1. Traumatismo
craneoencefálico
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
PRACTICA MEDICA
Docente:
Dra. Osiris Urbano
Bachilleres:
Valentina García
Fabiana Lugo
2. Traumatismo craneoencefálico
El trauma craneoencefálico (TCE) se define
como una patología médico quirúrgica
caracterizada por una alteración cerebral
secundaria a una lesión traumática en la
cabeza producto de la liberación de una
fuerza externa ya sea en forma de energía
mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante
o una combinación de éstas, resulta en un
daño estructural del contenido de ésta
Se puede ver afectado:
➢ Cerebro ➢ Tallo cerebral ➢ Cerebelo
➢ Cubiertas meníngeas
3. Epidemiología
Se estima que, la incidencia de TCE
a nivel mundial es alrededor de 200
personas por cada 100.000
habitantes
que por cada 250-300 TCE leves hay
15-20 moderados y 10-15 graves.
La relación es 2:3 afectando más a
los hombres, con una edad de
máximo riesgo situada entre los 15 y
los 30 años4 , por lo que se
considera un problema de salud
pública
Etiología
• La etología más frecuente son
los accidentes de transito en
un 70%
• Hechos violentos
• Caídas desde su propia altura
• Deportes
• Agresión física
4. Fisiopatología
La función cerebral puede alterarse de
forma inmediata por una lesión directa
(p. ej., aplastamiento, laceración) del
tejido cerebral. Las lesiones posteriores
pueden producirse al poco tiempo por
una cascada de acontecimientos que se
inicia tras la lesión inicial
Los traumatismos craneoencefálicos
de cualquier tipo pueden provocar
edema cerebral y reducir la irrigación
sanguínea al cerebro.
La isquemia y el edema pueden
desencadenar varios mecanismos
secundarios (p. ej., liberación de
neurotransmisores excitatorios, calcio
intracelular, radicales libres y
citocinas) y causar daño celular
adicional
Una presión intracraneal muy elevada
produce inicialmente una disfunción
global del cerebro. Si esta elevación de
la presión intracraneal no se resuelve,
puede empujar el tejido cerebral que
atraviesa la tienda del cerebelo y el
agujero occipital
5. Clasificación de los TCE
1. Lesiones intracraneales:
Focales:
Hematomas epidurales:
acumulaciones de sangre
entre el cráneo y la
duramadre debida
clásicamente a la lesión de la
arteria meníngea media por
una fractura del hueso
temporal.
Hematomas subdurales:
aluden a la presencia de
sangre entre la duramadre y la
aracnoides. Los hematomas
subdurales agudos se deben a
la laceración de las venas
corticales o la avulsión de las
venas que conectan la corteza
y los senos durales.
6. Clasificación de los TCE
La hemorragia subaracnoidea es
frecuente en los traumatismo
craneoencefálico (TEC), aunque la
apariencia en la TC no suele ser la
misma que la hemorragia
subaracnoidea aneurismática. La
sangre de la HSA no se acumula en
un único hematoma.
Los hematomas
intraparenquimatosos son
colecciones de sangre dentro del
propio cerebro. Se deben a la
coalescencia de contusiones.
7. Difusas:
Conmoción cerebral
Una alteración transitoria y
reversible del estado mental tras
un traumatismo (p. ej., pérdida de
consciencia o la memoria,
confusión) que dura de segundos
a minutos
Daño axonal difuso
se produce cuando la desaceleración
rotatoria determina fuerzas de
cizallamiento que provocan una
rotura difusa y generalizada de las
fibras axonales y las vainas de
mielina dando como resultado
microhemorragias
8. 2. Fracturas del cráneo:
Las fracturas de cráneo pueden ser tanto
abiertas como cerradas. Puede ser lineal,
deprimida o conminuta.
•Fracturas del hueso occipital y la base del
cráneo (huesos de la base)
•Fracturas deprimidas: estas
fracturas tienen el máximo riesgo
de desgarro de la duramadre o de
lesiones del encéfalo subyacente.
•Fracturas de hueso temporal que
atraviesan la zona de la arteria
meníngea media
9. 3. Según su severidad:
La Escala del Coma de Glasgow
es un sistema de
puntuación rápido y
reproducible que puede
emplearse en el examen
inicial para medir la
gravedad del traumatismo
craneoencefálico.
•14 a 15 es una
traumatismo
craneoencefálico leve
•9 a 13 es un traumatismo
craneoencefálico
moderado
•3 a 8 es un traumatismo
craneoencefálico grave
10. Manifestaciones clínicas
Generales:
• perdida del
conocimiento
• cuando las lesiones son
menores, algunos sólo
sufren confusión o
amnesia
• Algunos enfermos sufren
convulsiones
Hematoma epidural:
•Cefalea
•Disminución del nivel de
conciencia
•Hemiparesia
La dilatación de las pupilas con
pérdida de la reacción hacia la luz
suele indicar herniación.
Algunos pacientes que tienen un
hematoma epidural pierden la
consciencia, luego tienen un
intervalo transitorio de lucidez y
después un deterioro neurológico
gradual.
Hematomas subdurales agudos
•Cefalea
•Convulsiones
•Hemiparesia
•Síntomas del aumento de la
presión intracraneal
•Asimetría pupilar
•coma por compresión del
tronco encefálico debido a
hernia uncal
11. Hematomas
intraparenquimatosos
• Hemiparesia
• disminución progresiva de
la conciencia
Fracturas de base de
cráneo
• Rinorrea u otorrea
• Sangre detrás de la
membrana timpánica
(hemotímpano) o en el
conducto auditivo
externo si la
membrana timpánica
se ha roto
• Equimosis detrás del
oído (signo de Battle)
• Equimosis en el área
periorbitaria (ojos de
mapache)
12. Examen físico
• Exploración general
• Examen neurológico
Conciencia
Simetría y reactividad de las pupilas
Tono y fuerza muscular
13. Diagnostico
•Evaluación inicial rápida del traumatismo
•Examen neurológico y determinación de la Escala
del Coma de Glasgow
•TC
Hemorragia subdural Hemorragia epidural
15. Consiste en el conjunto de signos y síntomas
ocasionados por el aumento de la presión del
liquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad
craneal.
Etiología
•Lesiones expansivas de crecimiento rápido:
Tumores, abscesos, granulomas, quistes.
•Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
hidrocefalias, meningitis, fracturas de cráneo.
•Enfermedades con congestión venosa cerebral.
Definición
16. Fisiopatologia
Ocurren cambios en la presión
intracraneal la cual tiene un valor
normal de 2 a 12 mmHg.
Su incremento es asociado con el
desplazamiento del tejido nervioso
secundario a la existencia de
lesiones expansivas dentro del
cráneo
Es un factor capaz de generar
signos de lesión ocupante y
comprometer al mismo tiempo la
perfusión cerebral global
Esto ocurre cuando la presión
endocraneana alcanza valores de
15 a 40 mmHg.
18. Diagnostico
El diagnostico SHE como tal es de carácter clínico y se basa en el
reconocimiento de sus síntomas y signos ya mencionados. Sin embargo,
existen estudios complementarios para establecer la etiología del proceso.
●Examen LCR
●Estudios neuroradiologicos
20. Sindrome comatoso
Conciencia: Es un proceso mental, es decir
neuronal, mediante el cual nos percatamos
del yo y de su entorno en el dominio del
tiempo y del espacio. (Sentimientos,
pensamientos, sensaciones).
Para mantener un nivel de conciencia
normal, es necesario la integridad de
dos estructuras, la corteza cerebral y
el sistema reticular activador
ascendente (S.A.R.A.), que atraviesa
el tronco encéfalo, y que tiene una
participación fundamental en el
despertar
21. 01
COMA SUPERFICIAL
Alteraciones de la Conciencia:
: En el que sólo hay
respuesta a estímulos
dolorosos profundos con
movimiento de defensa
02
COMA PROFUNDO
En el que no hay respuesta a
estímulos dolorosos ni
reflejos
03
ESTADO
VEGETATIVO:
El paciente mantiene la
vigilia pero hay un trastorno
severo del conocimiento
04
MUERTE CEREBRAL:
La persona ha fallecido y no
posee ninguna probabilidad
de vivir.
22. Según el mecanismo que lo
genera:
Estado de coma: Se define como la ausencia de respuesta a cualquier
estimulo o necesidad interna con pérdida del conocimiento del yo y del
medio ambiente donde se mantiene la vida en estado vegetativo.
23. Etiología
-Lesión traumática en la cabeza
-Accidente cerebrovascular,
-Tumor cerebral
-Intoxicación por drogas ilícitas o alcohol.
El coma puede presentarse hasta por una
enfermedad subyacente, como la diabetes o
una infección
Fisiopatología
La corteza cerebral y la formación
reticular son las estructuras principales
implicadas en el mantenimiento del
grado de conciencia. El daño en sus
neuronas causará una alteración de
gravedad variable. Su correcto
funcionamiento depende de una
presión de perfusión suficiente para
satisfacer las demandas energéticas
cerebrales.
24. COMA ESTRUCTURAL VS COMA METABOLICO
:
Estructural: Existen lesiones evidentes en estructuras neurológicas y pueden ser
por lesiones supratentoriales o infratentoriales
COMA METABÓLICOS: Son muchas patologías extracerebrales que alterando el
metabolismo encefálico, pueden llegar a producir coma
-Coma diabético
-Coma urémico
-Coma hepático
-Coma endocrino
25. Examen del paciente comatoso:
Ante todo es preciso interrogar a
las personas que traen al
enfermo para extraer los datos
posibles sobre las Circunstancias
de aparición del evento
Súbito y progresivo
ANAMNESIS: Forma de inicio y de
instauración
Antecedentes patológicos
del paciente:
26. EXPLORACIÓN GENERAL
Inicialmente deben valorarse
las constantes vitales: tensión
arterial, frecuencia cardíaca,
respiratoria y temperatura
Examen de la piel en busca
de traumatismos, cianosis,
palidez, ictericia y otros
estigmas
exploración cardiovascular en
busca de soplos cardíacos o
carotideos, arritmias, signos de
insuficiencia cardiaca
27. Examen neurológico:
Examen de conciencia: Se explora aplicando al paciente estímulos de
intensidad creciente (verbal, táctil y dolorosa) y se clasifica según la
mejor respuesta:
28. Examen de pupilas:
- Tamaño
-Simetría
-Reflejo fotomotor
Exploración
otoscopia
Descartar infección de oído
medio
Exploración de la
cavidad oral:
Olor de aliento
29. Diagnostico
● A todo paciente en coma se le deberá realizar un estudio analítico
básico para descartar una causa metabólica de coma:
● Hematología completa
● Examen de orina
● Radiografía de cráneo: para descartar traumatismo
● ECG: solo resulta útil ante la sospecha de estados epilépticos no
convulsivos
30. Meningitis
Es la inflamación del tejido delgado que rodea el cerebro y la médula
espinal, llamada meninge.
Existen varios tipos de meningitis.
La más común es la
meningitis viral, que ocurre
cuando un virus penetra
en su organismo a través
de la nariz o la boca y se
traslada al cerebro.
La meningitis bacteriana es rara, pero
puede ser mortal. Suele comenzar con
bacterias que causan infecciones
parecidas a la gripe. Puede causar
un ataque cerebral, sordera y lesiones
31. Triada
Rigidez de la
nuca
Fiebre Cefalea
Vía de entrada
-Por diseminación hematógena (
-Desde estructuras infectadas en la cabeza o a
su alrededor
-A través de una herida penetrante en la
cabeza
-Después de un procedimiento neuroquirúrgico
-A través de los defectos congénitos o
adquiridos en el cráneo o la columna vertebral
32. ● Irritación química
● Alergias a
medicamentos
● Hongos
● Parásitos
● Tumores
Etiología Síntomas
● Una fiebre súbita
● Dolor de cabeza
fuerte
● Rigidez en el
cuello
● Náuseas o
vómitos
33. Examen de los signos meníngeos
Rigidez de la nca
El paciente
debe estar en
decúbito supino
sin elevar la
cabecera
. El signo es positivo si se
presenta una contracción
refleja de los músculos
de la nuca que impide la
flexión de la cabeza
hacia el tórax
Signo de
Kérnig
Flexionar los miembros
inferiores del paciente
a 90° desde la cadera
y luego intentar
extenderlos en la rodilla
El signo es positivo si la
contracción refleja de los
músculos imposibilita la
extensión de la rodilla
Signo de Brudzinski
Consiste en la flexión
de las piernas al
doblar pasivamente el
cuello
34. Diagnostico
Punción
lumbar
El examen del líquido
cefalorraquídeo permite
identificar el agente causante de
la meningitis en la mayoría de los
pacientes.
Otros
-Hemocultivo
- Otorrinofaríngeas