del
LCR y de la sangre intravascular,
la PIC se incrementa
rápidamente.

24. Un TCE lo suficientemente severo como para causar coma
puede reducir notablemente el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) durante las primeras horas luego de la lesión.
El FSC usualmente se incrementa en los 2 a 3 días
siguientes, pero en pacientes que permanecen comatosos,
se mantiene por debajo del normal por días o semanas
después de la lesión.

25. La vasculatura
cerebral precapilar
puede contraerse o
dilatarse en respuesta
a los cambios en la
presión arterial media
(PAM).
, la presión de
perfusión cerebral
(PPC) se define como
la presión arterial
media menos la
presión intracraneal
(PPC = PAM – PIC).
Una PAM entre 50 y
150 mmHg es
“autorregulada” para
mantener un FSC
constante
(autorregulación de
presión).
UnTCE severo puede
perturbar la
autorregulación de la
presión al punto de
que el cerebro no
pueda compensar
adecuadamente los
cambios en la PPC.
PAM
Muy baja= isquemia e
infarto.
Muy alta: = edema
cerebral marcado y
elevación de la PIC.

26. CLASIFICACIÓN DE
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

27. SEVERIDAD DE LA LESIÓN
La Escala de Coma de Glasgow (ECG)  medida clínica objetiva de la severidad de la
lesión craneoencefálica.
PUNTUACIÓN SEVERIDAD
8 O MENOS COMA/TCE SEVERO
ENTRE 9Y 12 LESIÓN MODERADA
ENTRE 13Y 15 LESIÓN LEVE

28. FRACTURAS DE
CRÁNEO
Fractura de base de cráneo
Equimosis periorbitaria (OJOS DE
MAPACHE)
Equimosis retroauricular (SIGNO DE
BATTLE)
Rinorraquia
Otorraquia
Disfunción de paresVii yVIII
Inmediatamente o
varios días después de la lesión
inicial.
Una fractura lineal de la bóveda craneal en
un paciente consciente incrementa la
posibilidad de un hematoma intracraneal en
cerca de 400 veces.

29. Concusión  alteración
neurológica no focal 
pérdida de la conciencia.
Las lesiones difusas
severas  afección
hipóxica, isquémica cerebral
debida al shock prolongado
o apnea inmediatamente
después del trauma.

30. Lesiones por impacto a alta
velocidad o en lesiones por
desaceleración es el de múltiples
hemorragias puntiformes a lo largo
de los hemisferios cerebrales.
Estas “lesiones por cizallamiento,”
vistas a menudo en el borde entre
la materia gris y blanca, se
conocen como lesión axonal difusa
(LAD), y definen un síndrome
clínico de lesión craneoencefalica
severa.

31. LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS FOCALES
Hematomas
Epidurales
•Al separar la duramadre adherida a la tabla interna del cráneo,
toman una forma típicamente biconvexa o lenticular.
•Frecuentemente localizados en las regiones temporal o
Parietotemporal.
•Ocurren por el desgarro de la arteria meníngea media
debido a una fractura.
•La presentación clásica del hematoma epidural es con un
intervalo de lucidez entre el momento de la lesión y el deterioro
neurológico.

33. Hematomas
Subdurales
Ocurren en cerca del
30% de pacientes con
trauma craneoencefálico
severo.
Se originan del desgarro
de pequeños vasos
superficiales o de
conexión con la corteza
cerebral.

35. La mayoría de las contusiones
ocurren en los lóbulos frontales
y temporales.
En un periodo de horas o de
días, las contusiones pueden
evolucionar hasta formar un
hematoma intracerebral o una
contusión coalescente con el
efecto de masa suficiente como
para requerir evacuación
quirúrgica inmediata.

43. Estos pacientes todavía son capaces de
seguir ordenes sencillas, pero suelen
estar confusos o somnolientos y pueden
tener déficits neurológicos focales 
hemiparesia.
MANEJO DEL trauma CRANEOENCEFÁLICo MODERADo
(ECG 9–12)

44. • Reevaluaciones neurológicas frecuentes
durante, al menos, las primeras 12 a 24 horas.
• Una TAC de seguimiento es recomendable
dentro de 24 horas si la TAC inicial es anormal
o si hay un deterioro en el estado neurológico
del paciente.

45. Manejo del trauma craneoencefálico severo (ECG 3–8)

46. REVISIÓN PRIMARIAY
REANIMACIÓN

48. VÍA AÉREA Y
VENTILACIÓN
Paro
cardiorrespiratorio Hipoxia
DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL TEMPRANA EN
PACIENTES EN COMA

49. La hemorragia intracraneal no puede causar
shock.
Circulación
Hipotensión  reestablezca la normovolemia  productos sanguíneos o
líquidos isotónicos .
Mantenga la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 100
mmHg
en pacientes de 50 a 69 años o ≥ 110 mmHg o
mayor en
pacientes de 15 a 49 años o mayores de 70 años. Reducir la mortalidad

51. .
Cuando un paciente
demuestra
respuestas variables a la
estimulación, la mejor
respuesta
motora es un indicador de
pronostico mas preciso
que la
peor.
Paciente en coma 
respuesta motora 
apretando el
musculo trapecio o
comprimiendo el lecho de la
uña o la cresta supraorbitaria
Escala de Coma de
Glasgow
Respuesta pupilar a la
luz
Déficit neurológico focal
del paciente.

53. El uso excesivo de estos agentes puede retrasar el diagnóstico de la
progresión de una lesión craneoencefálica severa, afectar la respiración o
requerir tratamientos innecesarios.
ANESTÉSICOS,ANALGÉSICOSY SEDANTES
• Dosis bajas de narcóticos IV para analgesia y revertidos con naloxona.
• Benzodiacepinas de acción corta  midazolam.
• Propofol se recomienda para el control de la PIC.

54. Realice evaluaciones en forma seriada para detectar precozmente el deterioro
neurologico.
REVISIÓN
SECUNDARIA
Un signo temprano de herniación del lóbulo
temporal (uncus) que es muy bien
reconocido es la dilatación pupilar y la
perdida de la respuesta a la luz.

55. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
TCE moderado/severo TAC
después de normalización
hemodinámica.
Repetirse cada que exista cambio
en estado clínico / rutinaria dentro
de las 24 h de la lesión.
• Contusiones
intraparenquimatosas
subfrontales/temporales.
• Pacientes anticoagulados.
• Mayores de 65 años.
• Pacientes con una hemorragia
intracraneal con un volumen
>10 ml.

56. Hallazgos significativos en la TAC  Edema
de la piel cabelluda y hematomas subgaleales
en la zona de impacto.
Las fracturas de cráneo  ventana ósea.
Los hallazgos cruciales de la TAC:
Sangre intracraneal.
Contusiones.
Desviación de estructuras de la línea media (efecto
de masa) y obliteración de las cisternas basales.

59. TRATAMIENTO MÉDICO
DE LOSTCE

60. Evitar la sobrecarga hídrica y
el uso de soluciones
hipotónicas. Las soluciones
glucosadas pueden causar
hiperglucemia
Ringer lactato o solución
salina isotónica se
recomienda para la
reanimación.
Monitorice
Monitorice niveles de sodio
séricos en pacientes con lesiones
craneoencefálicas 
Hiponatremia se asocia a edema
cerebral y debe prevenirse.

62. Mantener la PaCO2 en unos 35 mmHg , el límite inferior del rango de normalidad (35 mmHg a 45 mmHg).
HIPERVENTILACIÓN
• Normocapnia.
La hiperventilación actúa
reduciendo la PaCO2 y causando
vasoconstricción cerebral
El riesgo es mayor si
se permite una caída
de la PaCO2 por
debajo de los 30
mmHg .
La hipercapnia (PaCO2 >
45 mmHg) produce
vasodilatación que
incrementa la presión
intracraneal, por lo que
debe ser evitada.

63. • El manitol se utiliza para reducir la PIC
elevada.
• La preparación mas común es una solución al
20% (20 g de manitol por 100 ml de solución).
Manitol
• No debe administrarse manitol a pacientes
hipotensos ya que no reduce la PIC en pacientes
hipovolémicos y es un diurético osmótico potente.
• Este efecto puede exacerbar la hipotensión y la
isquemia cerebral.

64. Factores principales ligados a una
alta incidencia de epilepsia tardía:
• Convulsiones que ocurren en la
primera semana.
• Hematoma intracraneal .
• Fractura deprimida de cráneo.
ANTICONVULSIVANTES
 Actualmente la fenitoína y la fosfenitoína  fase
aguda.
 Para adultos, la dosis habitual de carga es 1 g de
fenitoína intravenosa a no mas de 50 mg/min.
 La dosis usual de mantenimiento es 100 mg cada 8
horas ajustando la dosis hasta obtener niveles séricos
terapéuticos.

65. HERIDAS DEL CUERO
CABELLUDO
• Es importante limpiar e
inspeccionar cuidadosamente
• la herida antes de suturarla.
• La causa mas común de
infección de las heridas del cuero
cabelludo es una limpieza y
desbridamiento insuficiente.
• Controle la hemorragia del cuero
cabelludo aplicando presión
directa y cauterizando o ligando
los vasos grandes.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

66. FRACTURAS DEPRIMIDAS DEL
CRÁNEO
 Generalmente requieren elevación quirúrgica
cuando el hundimiento es mayor al espesor del
cráneo adyacente o cuando están abiertas y
evidentemente contaminadas.
 Las depresiones menos severas pueden manejarse
con la sutura de la herida del cuero cabelludo.

67. Las lesiones intracraneales con efecto de masa
deben ser
manejadas por un neurocirujano.
LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE
MASA

68. Lesiones penetrantes que involucren la
región de la orbita o del pterion 
angiografía para identificar un
aneurisma intracraneal traumático o
una FAV.
La RM  heridas penetrantes por
objetos de madera y objetos que no
son magnéticos.
LESIONES PENETRANTES DEL
CRÁNEO
TAC y/o angiografía convencional son recomendadas con cualquier lesión craneoencefálica
penetrante y cuando el trayecto pasa a través o cerca de la base del cráneo o de un seno
venoso mayor de la dura.

69. La profilaxis con antibióticos de amplio
espectro  lesiones penetrantes, con
fracturas abiertas de cráneo y con
perdida de liquido cefalorraquídeo.
Los objetos que penetran el
compartimento intracraneal o la fosa
infratemporal y permanecen
parcialmente exteriorizados 
permanecer en su lugar hasta descartar
lesión vascular.

70. En pacientes que
requieren de
evacuación de un
hematoma, la
craneotomía con
colgajo óseo (versus un
orificio de trepano) es
el procedimiento
salvavidas definitivo
para descomprimir el
cerebro.

71. CRITERIOS:
 Escala de Coma de Glasgow = 3 puntos.
 Pupilas no reactivas.
 Ausencia de reflejos del tronco.
 Ausencia de esfuerzo ventilatorio
espontaneo al examen formal de apnea.
 Ausencia de factores que confundan
como ser intoxicación por alcohol o
drogas o hipotermia.
Estudios auxiliares útiles para confirmar
el diagnostico:
 Electroencefalograma: sin actividad en alta
ganancia.
 Estudios de flujo sanguineo cerebral (FSC): sin
FSC.