EJÉRCITO DE NICARAGUA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Hospital Militar Escuela “Dr. Alejandro Dávila
Bolaños”
Realizado por: Dra. Maria Belén Guevara Juárez R2 Medicina Interna
“En defensa de la patria y la institución,
¡firmeza y cohesión!”
OBJETIVOS
• Mencionar la definición de TEP
• Identificar los factores predisponentes
• Establecer los pilares fundamentales para el
diagnóstico.
• Interpretar las escalas de predicción por TEP.
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
DEFINICIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del
territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde
el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que
procede de otra parte del cuerpo.
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la TEP,
es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y
el ictus.
TEP tiene incidencia de 39-115 cada 100.000 habitantes.
Es más común en personas mayores de los 80 años.
La TEP puede causar al menos 300.000 muertes al año en Estados Unidos, ocupando un lugar
importante entre las causas de mortalidad cardiovascular.
A pesar del tratamiento de la TEP, la mortalidad a los tres meses oscila entre el 15 y el 30%
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FACTORES DE RIESGO
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia del ventrículo
derecho causada por
sobrecarga aguda de
presión es la causa primaria
de muerte en la TEP grave.
La vasoconstricción inducida
por TEP mediada por la
liberación de tromboxano
A2 y serotonina, contribuye
al aumento inicial de la
resistencia vascular pulmonar
tras la TEP.
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos
Disnea
Dolor
torácico
Presincope
Sincope Hemoptisis
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ingurgitación
yugular
Estertores
crepitantes
Disminución
del murmullo
vesicular
Incremento
del 2.º tono
cardiaco
Cianosis
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
ESCALAS PARA RIESGO DE TEP
ESCALA DE GINEBRA
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ESCALAS PARA RIESGO DE TEP
ESCALA DE WELLS
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Neumonía Asma EPOC
ICC Pericarditis
Pleuritis,
costocondritis
Fractura costal,
neumotórax
Síndrome
coronario agudo
Ansiedad
Sincope
vasovagal
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
DIAGNOSTICO
Pruebas de laboratorio y biomarcadores
Marcadores de daño cardiaco
Gasometría (Hipoxemia e hipocapnia, 40% será normal)
ProBNP
BHC
Creatinina
Dímero D (positivo, S: mayor del 95%)
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ELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal (Se presenta en el 40% de los casos).
Inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4.
Patrón QR en V1.
Patrón S1Q3T3. (signo de McGinn-White)
Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
RADIOGRAFÍA DE TORAX
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
ECOCARDIOGRAFIA
El signo indirecto más conocido de PE en la
ecocardiografía transtorácica es el signo de McConnell:
hipocinesia de la pared libre de RV con movimiento normal
o hipercinético del vértice de RV.
Es un instrumento diagnóstico muy útil para identificar
entidades que pueden remedar PE, como el infarto agudo
del miocardio, el taponamiento del pericardio y la
disección aórtica.
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
GOLD ESTÁNDAR PARA DIAGNOSTICO DE TEP:
ANGIOTOMOGRAFIA DE TORAX
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ESCALAS DE GRAVEDAD
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TRATAMIENTO INICIAL
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Anticoagulación:
Se puede realizar con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular y anticoagulantes
orales directos.
La dosis de Enoxaparina se calcula a 1.5 mg/kg/día o 1 mg/kg cada 12 horas.
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TRATAMIENTO
Anticoagulación con Warfarina:
Se administra el fármaco durante 5–10 días para alcanzar su eficacia
como producto único
Usar una dosis completa de heparina no fraccionada, la LMWH o
fondaparinux como “fármacos de etapa intermedia” cuando se
comienza el uso de warfarina.
Continuar la anticoagulación parenteral durante al menos 5 días y
hasta que dos cifras seriadas de INR con una diferencia de un día,
alcancen los límites prefijados de INR.
La dosis inicial usual es de 5 mg
Ajustar hasta una cifra buscada de INR de 2.0 a 3.0
S.V. KONSTANTINIDES ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
TRATAMIENTO
Fibrinolisis
Tratamiento farmacodinámico con
catéter
Embolectomía pulmonar
Muchas Gracias
S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp

TEP_GUEVARA VERSION PREINTERNOS 07.pptx...........

  • 1.
    EJÉRCITO DE NICARAGUA TROMBOEMBOLISMOPULMONAR Hospital Militar Escuela “Dr. Alejandro Dávila Bolaños” Realizado por: Dra. Maria Belén Guevara Juárez R2 Medicina Interna
  • 2.
    “En defensa dela patria y la institución, ¡firmeza y cohesión!”
  • 3.
    OBJETIVOS • Mencionar ladefinición de TEP • Identificar los factores predisponentes • Establecer los pilares fundamentales para el diagnóstico. • Interpretar las escalas de predicción por TEP.
  • 4.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
  • 5.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 EPIDEMIOLOGIA La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la TEP, es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el ictus. TEP tiene incidencia de 39-115 cada 100.000 habitantes. Es más común en personas mayores de los 80 años. La TEP puede causar al menos 300.000 muertes al año en Estados Unidos, ocupando un lugar importante entre las causas de mortalidad cardiovascular. A pesar del tratamiento de la TEP, la mortalidad a los tres meses oscila entre el 15 y el 30%
  • 6.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 FACTORES DE RIESGO
  • 7.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 FISIOPATOLOGIA La insuficiencia del ventrículo derecho causada por sobrecarga aguda de presión es la causa primaria de muerte en la TEP grave. La vasoconstricción inducida por TEP mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial de la resistencia vascular pulmonar tras la TEP.
  • 8.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos Disnea Dolor torácico Presincope Sincope Hemoptisis
  • 9.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 MANIFESTACIONES CLINICAS Ingurgitación yugular Estertores crepitantes Disminución del murmullo vesicular Incremento del 2.º tono cardiaco Cianosis
  • 10.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 ESCALAS PARA RIESGO DE TEP ESCALA DE GINEBRA
  • 11.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 ESCALAS PARA RIESGO DE TEP ESCALA DE WELLS
  • 12.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Neumonía Asma EPOC ICC Pericarditis Pleuritis, costocondritis Fractura costal, neumotórax Síndrome coronario agudo Ansiedad Sincope vasovagal
  • 13.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 DIAGNOSTICO Pruebas de laboratorio y biomarcadores Marcadores de daño cardiaco Gasometría (Hipoxemia e hipocapnia, 40% será normal) ProBNP BHC Creatinina Dímero D (positivo, S: mayor del 95%)
  • 14.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 ELECTROCARDIOGRAMA Taquicardia sinusal (Se presenta en el 40% de los casos). Inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4. Patrón QR en V1. Patrón S1Q3T3. (signo de McGinn-White) Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
  • 15.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 RADIOGRAFÍA DE TORAX
  • 16.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 ECOCARDIOGRAFIA El signo indirecto más conocido de PE en la ecocardiografía transtorácica es el signo de McConnell: hipocinesia de la pared libre de RV con movimiento normal o hipercinético del vértice de RV. Es un instrumento diagnóstico muy útil para identificar entidades que pueden remedar PE, como el infarto agudo del miocardio, el taponamiento del pericardio y la disección aórtica.
  • 17.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 GOLD ESTÁNDAR PARA DIAGNOSTICO DE TEP: ANGIOTOMOGRAFIA DE TORAX
  • 18.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58
  • 19.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 ESCALAS DE GRAVEDAD
  • 20.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 TRATAMIENTO INICIAL Medidas de soporte Oxigenoterapia Anticoagulación: Se puede realizar con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular y anticoagulantes orales directos. La dosis de Enoxaparina se calcula a 1.5 mg/kg/día o 1 mg/kg cada 12 horas.
  • 21.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 TRATAMIENTO Anticoagulación con Warfarina: Se administra el fármaco durante 5–10 días para alcanzar su eficacia como producto único Usar una dosis completa de heparina no fraccionada, la LMWH o fondaparinux como “fármacos de etapa intermedia” cuando se comienza el uso de warfarina. Continuar la anticoagulación parenteral durante al menos 5 días y hasta que dos cifras seriadas de INR con una diferencia de un día, alcancen los límites prefijados de INR. La dosis inicial usual es de 5 mg Ajustar hasta una cifra buscada de INR de 2.0 a 3.0
  • 22.
    S.V. KONSTANTINIDES ETAL. / REV ESP CARDIOL. 2020;73(6):497.E1–497.E58 TRATAMIENTO Fibrinolisis Tratamiento farmacodinámico con catéter Embolectomía pulmonar
  • 23.