trauma de craneo

1. TRAUMA
CRANEOENCEFALICO

2. DEFINICION
Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
secundario a un intercambio repentino de energía
mecánica. energía mecánica.

3. EPIDEMIOLOGIA
Problema de salud que afecta a más de 10 millones de personas cada año a nivel
mundial.
Es la causa más frecuente de muerte y discapacidad en niños.
75% de los pacientes con lesiones cerebrales que reciben atención médica puede
ser categorizado como lesiones leves, 15% como moderado, y el 10% como grave.
Quienes sobreviven a las lesiones cerebrales moderadas o graves, 50 a 99%
presenta algún grado de discapacidad neurológica permanente.

4. Las causas comunes de TCE(LCT) : colisiones de vehículos automotores, caídas,
violencia y lesiones laborales o lesiones no intencionales relacionadas con
deportes (10%).
Entre 5 y 75 años, Las colisiones de vehículos automotores son la principal causa
de LCT.
Pediátricos hasta los 4 años y en la población de adultos mayores, son las
caídas.

5. EPIDEMIOLOGIIA EN EL SALVADOR
El trauma craneoencefálico es la primera causa de mortalidad asociada a lesión de
causa externa en pacientes menores de cuarenta y cinco años en El Salvador.
Un 50% de los pacientes que consultan con TCE como primera causa de consulta
tienen lesión en otro sistema del organismo.
(GUIAS CIINICAS DE CIRUGIA GENERAL FEBRERO 2012)

6. ANATOMIA CRANEAL
INCLUYE:
Cuero cabelludo:
Constituido por capas: piel, tejido conectivo, aponeurosis (Tejido fibroso resistente) y el periostio de los
huesos(Nutricion).
Cráneo:
Protección al encéfalo.
Constituido por dos capas de hueso cortical compacto externa e interna, y una capa de hueso esponjoso.
Especialmente delgado en las regiones temporal y etmoidal, más susceptible a la fractura en ellas.
La cara interna de la base del cráneo es rugosa e irregular . Cuando es expuesto a una fuerte contusión, el
encéfalo puede deslizarse a través de estas irregularidades, lo que le produce contusiones o laceraciones.

7. Foramina en la base del cráneo proporciona vía para paso de los vasos sanguíneos y nervios.
Foramen magnum, se localiza en la base del cráneo y sirve como vía de paso para el tronco
encefálico.
En los lactantes se pueden identificar “regiones blandas”( fontanelas), entre los huesos. El
lactante no tiene protección ósea sobre estas porciones del cerebro hasta que los huesos se
fusionan, a los dos años. debido a que el cráneo del lactante no se encuentra fusionado, la
hemorragia en su interior puede causar que los huesos se separen y permitir la acumulación de
más sangre en su interior.

8. Meninges (Duramadre, aracnoides y piamadre), cubren al encéfalo.
Espacio virtual entre el hueso y el periostio: Espacio epidural.
Una fractura del hueso temporal puede desgarrar la arteria meníngea media,
resultando en un hematoma epidural.
El espacio real entre la duramadre y la aracnoides : Espacio subdural.
La rotura traumática de estas venas a menudo crea hematomas subdurales.
El espacio real entre la aracnoides y la piamadre: Espacio subaracnoideo
Rotura de vasos sanguneos causa hemorragia hacia el espacio subaracnoideo.
hematoma subaracnoideo.

9. Encéfalo: Ocupa casi 80% de la cavidad craneal y se divide en tres regiones
principales: cerebro, cerebelo y tronco encefálico .
El encéfalo recibe 14% del gasto cardíaco con flujo.
El volumen sanguíneo intracraneal es 15% arterial, 40% venoso y 45% de microcirculación
Cerebro: consta Hemisferios derecho e izquierdo, que se pueden subdividir en
varios lóbulos.

10. Sistema ventricular
Encéfalo es rodeado por líquido cefalorraquídeo (LCR)(100ML) que se produce en el
sistema ventricular del cerebro
El LCR ayuda a amortiguar al encéfalo.
La presión dentro del cráneo se conoce como presión intracraneal (PIC) y es resultado de
la combinación de la presión del tejido encefálico, la sangre y el LCR contra el cráneo.
Nervios craneales: Hay 12 nervios craneales que se originan del encéfalo y el tronco
encefálico.
El nervio craneal III (nervio oculomotor) regula la constricción pupilar y es importante
para valorar pacientes con sospecha de lesión cerebral.

12. Tronco encefalico contiene el bulbo raquídeo,
controla numerosas funciones vitales como la
respiración y la frecuencia cardíaca.
También contiene el sistema reticular
activador (SRA), responsable de la conciencia
y el despertar.
Un traumatismo cerrado puede alterar el
SRA, provocando una pérdida transitoria de
la conciencia.

13. FISIOLOGIA
conceptos fisiológicos que se relacionan con trauma de cabeza incluyen: Presión
intracraneal, Doctrina Monro-Kellie, y flujo sanguíneo cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral:
Las neuronas encefálicas reciben un flujo sanguíneo constante para proveerles oxígeno y glucosa,
mantiene por:
1. Presión de perfusión cerebral.
2. Mecanismo regulatorio (autorregulación), que asegura su constancia por variación de la
resistencia conforme cambia la presión de perfusión.

14. Presión de perfusión cerebral: Es la cantidad de presión disponible para
impulsar la sangre a través de la circulación del encéfalo, mantener el flujo
Sanguíneo, el aporte de oxígeno y glucosa a sus células.
Fórmula:
PPC = PAM − PIC
PAM normal: <15 mm Hg. 3 a 7 de mm Hg (Niños) y de 1.5 a 6 mm Hg (Lactantes)
La presión de perfusión cerebral es de casi 70 a 80 mm Hg normalmente.
Los incrementos o decrementos súbitos en la presión arterial y la PIC pueden
afectar la perfusión cerebral.

15. Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
El factor más importante para el encéfalo, es el flujo sanguíneo.
El encéfalo se esfuerza mucho para mantener su flujo sanguíneo constante dentro de un amplio
rango de condiciones cambiantes, crucial para funcionamiento normal.
Drenaje venoso encefálico: Es un contribuyente significativo de la PIC y la autorregulación
Red de venas superficiales y profundas del encéfalo drena la sangre desde diversas regiones
hacia el sistema de senos venosos.
Los senos venosos son susceptibles a la dilatación y compresión. Por ejemplo, cuando el flujo
sanguíneo de ingreso encefálico aumenta, el drenaje venoso también lo hace, como mecanismo
autorregulador. Hay un punto límite de distensibilidad y un drenaje venoso inadecuado puede
causar hipertensión venosa intracraneal.

16. Oxígeno y flujo sanguíneo cerebral: El encéfalo es un órgano con metabolismo elevado, tiene
altos requerimientos de oxígeno.
La hipoxia causa vasodilatación significativa, en un esfuerzo por aumentar el flujo sanguíneo cerebral, no
ocurre hasta que la presión parcial de oxígeno arterial (PaO ) < 50 mm Hg. El flujo sanguíneo cerebral puede
aumentar hasta 400%respecto de sus cifras en reposo.

17. FISIOPATOLOGIA La LCT se puede dividir en dos categorías:
primaria y secundaria.

18. LESIÓN PRIMARIA
Ocurre en el momento del suceso traumático original. Daño directo causado por
la transferencia de energía de un objeto al cráneo.
◦ Contusión
◦ Hemorragia
◦ Daño de nervios y vasos sanguíneos.

19. Dos tipos
A.- Lesiones focales: En relación con fuerzas inerciales directas
contra el cerebro. Ejemplo: contusión cerebral
B.- Lesiones difusas: En relación con fuerzas de estiramiento,
cizallamiento y Rotación. Ejemplo: Lexión axonal difusa.

20. LESION SECUNDARIA
Se desarrolla posterior al daño. Mayor daño a las estructuras que originalmente
no se dañaron en la lesión primaria.
◦ Hematoma epidural o subdural
◦ Edema cerebral
◦ Hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
◦ Elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
◦ Neuroinfección
◦ Hipertensión Intracraneana

21. Alteración permeabilidad celular: Liberación de glutamato produce aumento
agua intracelular, entrada masiva de Ca en célula ,+ producción de
proteinas, lipasas y endonucleasas.
Activación de estrés oxidativo: producción radicales libres de O2 y
N2: daño mitocondrial y del ADN.
Conduce : Muerte celular inmediata por necrosis o tardía por apoptosis
celular

22. FISIOPATOLOGIA DEL TCE
hipoxia isquemia
incremento ADP y lactato
aumento incremento k+
Na+ intracelular extracelular
despolarización lesión de membrana edema
neuronal daño isquémico
Calcio intracelular
Glutamato
radicales libres
leucotrienos

23. Los mecanismos de lesión secundaria con mayor frecuencia son los relacionados
con el efecto de masa, resultantes de interacciones entre el encéfalo, el LCR y la
sangre con el cráneo, descritas por la doctrina de Monro-Kellie.
Señala que la suma de los volúmenes de tejido encefálico, sangre y LCR debe
mantenerse constante con un cráneo intacto. Por tanto, el aumento en un
componente (como por hematoma, edema o tumor encefálico) debe causar un
decremento en uno o dos de los otros componentes o la PIC aumentará.

25. CLASIFICACION
Clasificación según la gravedad de la lesión y la morfología, mecanismo.
Grevedad de la lesión.
El (GCS) Puntuación de Escala de Coma de Glasgow se utiliza como una medida
clínica objetiva de la gravedad de la lesión cerebral.
Morfología
El trauma en la cabeza puede incluir fracturas de cráneo y lesiones intracraneales,
tales como contusiones, hematomas, lesiones difusas, y resultante inflamacion.
(edema / hiperemia).

26. El traumatismo craneoencefálico se clasifica en: leve, moderado o grave
dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma
de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.

28. MECANISMO
Abierto
Cerrado

29. Mecanismos de daño cerebral
Contacto Aceleración/Desaceleración
Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas puente, hematomas
subdurales secundarios
Fractura de cráneo con o sin un
hematoma asociado
Lesión Axonal Difusa
Lesiones Tisulares
Hematomas Asociados
Contusiones Superficiales y Laceraciones
asociadas a hematomas intracraneales
Lesión vascular difusa

30. LESIONES
CRANEALES
LESIONES
INTRACRANEALES
LESIONES
EXTRACRANEALES
FRACTURAS
ANORMALES
LESIONES
CEREBRALES
DIFUSAS
LOS HEMATOMAS LESIONES EN EL
CUERO
CABELLUDO
DESPLAZAMIENTO
DEL CRANEO
LAS CONTUSIONES

31. FRACTURA DE CRANEO
Las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el
tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia
fractura.
Pueden ocurrir en la bóveda del cráneo o de la base del cráneo. Ellos pueden ser
lineales o estrelladas, así como abierta o cerrada.
Requieren la TC para la identificación.

32. Los signos clínicos :
Equimosis periorbital(mapache ojos), equimosis retroauricular (signo de Battle),
pérdida de LCR de la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), y la disfunción de los nervios
craneales VII yVIII (parálisis facial y pérdida de la audición ), que puede ocurrir
inmediatamente o unos pocos días después de la lesión inicial.
Algunas fracturas atraviesan los canales carótidas y puede dañar las arterias carótidas
(disección, pseudoaneurisma, o trombosis). (arteriografía cerebral)

34. SIGNO DE BATTLE
OJOS DE MAPACHE

35. LESIONES INTRACRANEALES
Lesiones cerebrales difusa:
Contusiones leves, TAC es normal, a hipoxia severa, lesion isquémica.
Paciente con trastorno neurológico transitorio, no focal que a menudo incluye la
pérdida de conciencia. lesiones difusa grave a menudo el resultado de una
hipóxica, lesión isquémica en el cerebro de una descarga prolongada o apnea
ocurre inmediatamente después del trauma.
TAC normal,o aparecer de forma difusa edema, la distinción de color gris-blanca normal está
ausente. Múltiples hemorragias puntiformes a través de los hemisferios cerebrales

36. Lesiones focales incluyen: hematomas epidurales, hematomas
subdurales, contusiones, y hematomas intracerebral

37. HEMATOMAS INTRACRANEALES
 SINTOMAS: cefalea persistente,
somnolencia, confusión, cambios
en la memoria, parálisis del lado
del cuerpo opuesto a la lesión,
trastornos del habla o del
lenguaje.
 Estudios de Imagenes: TAC o RMN
 EJEMPLOS:
Hematomas epidurales
Hematomas subdurales
Hematomas intracerebrales
 Requiere una intervención quirúrgica.

38. Hematoma epidural
secundario a fractura
craneal
Esta tomografía
computarizada es un
ejemplo de hematoma
subdural secundaria a
trauma
TAC cerebral
mostrando hematoma
intraparenquimal

39. CONTUSIONES
• Las contusiones son comunes 20% a 30% de los pacientes con TCE grave.
• Localizadas:lóbulo frontal (Cara inferior) y lóbulo temporal(cara anterior)
por su relación con ala mayor del esfenoides.
• En un período de horas o días, pueden evolucionar a un hematoma intracerebral o
una contusión con suficiente efecto de masa para volver a la evaluación quirúrgica
inmediata. ( TC 24 HORAS)

41. Es el resultado del desgarro de las venas subependimarias o extensión de una
hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea .
Hemorragia intraventricular

42. ATENCION INICIAL DEL TCE
A B C D E Del trauma
ALGORITMO INTERVENCIÓN
A Vía aérea y cuidado de columna cervical
B Buena ventilación
C Circulación control de sangrado
D Déficits neurológico
E Exposición de prevención de hipotermia

43. A
▶ ABC de reanimación direccionada a
minimizar o suprimir la posible lesión
secundaria asegurando la PERFUSION
Y OXIGENACION DEL ENCEFALO.
▶ Cabeza en posición neutra y
ligeramente elevada (30 grados) con el
fin de evitar dificultar el drenaje de las
venas yugulares.
▶ Abrir vía aérea y despejar vía aérea.
B
▶ Si el paciente presenta deterioro
progresivo, incluso superior a 8 en
Glasgow, se intubará.
▶ Monitorizar: FR, Saturación de O2 por
pulsoximetria
▶ Corregir lesiones que estén causando
dificultad para respirar.

44. C
▶ Controlar la hemorragia.
▶ COMBATIR LA HIPOTENSIÓN ya que incrementa las lesiones y
empeora el pronostico.
▶ Canalizar 2 vías venosas de grueso calibre
▶ Obtener normovolemia isosmolar o discretamente hiperosmolar
administrando SSN 0.9% o solución hipertónica.
▶ La hemoglobina debe ser mayor o igual a 9
▶ Mantener una adecuada presión arterial media utilizando
vasoactivos, siendo de elección NORADRENALINA.
▶ Balance hidroelectrolítico, G U superior a 0.5cc/k/h
▶ Descartar otras lesiones que ocasionen hipovolemia. (tórax,
extremidades, abdomen)

45. D
▶ Valorar déficits
neurológicos, determinar
el estado de conciencia
(alerta , inconsciente)
▶Escala de Glasgow
▶Valoración
pupilar,(isocoria,
anisocoria)
E
▶ Evitar enfriamiento y
sobre exposición

46. Diagnostico
▶ Es clínico, basado en en la historia obtenida del
paciente y testigo.
▶ Todos los pacientes con un TCE deben ser evaluados
dentro de los primeros 15 minutos de llegada al centro
medico de atención.
▶ TCE leve ECG=13-15 TCE moderado (9-12) TCE grave
(3-8)

47. E S T U D I O S D E
IMAGENES/LABORATORIO
▶ La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente
con trauma: Radiografía columna cervical,(Rx) de tórax, de pelvis.
▶ De elección:TAC cerebral sin contraste. 15% de los pacientes con TCE
tendrá una lesión aguda detectada, el 1% de estas anomalías requieren
intervención neuroquirúrgica.
LABORATORIO
Hematológicos, química sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y
análisis de orina, glucosa.

51. • Cambios en el tamaño de las
pupilas.(ANISOCORICAS)
• Cefalea persistente generalizada.
• Náuseas y vómito en dos o más episodios.
• Somnolenciao dificultada para despertar.
• Perdida de conciencia
• Disartria.
• Dificultad para reconocer personas o
lugares.
•Fractura de cráneo: abierta, con
hundimiento, o de la base .
•Crisis convulsivas después del trauma.
•Disminución de dos o más puntos en el
resultado de la escala de comaGlaswgow.
•Saturación arterial de oxígeno de 80% o
menor.
SIGNOS DE ALARMA

52. MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO
El objetivo principal de los protocolos de cuidados intensivos es prevenir el daño
cerebral secundario a una ya herida. (PIC < 20 mmHg,PAM (normal para
edad), PPC >o=50mmHg, SaO2> 95% )
El principio básico de tratamiento del TCE es que, si al tejido neural lesionada se
pueda recuperar.
Las terapias médicas para la lesión cerebral incluyen:
LIV, corrección de anticoagulación, hiperventilación temporal, manitol (Osmitrol),
solución salina hipertónica, barbitúricos y anticonvulsivos.

53. Líquidos intravenosos
Mantener la normovolemia, administrar fluidos intra venosa, la sangre y los
productos sanguíneos.
Se recomienda para la reanimación el solución de lactato de Ringer o solución
salina normal
Los fluidos que contienen glucosa puede causar hiperglucemia, que puede dañar
el cerebro lesionado.
Controlar los niveles de sodio en suero en pacientes con lesiones en la cabeza. La
hiponatremia se asocia con edema cerebral y se debe prevenir.

54. Corrección de la anticoagulación
Pacientes con TCE que están recibiendo anticoagulantes o terapia anti-
plaquetaria. (INR), los médicos deben obtener rápidamente una TC.
Hiperventilación
Actúa reduciendo la PaCO 2 y causando vasoconstricion cerebral.
Utilicela con moderación y por el limitado periodo de tiempo.
Hiperventilación bajará la PIC en un paciente con deterioro de la expansión
del hematoma intracraneal hasta que los médicos pueden realizar una
craneotomía emergente.
Hiperventilación agresiva y prolongada puede resultar en isquemia cerebral
, causando vasoconstricción cerebral severa y por lo tanto deterioro de la
perfusión cerebral.

55. Manitol (Osmitrol)
Se utiliza para reducir la PIC elevada.
La preparación más común es una solución al 20% (20 g de manitolpor 100 ml de
solución). 0,25-1 g / kg para controlar PIC elevada; hipotensión arterial presión
arterial sistólica <90 mm Hg) deben ser evitados.
No dar manitol para pacientes con hipotensión, porque manitol hace PIC no
mejore en los pacientes con hipovolemia y es un diurético osmótico potente. Este
efecto puede exacerbar aún más la hipotensión y la isquemia cerebral.

56. Solución salina hipertónica
Se utiliza para reducir la PIC elevada, en concentraciones de 3% a 23,4%; esto
puede ser el agente preferible para pacientes con hipotensión, no actúa como un
diurético.
Barbituricos
Eficaces en la reducción de la PIC refractaria a otras medidas, a pesar de que no
deben ser utilizados en presencia de hipotensión o hipovolemia-. Causan
hipotensión.

57. Anticonvulsivos
La epilepsia postraumática se produce en aproximadamente el 5% y el 15%
de los individuos con lesiones graves en la cabeza.
Los tres principales factores vinculados a una alta incidencia de la epilepsia:
convulsiones que ocurren dentro de la primera semana, un hematoma
intracraneal, y fractura de cráneo deprimida.

58. Los anticonvulsivos pueden inhibir la recuperación del cerebro.
En la fase aguda: Fenitoína (Dilantin) y fosfenitoína (Cerebyx) (adultos)
Dosis habitual de carga : 1 g de fenitoína por vía intravenosa a 50 mg /min.
La dosis usual de mantenimiento es de 100 mg / 8 horas.
Valium(diazepam) o Ativan (lorazepam) se utiliza con frecuencia además de
fenitoína hasta que se detenga la convulsión.
Control de las convulsiones continuas puede requerir anestesia general
(convulsions cerebrales prolongadas, causan lesion cerebral secundaria)

59. PRONOSTICO
Todos los pacientes deben ser tratados agresivamente a la espera de la consulta
con un neurocirujano.
Niños, tienen una notable capacidad para recuperarse de las lesiones
aparentemente devastadores.

60. MUERTE CEREBRAL
No hay ninguna posibilidad de recuperación de la función cerebral.
Criterios:
• Glasgow puntuación en la escala = 3
• Pupilas no reactivas
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral (por ejemplo, oculocefálico, córnea, y
los ojos de muñeca, y sin reflejo nauseoso)
• Sin el esfuerzo respiratorio espontáneo en las pruebas formales de
apnea
• La ausencia de factores de confusión tales como el alcohol o
intoxicación por drogas o hipotermia.
Electroencefalografía: No hay actividad.

61. CONCLUSION
Comprender la anatomía intracraneal y fisiología básica es vital para manejo de
TCE.
Buscar lesiones asociadas, y recordar que la hipotensión puede afectar la
exploración neurológica.
Manejo de escala de coma de Glasgow (ECG) y valorar con frecuencia el estado
neurológico del paciente.
Reanimación adecuada para limitar de la lesión cerebral secundaria.
Prevenir la hipovolemia y la hipoxemia.
Interconsultar con neurocirujano tan pronto como sea posible. Si un
neurocirujano no está disponible en la instalación, referir pacientes con
lesiones en la cabeza moderados o severos.

62. BIBLIOGRAFIA
American College of Surgeon (2018). Advance Trauma Life Support (ATLS). 10th Edition.
Ministerio de Salud (2012). Guías clínicas de cirugía general.
National Association of Emergency Medical technicians (2020). Prehospital Trauma Life Support.
9th Edition.

63. GRACIAS POR SU ATENCION.