Diagnóstico y manejo

1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Marielys Grillo Martín
Especialista de 2do grado en Medicina General Integral
Residente de 1er Año de Cardiología
2024

2. Definición:
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Obstrucción parcial o completa de una
rama del árbol arterial pulmonar por un
trombo o cuerpo extraño liberado
previamente, cuya complicación
principal es la necrosis del parénquima
pulmonar resultante de la interferencia en
el riego sanguíneo.

4.  Incidencia anual de 70 casos por cada 100.000 habitantes.
 3ª causa de mortalidad cardiovascular.
 Principal causa de muerte intrahospitalaria prevenible.
 MORTALIDAD:
 Riesgo alto: > del 15%, con cifras superiores al 60% en casos
de paro cardiocirculatorio o shock.
 Riesgo intermedio: 3% al 15%.
 Riesgo bajo < del 1%.
Epidemiología (TEP)

5. Dr. Rudolph Virchow
1821-1902
o Creador de la patología celular.
o 1800 - enuncia los principios de la
patogenia del TEP
Historia
Historia

6. Fisiopatología (TEP)

7. Fisiopatología (TEP)
Liberan polifosfatos,
partículas procoagulantes
y mediadores
proinflamatorios
Trampa extracelular de
neutrófilos
Agregación plaquetaria
Reclutamiento de plaquetas
Reaccionan con neutrófilos
Generación de trombina

8. Fisiopatología (TEP)

9. Fisiopatología (TEP)
Interfiere con la
circulación e
intercambio gaseoso
Liberación de
tromboxano A2 y
serotonina
Vasoconstricción
pulmonar
Aumento de la
resistencia vascular
pulmonar
Dilatación del VD
Desviación del septo
interventricular a la izquierda
↓ llenado del VI
↓GC
• Hipotensión
• ↓Presión de perfusión
coronaria
• Alteración hemodinámica
sistémica
• Shock obstructivo

10. Fisiopatología (TEP)
Vasoconstricción pulmonar
↑ Espacio muerto fisiológico
Depleción del
surfactante
Hipocapnea
Aumenta al RVP
Edema
Atelectasias
Hiperventilación
Broncoconstricción
Infarto pulmonar
Hipoxia

11. Causas heredadas - Estados de Hipercoagulabilidad primaria:
 Mutaciones genéticas: factor V o factor de Leyden, protrombina,
metiltetrahidrofolato reductasa
 Déficit de inhibidores de la coagulación: proteína C y S,
antitrombina III, plasminogeno
 Aumento del inhibidor del activador del plasminogeno, del
fibrinógeno y los factores VIII y XI
 Disfibrogenemia, policitemia, síndrome antifosfolípido, y
homocistinuria homocigótica
Etiología (TEP)

12. FR fuertes (OR > 10) FR moderados (OR 2-9) FR leves (OR < 2)
Lesión endotelial • Fractura de extremidad
inferior
• Traumatismo importante
• Vías venosas centrales
• Catéteres y electrodos intravenosos
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• Edad avanzada
• Obesidad
Hipercoagulabilidad • Hospitalización por IC o
FA/aleteo auricular (en los
3 m previos)
• IMA (en los 3 meses
previos)
• Embolia venosa previa
• Cáncer
• Infecciones (NIA, ITU, VIH)
• Trombofilia
• Trombosis venosa superficial
• Enf. inflamatoria intestinal
• Enf. auto inmunitarias
• Transfusión de sangre
• Quimioterapia
• Agentes estimuladores de la
eritropoyesis
• Terapia de reemplazo hormonal
• Fertilización in vitro
• Anticonceptivos orales
• Puerperio
• Embarazo
Estasis sanguínea • Reemplazo de cadera o
rodilla
• Lesión de medula espinal
• ICC o respiratoria
• Accidente cerebrovascular paralítico
• Cirugía artroscopica de rodilla
• Venas varicosas
• Inmovilidad
• Reposo en cama > 3 días
• Cirugía laparoscópica

13.  Disnea súbita inexplicable (80%)
 Taquipnea (70%)
 Dolor torácico
 Palpitaciones
 Ansiedad
 Cianosis
 Fiebre
 Síncope
 Hemoptisis
Presentación clínica

14. Criterios de probabilidad clínica de TEP

15. Criterios de probabilidad clínica de TEP

16.  Radiografía simple de tórax
 ECG
 Dímero D
 Angiografía por tomografía computarizada helicoidal con
contraste (angio-TC) (método de elección)
 Gammagrafía de ventilación-perfusión.
 Angiografía pulmonar.
 Ecocardiografía transtorácica.
 Ecografía venosa de extremidades inferiores
Complementarios

17. Rx de tórax
Joroba de Hampton Signo de Palla
Signo de Westermark
Complementarios

18. EKG:
 Patrón sinusal
 Bloqueo completo o incompleto
de rama derecha
 Inversion de ondas T en las
derivaciones V1-V4
 Patrón QR en V1
 Arritmias auriculares: FA
 Patrón clásico S1Q3T3
Complementarios

19. Complementarios

21. Complementarios

23. Ganmagrafía Ventilación / perfusión
actualmente reservada cuando hay sospecha de TEP, Dímero D alto y TAC
multicortes VS (IR,alergia Iodo).
Probabilidad alta
•
- 2 ó más defectos de perfusión segmentarios
moderados y un defecto de perfusión grande sin
alteración de ventilación. (25% y 75%).
- 4 ó más defectos de perfusión moderados sin
alteración de ventilación.
-2 ó más defectos de perfusión segmentarios grandes
sin alteración de ventilación. (> 75% de un segmento).
Probabilidad baja
- Único defecto de perfusión segmentario moderado sin
alteración de ventilación.
- Más de 3 defectos de perfusión. segmentarios
pequeños con Rx normal (<25%).
-Defectos de perfusión no segmentarios.
Probabilidad intermedia.
- No definido en las anteriores.

25. Angiografía pulmonar
Complementarios

27. Ecocardiograma
Complementarios

28. ECO. CRITERIO DE SOBRECARGA DEL VD
 Trombo en el hemicardio derecho.
 Dimensión diastólica del VD > 30 mm o relación
VD/VI > 1.
 Aleteo sistólico del septo intraventricular.
 Tiempo de aceleración < 90 ms o gradiente de presión
de la insuficiencia tricuspídea > 30mm Hg en ausencia
de hipertrofia del VD.

29.  El signo 60/60 es un tiempo de aceleración de eyección del
VD < 60 ms en presencia de gradiente de presión de la
insuficiencia tricuspídea ≤ 60 mmHg.
 El signo de McConnell es una normocinesia y/o
hipercinesia del segmento apical de la pared libre del VD
a pesar de hipocinesia y/o
acinesia del resto de la pared libre del VD.
ECO

30.  En un paciente en situación crítica y con sospecha de
TEP, la ecocardiografía a la cabecera del paciente es
particularmente útil en las decisiones de manejo
urgentes
 En un paciente con shock o hipotensión, la ausencia de
signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del
VD prácticamente excluye el TEP como causa del
deterioro hemodinámico
 El principal papel de la ecocardiografía en el TEP de no
alto riesgo es la estratificación pronóstica siguiente en
las categorías de riesgo intermedio o bajo.
ECO

32. Ecografía venosa de extremidades inferiores.
Complementarios
El único criterio diagnostico validado para la TVP es la compresibilidad incompleta de
la vena, que indica la presencia de un coagulo.

34. Complementarios
 Marcadores de disfunción del ventrículo derecho:
Liberación del péptido natriurético cerebral (BNP) o su fracción
aminoterminal (NT-proBNP): reflejan la gravedad de la
disfunción del VD y el deterioro hemodinámico en la TEP aguda.
 Marcadores de lesión miocárdica:
 Troponinas.
 Las proteínas ligadoras de ácidos grasos cardíacos h-FABP.

35. En resumen, los síntomas, signos clínicos y
pruebas de laboratorio habituales no permiten
excluir o confirmar la presencia de TEP agudo
pero, aumentan el índice de sospecha.

36. ALTO
RIESGO

37. Estratificación pronóstica
Índice PESI y
PESIs

38. Estratificación pronóstica

39. Estratificación pronóstica
 La inestabilidad hemodinámica, combinada con TEP confirmada en angio-TC y/o
evidencia de disfunción del VD en la ETT, es suficiente para clasificar a un paciente
en la categoría de TEP de riesgo alto.
 En estos casos no son necesarios calcular la puntuación PESI ni la determinación de
troponinas u otros biomarcadores cardiacos.

40. Estratificación pronóstica
Los pacientes que muestran evidencia de disfunción del VD y concentraciones
elevadas de biomarcadores cardiacos circulantes (particularmente una prueba
positiva de troponinas cardiacas) se clasifican en la categoría de riesgo intermedio-
alto.
Los pacientes que muestran evidencia de disfunción del VD en la ETT (o angio-TC)
o biomarcadores cardiacos elevados a pesar de una clase PESI I-II o una puntuación
PESIs de 0, se clasifican en la categoría de riesgo intermedio-bajo.
Los pacientes cuyo VD parece normal en la ETT o angio-TC y tienen los
biomarcadores cardiacos normales pertenecen a la categoría de riesgo intermedio-
bajo.

41. El soporte respiratorio y hemodinámico es necesario en pacientes con sospecha
de TEP o con TEP confirmado que se presentan con shock o hipotensión.
La administración suplementaria de oxigeno esta indicada para
pacientes con TEP y una SaO2 < 90%.
Es preferible el uso de ventilación u oxigenación no invasiva mediante cánula
nasal de alto flujo.
Tratamiento

42. Tratamiento

43. Se debe considerar la administración de norepinefrina y/o dobutamina para los
pacientes con TEP de riesgo alto. (Clase IIa C)
Tratamiento

44. Tratamiento
Se puede considerar el uso de ECMO, combinado con embolectomía quirúrgica
o tratamiento dirigido por catéter, para los pacientes con TEP y colapso circulatorio
refractario o parada cardiaca. (Clase IIb C)

45. ANTICOAGULACIÓN INICIAL
Anticoagulación parenteral
 Se recomienda iniciar inmediatamente la anticoagulación en pacientes con
una probabilidad clínica alta o intermedia de TEP, mientras se realizan las
pruebas diagnosticas. (Clase I C)
 Si se inicia la anticoagulación parenteral, se recomienda la administración
de HBPM o fondaparinux (en lugar de HNF) para la mayoría de los
pacientes. (Clase I A)
Conllevan menor riesgo de hemorragia mayor y trombocitopenia inducida
por heparina; además ninguno de los 2 fármacos requiere la monitorización
de la concentración anti-Xa.

46. ANTICOAGULACIÓN INICIAL
El uso de HNF se restringe prácticamente a:
 pacientes con inestabilidad hemodinámica manifiesta o descompensación
hemodinámica inminente, para los que será necesario el tratamiento de
reperfusión primario.
 pacientes con disfunción renal (aclaramiento de creatinina [CrCl] ≤ 30 ml/min)
u obesidad grave.
La dosis de HNF se ajusta por el tiempo de tromboplastina parcial activado.
Si se prescribe HBPM a pacientes con un CrCl de 15-30 ml/min, es preciso seguir
un esquema de ajuste de dosis.

47. ANTICOAGULACIÓN INICIAL
Anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K (NACO)
 Inhiben directamente un factor activado de coagulación.
 Pueden administrarse a dosis fijas sin necesidad de monitorización
sistemática, ya que su biodisponibilidad y farmacocinética son predecibles.
Dabigatran (trombina)
Apixaban, edoxaban y rivaroxaban (factor X).

48. ANTICOAGULACIÓN INICIAL
Anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K (NACO)
 Cuando se inicie la anticoagulación oral de pacientes con TEP elegibles
para NACO, se recomienda el uso de esta clase de fármacos en lugar de un
AVK. (Clase I A)
 El uso de NACO no se recomienda en pacientes con insuficiencia renal
grave, durante el embarazo y la lactancia, y para pacientes con síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos. (Clase III C )

49. ANTICOAGULACIÓN INICIAL
Antagonistas de la vitamina K (AVK)
 Cuando se administren AVK, se recomienda la combinación con
anticoagulación parenteral en paralelo durante al menos 5 días, y hasta
alcanzar una razón internacional normalizada (INR) de 2,5 (intervalo 2,0-
3,0) durante 2 días consecutivos. (Clase I A)
 El tratamiento con warfarina se puede iniciar a una dosis de 10 mg para
pacientes sanos y < 60 años, y a una dosis 5 mg para pacientes ≥ 60 años.
 La dosis diaria se ajusta según la INR durante los siguientes 5-7 días, con
el objetivo de alcanzar una INR de 2,0-3,0.

50. TRATAMIENTO DE REFERFUSION
Trombólisis sistémica
 El tratamiento trombolítico actúa más rápidamente en la obstrucción
pulmonar, la PAP y la RVP de los pacientes con TEP, comparado con la
HNF sola; y reduce la dilatación del VD en la ecocardiografía.
 El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las
primeras 48 h desde la aparición de los síntomas, aunque la trombólisis
aún puede ser útil para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14
días.
 Se puede administrar HNF durante la infusión continua de alteplasa, pero
se debe suspender durante la infusión de estreptocinasa o urocinasa

51. Trombólisis sistémica
 Es el tratamiento de primera elección en pacientes con TEP de alto
riesgo que se presentan con shock cardiogénico o hipotensión arterial.
(Clase I B)
 No se recomienda el uso sistemático de trombólisis sistémica primaria
para pacientes con TEP de riesgo intermedio o bajo. (Clase III B)
 Se recomienda el tratamiento trombolítico de rescate para pacientes
con deterioro hemodinámico que reciben tratamiento anticoagulante.
(Clase I B)

54. TRATAMIENTO DE REFERFUSION
Tratamiento percutâneo dirigido por catéter
 La reperfusión mecánica se basa en la introducción de un
catéter en las arterias pulmonares por vía femoral.
 Se usan diferentes tipos de catéteres para la fragmentación
mecánica o la aspiración de trombos o, mas frecuentemente,
para la técnica combinada de fragmentación de trombos
mecánica o por ultrasonidos con la administración local de una
dosis reducida de trombolíticos.
 Se debe considerar en pacientes con TEP de riesgo alto en los
que la trombólisis esta’ contraindicada o ha fracasado. (Clase
IIa C)

55. TRATAMIENTO DE REFERFUSION
Embolectomía pulmonar quirúrgica
 La embolectomía quirúrgica en la TEP aguda normalmente
se realiza con bypass cardiopulmonar, sin pinzamiento
transversal de la aorta ni parada cardiaca cardioplejica,
seguido de la incisión de las 2 arterias pulmonares mas
importantes y la retirada o succión de coágulos de sangre.
 Esta recomendada en pacientes con TEP de riesgo alto en los
que la trombólisis está absolutamente contraindicada o ha
fallado. (Clase I C)

56. TRATAMIENTO DE REFERFUSION
 Como alternativa al tratamiento trombolítico de rescate, se debe
considerar la embolectomía quirúrgica o el tratamiento percutáneo
dirigido por catéter para pacientes con deterioro hemodinámico que
reciben tratamiento anticoagulante. (Clase IIa C)

57. Angiografía pulmonar inicial, muestra
TEP masivo central bilateral.
Control a las 12 h. Significativa
mejoría en la perfusión pulmonar
Angiografía post tratamiento,
con reperfusión de arteria
Pulmonar derecha
Rev Méd Chile 2005; 133: 1477-1482

58. FILTROS CAVA INFERIOR (VCI)
 El objetivo de la interrupción de la vena cava es prevenir de forma
mecánica que coágulos venosos lleguen a la circulación pulmonar.
 Atrapan eficazmente los émbolos.
 Permiten el flujo de sangre en cava.
 Construidos de material no trombogénico.
 Introducción y extracción por vía percutánea.
 Se pueden retirar después de varias semanas o meses, o permanecer
en su emplazamiento durante periodos largos si fuera necesario.
 Seguro y de fácil fijación a las paredes venosas.
 Nula mortalidad y escasa morbilidad.

59. FILTROS CAVA INFERIOR (VCI)
 Se debe considerar el uso de filtros de VCI en pacientes con
TEP aguda y contraindicaciones absolutas para la
anticoagulación. (Clase IIa C)
 Se debe considerar el uso de filtros de VCI en casos de
recurrencia de la TEP a pesar del tratamiento anticoagulante.
(Clase IIa C)
 No se recomienda el uso sistemático de filtros de VCI. (Clase
III A)

60. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRADOS ADAPTADOS
AL RIESGO

61. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INTEGRADOS ADAPTADOS
AL RIESGO

62. Estrategias de tratamiento

63. Estrategias de tratamiento