Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP), incluidas sus definiciones, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, cambios pulmonares y cardiovasculares, diagnóstico y tratamiento. El TEP se define como la interrupción de la corriente sanguínea arterial pulmonar por un obstáculo circulatorio que causa alteraciones pulmonares y hemodinámicas con riesgo de muerte. Los factores de riesgo incluyen inmovilización, cirugía reciente, cáncer y fracturas óseas.

1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias, Maestría
en Farmacología (2011)

2. DEFINICIÓN
 Interrupción completa o incompleta de la
corriente sanguínea ar terial pulmonar por
obstáculo circulatorio que conlleva
alteraciones pulmonares y hemodinámicas
principalmente, con riesgo elevado a
muer te.
 Los signos clínicos impor tantes se
presentan cuando la oclusión afecta a más
del 50% (rango del 25 – 75%) de la
circulación pulmonar.
 Pacientes con componente hemodinámico

3. PACIENTES CON RIESGO
TEP
 Factores de riesgo:
 Inmovilización.
 Antecedentes de cirugía en los últimos tres
meses (abdominal, pélvica y or topédica mayor).
 Accidente cerebrovascular reciente.
 Historia de trombosis venosa profunda previa.
 Neoplasias sobre todo Adenocarcinomas (como
debut en cáncer de páncreas, o próstata, o
durante la evolución de un cáncer de mama,
pulmón, útero, o cerebral).
 Fracturas de pelvis, fémur, tibia.
 Insuficiencia venosa periférica.

4. PACIENTES CON RIESGO
TEP
 La obesidad.
 El tabaquismo.
 Los anticonceptivos orales.
 El embarazo.
 Terapia hormonal sustitutiva, Tamoxifeno,
antipsicóticos.
 Los viajes de largo recorrido.
 Catéteres venosos centrales.
 El síndrome antifosfolípido.
 Los estados de trombofilia o coagulación
excesiva.
 La hiperhomocisteinemia. (Generalmente por
deficiencias leves de folatos y a veces de
vitamina B6 y 12).

5. PACIENTES CON RIESGO
TEP
RIESGO MODERADO: Tiene una
frecuencia de 0.1 – 1% para embolia
mor tal.
* Cirugía mayor asociado con edad
mayor de 40 años.
* Cirugía menor más antecedentes
de T VP o embolia pulmonar.
* Traumatismo o quemaduras
graves.
* Infar to Agudo de Miocardio o Ictus.

6. PACIENTES CON RIESGO
TEP
RIESGO ALTO: Cuya probabilidad de E.P
grave va del 1 – 10%.
* Cirugía mayor o traumatismo grave
más antecedentes de T V o EP.
* Cirugía de cáncer ( abdomen o pelvis).
* Cirugía de cadera o de rodilla.
* Fractura de cadera o pelvis.
* Parálisis de las extremidades
inferiores.

8. Factores predisponentes de mortalidad asociada a TEP
 Edad avanzada.
 Tabaquismo.
 Hospitalización a la presentación del
embolismo pulmonar.
 Enfermedad neurológica: DCV y/o paresia
que requirió hospitalización.
 Enfermedad pulmonar crónica (EPOC).
 Enfermedad renal crónica.
 Antecedente de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva (ICC).
 Malignidad asociada.

9.  Alteración del intercambio gaseoso: por aumento
del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que
está siendo ventilada pero no perfundida), por
desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (más
perfusión que ventilación), por shunt derecha a
izquierda, y por alteración de la difusión de CO al
reducirse la superficie de intercambio.
 Hiper ventilación alveolar por estímulo reflejo
ner vioso.
 Aumento de la resistencia al flujo aéreo por
constricción de las vías dístales al bronquio del
vaso obstruido.

10.  Disminución de la distensibilidad pulmonar por
edema, hemorragia o pérdida de sur factante.
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar por
obstrucción vascular o liberación de agentes
neurohumorales.
 Se puede desencadenar un cuadro de insuficiencia
ventricular derecha, que suele ser la causa
inmediata de fallecimiento más común en el TEP.
 Además la enorme tensión sobre el ventrículo
derecho puede dificultar el flujo en la ar teria
coronaria derecha y provocar isquemia o infar to de
este ventrículo, o comprometer el llenado del
ventrículo izquierdo (por abombamiento del tabique
hacia la izquierda).
 El tromboembolismo pulmonar puede originar de
manera crónica hiper tensión pulmonar.

11. CAMBIOS PULMONARES
SECUNDARIOS AL TEP
 Aumento del espacio muerto: disminuye
la perfusión en la zona adyacente, sin
que se altere la ventilación en el alvéolo
correspondiente. Aumento de la relación
VA/Q (>1) y la creación de un espacio
muerto alveolar.
Q perfusión

12.  Neumoconstricción: mecanismo reflejo
mediado por la disminución de la PaCO2 en
la zona ocluida y por la liberación local de
serotonina e histamina. Propósito el reducir
el volumen del alvéolo no perfundido y por
este mecanismo reducir el espacio muerto,
al ajustar la relación VA/Q.
 Disminución de la producción de surfactante
pulmonar: atelectasias secundarias durante
las primeras 24 horas.

13. Cambios Extra pulmonares
Cardiovascular:
Sobrecarga del Ventrículo Derecho
(VD):
 Aumento de la resistencia al flujo
pulmonar.
 Aumento de la presión dentro del
circuito (mPAP > 40).
 Reducción de la fracción de
eyección del VD.

14.  Aumento del volumen y las
presiones de llenado.
 Hipertensión venosa secundaria.
 Disminución del retorno venoso.
 Caída del gasto cardíaco derecho.
 La reapertura del foramen ovale
secundaria.
 Hipertensión en la aurícula derecha.
 Disfunción del VD en grados
variables.

15.  Reducción del gasto cardíaco
derecho.
 Disminuye el aflujo de sangre al VI.
 El aumento de la presión en el VD
puede desviar el tabique
interventricular, ocasionando una
restricción de la cámara ventricular
que eleva la presión diastólica
izquierda, aún en presencia de
hipovolemia izquierda.

16. Manifestaciones clínicas:
 Disnea súbita, con respuesta no óptima a
oxigenoterapia.
 Dolor pleurítico.
 Dolor/Edemas de miembros inferiores.
 Tos, Hemoptisis.
 Dolor toráxico.
 Lipotimia, síncope, diaforesis.
 Taquipnea, taquicardia.
 Crepitantes, sibilantes.
 Fiebre.
 Refuerzo del segundo ruido cardiaco. Aparición
de 3 o 4 ruido.
 Cianosis.
 Hipotensión.

23. INFARTO PULMONAR

26. DIAGNÓSTICO DEL TEP:
 Factores de riesgo, escalas de probabilidad.
 Manifestaciones clínicas.
 Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR,
TEM, Angioresonancia con Gadolinio.
 Gammagrafía de ventilación per fusión.
 Angiografía pulmonar (“Gold Estándar”).
 Dímero D (tiene un alto valor predictivo
negativo, especialmente al combinar esta
prueba con la probabilidad clínica, ya que ante
pacientes con baja probabilidad se puede
descar tar TEP cuando está por debajo de 500
ng/ml.
 Análisis de gases ar teriales, Hemograma.
 Otros: EKG, Ecocardiografía, Valoración de T VP
(Ecografía venosa, pletismografía de
impedancia, flebografía isotópica con
fibrinógeno marcado, flebografía con contraste).

27.  La angiografía pulmonar sigue
siendo el estándar de oro para el
diagnóstico del TEP. Sin
embargo, dado que se trata de
un método invasivo, con riesgos
importantes, la medicina
continúa buscando una técnica
alternativa. (Nivel de evidencia
1a).
Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism .

28.  La TAC helicoidal multicorte (TEM) con fase
vascular y contraste como medida diagnóstica
no invasiva, presenta una evidencias 1a y 1b.
 Un resultado negativo no permite descartar
completamente el diagnóstico de TEP.
(trombos subsegmentarios que no parecen ser
detectados por el estudio).
25. Rathburn S, Raskob G, Whitsset T. Sensitivity and Specifity of helical Computed Tomography in
the Diagnosis of Pulmonary Embolism: A systematic Review. Ann Intern Med . 2000; 132: 227-232.(I)
Ceanadí S, Haijam M et al Pulmonary Embolism Detection: Prospective evaluation
pulmonary of dual-section Helical CT versus selective pulmonary arteriography
in 157 patients. From the departments of radilogy and cardiology and the intensive
care unit. Ambroise Pare. Hospital Rene Descartes París. Radiology-Feb
2000;217;447-455.

29.  El Scan de Ventilación / Perfusión
cuando es informado como de alta
probabilidad suele ser suficiente para
confirmar el tromboembolismo
pulmonar (Nivel de evidencia 1a).
 La flebografía isotópica de miembros
inferiores o la Eco dopler,
complementa el diagnóstico, para
evaluar la presencia de tromboflebitis
profunda asociada.

34.  La medición del Dímero D puede ser útil para el
diagnóstico del EP.
 La presencia del Dímero, nos aproxima al
diagnóstico de EP y su ausencia, tiende a
descartarlo (Niveles de evidencia 1a y 1b)
 De las pruebas existentes, la de mejor
“performance” es la aglutinación de eritrocitos
o “Simplired” (Nivel de evidencia 1a)
Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Annals of
Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I)
Kollef MH, Predictive values of a rapid semicuantitative D-dimer Assay in Critically Ill Patients with
Suspected Venous Thromboembolism Disease. Crit Care Med 2000 ; 28(2) : 414-420 (II)

36. Tratamiento:
 El mejor tratamiento de la
enfermedad tromboembólica es una
correcta prevención (tratamiento
preventivo con heparinas de bajo
peso, vendaje de MMII).
 El tratamiento se centra en la
anticoagulación con heparina, no
fraccionada, a dosis plenas.
 Este tratamiento demostró un
impacto muy favorable en su curso
clínico y pronóstico al impedir la
progresión del trombo y la aparición

37.  Se han publicado trabajos multicéntricos
comparando HBPM y heparina no
fraccionada, demostrando en ambos
casos una tasa similar de recurrencias,
hemorragias y mor talidad, pero los
nuevos protocolos de tratamiento
sugieren el uso de HBPM (heparina bajo
peso molécular) por que tienen una vida
media plasmática más larga, pues
interactúan menos con las plaquetas y
proteínas y más con la antitrombina
además tienen una respuesta más
previsible a la dosis, la monitorización
del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser
necesaria, salvo en la obesidad,
The Columbus Investigators.o
embarazo en insuficiencia renal
Low-molecular-weight heparin in the treatment of
severa.
patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337:657-662.

38.  Existe evidencia tipo I que muestra la
utilidad de la anticoagulación con HBPM en
el tratamiento del TEP.
 El análisis de la evidencia sugiere que la
Tinzaparina, La Enoxaparina, la Nadroparina
y la Logiparina son al menos tan efectivas
como la HNF.
 La Nadroparina se ha asociado con una
menor tasa de sangrado, pero no es
aprobada por la FDA.
 Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175 U/
The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of h;
k/día; Enoxaparina 1 mg/k/cada 12
patients with venous thromboembolism. N Engl J Med acuerdo al peso,
Nadroparina: dosis fija de 1997;337:657-662.

40.  Un tratamiento de 6 meses previene más
recurrencias que un período de 6 semanas entre
los pacientes con un primer episodio de embolía
pulmonar.
 Un tratamiento de por vida debe considerarse en
pacientes con embolía pulmonar recurrente si el
riesgo de sangramiento mayor es bajo.
 Sólo en casos de inestabilidad hemodinámica y
en el TEP masivo y submasivo se ha preconizado
la utilización de trombolíticos, por vía intravenosa
o instilados localmente mediante técnicas
endoluminales, para conseguir la lisis rápida del
trombo. Se han utilizado con éxito la
streptocinasa, la urocinasa y activador tisular del
plasminógeno (rt-PA).

41.  Los esquemas terapéuticos actualmente
aprobados por la FDA para realizar
trombolisis en el TEP son los siguientes:
 Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000
UI administrado en 30 minutos, seguido
de una infusión de 100.000 UI /
hora por 24 horas.
 Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg
en 10 minutos, seguido de una infusión
de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.
 rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única.
única
Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.
Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004;126:401S-428S. .

42.  Existe evidencia tipo I demostrando que la
anticoagulación con warfarina es benéfica y que este
beneficio se extiende en el tiempo, por encima de los
seis meses, en pacientes con un primer episodio de
ETEMB.
 Es posible que en pacientes con factores transitorios
de riesgo (cirugía, trauma) la duración segura de la
anticoagulación sea menor que en pacientes con
factores persistentes y no requieran el tratamiento
más allá de tres a seis meses.
 No parece haber duda de que en pacientes con
trombosis idiopática y en aquellos con un segundo
episodio, la anticoagulación con warfarina deba
mantenerse indefinidamente.
Schulman S, Gianguist S Et al .The duration of oral anticoagulation therapy after a second episode
of venous tromboembolism. New England Journal of Medicine . Vol 336 feb 6 1997. N 6.(II)

43. Técnicas invasivas:
• Embolectomía.
• Fragmentación mecánica.
• Bypass cardiopulmonar.
• Filtros en la cava en aquellos
pacientes donde la anticoagulación
se encuentra contraindicada o en
aquellos que debidamente
anticoagulados siguen presentando
nuevas lluvias tromboembólicas.

44. EMBOLECTOMIA PULMONAR
 La utilidad de realizar este procedimiento
de forma urgente en los casos de embolia
pulmonar masiva es incier ta.
 De los pacientes que fallecen a causa del
embolismo el 80% lo hacen durante la
primera hora.
 La mor talidad durante la realización de la
tromboembolectomía es muy alta (57% en
las inter venciones urgentes y 25% en la
semi urgentes).

45.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 Para ver otros temas relacionados:
 Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
 Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4