Este documento presenta información sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP), incluyendo sus objetivos, factores de riesgo, fisiopatología, clasificación clínica, manifestaciones clínicas, estudios de diagnóstico y tratamiento. El TEP se define como la obstrucción de arterias pulmonares por trombos que se forman en otras partes del cuerpo y viajan a los pulmones. Los factores de riesgo incluyen inmovilización prolongada, cirugía reciente y trastornos trombóticos heredit

1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Cirugía III- Vascular
Equipo #3
UNIVERSIDAD DE
MONTEMORELOS

2. Objetivo
• Saber identificar factores de riesgo tanto primarios como
secundarios.
• Conocer la fisiopatología del TEP
• Reconocer la clínica del TEP frente a la de otras
patologías.
• Saber interpretar los estudios de imagen y de laboratorio.
• Conocer el tratamiento del TEP

3. Los 5 puntos
• ¿factores primarios y secundarios de riesgo?
• ¿triada característica de TEP?
• ¿Cuál es la clasificación clínica del TEP?
• ¿clínica?
• ¿manifestaciones extra pulmonares?
• ¿Cuál es el estudio de imagen de elección?¿ y que
encontramos ahí?
• ¿Cuál es el Tx de elección?

4. Definición
El enclavamiento de trombos en una o varias arterias
pulmonares, y que provienen de sitios extra pulmonares
donde se formaron y se fragmentaron, migrando por la
circulación venosa hasta los pulmones, obstruyendo la
circulación pulmonar y que condicionan cambios
isquémicos, hemodinámicos, funcionales pulmonares
hasta la muerte súbita.

5. EPIDEMIOLOGIA
• En México la prevalencia exacta es desconocida, se
estima en 139/100 000 habitantes y 70% de estos son
fatales.
• Es la primera causa de muerte cardiovascular en
pacientes hospitalizados en quienes tiene una
prevalencia en autopsias del 12% al 15%.
• Es común después de cirugía, trauma, embarazo y una
variedad de condiciones médicas.

6. PATOGENESIS
Lesión Endotelial
Estasis Sanguíneo Hipercoagulabilidad
TEP
Tríada de Virchow

7. Una vez que hay daño
endotelial y un estado de
Hipercoagulabilidad con
estasis, la TVP se produce
en un 90% en las piernas

8. Trombo embolismo pulmonar

10. Fisiopatologia

11. Etiologia
• Trombosis venosa profunda de miembros inferiores en
90%.
• Mas comun en venas popliteas, femorales e iliacas.
• Trombosis de venas abdominales y pelvicas en 5-7%.
• Asociacion de defectos plaquetarios y del sistema
procoagulante-antocoagulante.
• Embolos septicos, grasos y aereos en 1-3%.

12. Factores de riesgo primarios
• Deficiencia hereditaria de antitrombina III
• Deficiencia del cofactor II de la heparina
• Hiperhomocisteinemia
• Alteraciones del plasminogeno

13. Factores de riesgo secundarios
• Inmovilización prolongada.
• Sexo femenino.
• Grupo sanguíneo “A”.
• Neoplasias.
• Catéteres venosos centrales.
• Cirugía abdominal, urológica y pélvica reciente.
• Uso de estrógenos y anticonceptivos hormonales.
• Fracturas pélvicas, cadera y de extremidades inferiores.

14. 1. Edad avanzada
2. Embarazo, puerperio
3. Obesidad
4. Anestesia general
5. Trombosis previa
6. Enfermedades: DM, ACV, IAM, LES, ICC, Síndrome
nefrótico, vasculitis, dislipidemias
7. Diversos: Quemaduras, sepsis, deshidratación

15. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TEP MASIVA
TEP SUBMASIVA
TEP NO RESUELTA
Shock, Inestabilidad No inestabilidad
hipotensión hemodinámica hemodinámica
PA S <90 mm Hg Presencia No criterios
Obstrucción ecocardiográfica ecocardiográficos
vascular de hipoquinesia
pulmonar 50%, VD
compromiso de 2
o más arteriolas
lobares

16. CUADRO CLÍNICO

17. MANIFESTACIONES EXTRA-
PULMONARES
EDEMA
Calor
Dolor local
Dilatación Cianosis,
de venas
superficiales Eritema

18. • 25% de TVP no tratados
se extienden a las VENAS
DEL SISTEMA ILEO-
FEMORAL
Del 10% al 40% de TVP proximales,
pueden progresar a EMBOLIA
PULMONAR

19. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
EXAMENES BIOQUIMICOS
* Aumento de la DHL y CPK séricos.
* Aumento del Dímero “D” por ELISA (> 500 μg/L *
Plaquetopenia > 15,000/mm3
* Líquido pleural serohemático en el 70%.
Muy útiles en TEP establecida como factores pronósticos.

20. SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES
• Terapia Intensiva
– 80% o más de pacientes admitidos en terapia intensiva
tienen niveles elevados de dímero-D.
– Sepsis
• Pacientes Posoperados
– Pacientes con enfermedad neoplásica tiene mayores
niveles de dímero D independiente de la presencia de TVP
• Paciente Geriátricos
– La utilidad clínica del dímero D es afectada por la edad.
– En pacientes mayores de 80 años la sensibilidad del
dímero D para EP es menor de 10%.

21. SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
DE TEP
• Signos de sobrecarga ventricular derecha (76%):
• BRDHH asociado con ST elevado y onda T (+) en V1.
• Ondas S en DI y a VL>5mm.
• Desplazamiento de la zona de transición en las
derivaciones precordiales a V5.
• Ondas Q en DIII y a VF.
• Eje eléctrico a la derecha con eje QRS frontal > 90° ó eje
indeterminado.
• Complejo QRS de bajo voltaje < 5 mm en derivaciones
de los miembros.
• Inversión de la onda Ten DIII, a VF o V1–V4.

22. Diagnostico por imagenologia.
PRIMER Radiografía Angiografía
ECG
PASO de Tórax pulmonar
El método diagnóstico más fiable sigue siendo la angiografía pulmonar (único
método absoluto de establecer Dx en vida es una angiografía pulmonar).
Otras técnicas son el TC y la RM.

23. En una Rx Tórax que debo ver..
HALLAZGOS:
• Elevación del
hemidiafragma (60%) y
descensos de cisuras
[por pérdida de
volumen pulmonar] y
atelectasias laminares
basales [por la
disminucion del
surfactante]
• Infiltrados alveolares
sin APP de infarto. En
zonas de edema o
hemorragia alveolar.

24. • Zonas de oligohemia
pulmonar (signo de
Westermark).
• Calibre aumentado de
arterias pulmonares
centrales (más
evidente en arteria
pulmonar derecha).
• Aumento del índice
cardiotorácico por
dilatacion de cavidades
derechas (poco
frecuente).

25. • Atelectasias planas o
laminares de predominio
basal (líneas de Fleiscner)
• Otro de los signos de más
valor diagnóstico y, cambios
de corazón pulmonar agudo,
dados por dilatación del VD y
de la arteria pulmonar.
• Infarto pulmonar con su signo
característico la joroba de
Hamton (densidad
homogénea en forma de
cuña).
“Como conclusión, puede decirse que
una radiografía normal no descarta
TEP, así mismo una radiografía
anormal, tampoco lo confirma!”

26. En el ECG..
HALLAZGOS:
• Taquicardia sinusal.
• Arritmias
supraventriculares, sobre
todo el flutter y la
fibrilación auricular. La
presentación de un flutter
sin cardiopatía asociada,
debe hacer pensar en el
diagnóstico.
• Alteraciones inespecíficas
de la repolarización,
debidas a la hipoxemia.

27. Gammagrafía V/Q
• El TEP, al contrario de
la mayoría de las
enfermedades
pulmonares, sólo
produce defectos de
perfusión que no se
acompañan de defectos
de ventilación.

28. CRITERIOS ANGIOGRÁFICOS
• Signo Primario:
• Defecto de llenado completo
• Signos Secundarios:
• Oclusión arterial brusca
• Defecto de perfusión o llenado
asimétrico:
• Zonas de oligoemia o ausencia de
vasos
• Zonas focales de prolongación de la
fase arterial, lentitud en el llenado y
vaciamiento de venas pulmonares.
• Disminución brusca del calibre y
tortuosidad de los vasos sanguíneos
periféricos con escasa ramificaicón.
“SIGNO DE LA PODA”

29. TEP. Algoritmo Diagnóstico y Terapéutico

30. Diagnóstico= Tratamiento
• Anticoagulación
• Heparinas
• Anticoagulantes Orales
• Trombólisis
• Filtros de VCI
• Cirugía-Embolectomía
• Apoyo Vital

31. Medidas Generales
• Expansores de Volumen
• Cristaloides 1-2lt o Dextran 500ml
• Volumen(exceso)=Deterioro del ventrículo derecho
• Vasopresores
• En disfunción severa del VD con hipotensión moderada o choque
cardiogénico
• NA es mejor
• Dobutamina conserva integridad hemodinámica mas provoca
desequilibrio V/Q

32. Anticoagulación Urgente
• Iniciar heparina 5000-10,000U(80U/Kg) en boloIV
• Infusión a 18U/Kg/hr(20,000U en 500ml de Gluc. 5% o
40U/ml.)
• Medir TPTa después de bolo inicial, 6hr después hasta
llevarlo a 1.5-2.5 veces de lo normal o ajustar la infusión
a dosis terapéutica de 46-70seg. Con 2 controles de TPT
en rangos terapéuticos repetir c/24hr.
• Iniciar Cumarínicos después de 1º día de heparinización
• Continuar infusión de heparina por 5-7días después de
inicio de cumarínicos y suspender con INR de 2-3 por
más de 48 hrs

34. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
¿MA de Heparina?
• Actúa modificando a la antitrombina III, >habilidad para
activar la trombina y factores Xa y IXa.
• IV= Efecto inmediato, SC=1-2hrs
• Heparina mejora la actv. De los trombolíticos
• VIGILAR: conteo de plaquetas, necrosis cutánea,
urticaria, hipoaldosteronismo.
• Riesgo de sangrado <5%

35. Tratamiento.
• Sospecha o diagnóstico de TEP
Oxígeno
Analgésicos
Digoxina
Líquidos intravenosos
DopaminaDobutamina
Noradrenalina

36. Terapia anticoagulante
Heparina de Bajo Peso Molecular
• Bolo de 80U/kg (5.000-10.000 UI)
• Infusión continua IV de 18 U/kg/h (>1.250 UI)
• Llevar el TPT a alrededor de 50 ó 70 segundos o 1.5 a
2.5 veces del normal.
• Anticoagulantes orales se inician un día después

37. Terapia trombolitica.
Manejo TEP masivo
• Estreptoquinasa: 250.000 UI durante 30 min seguidas
por 100.000 U/h durante 24 horas.
• Uroquinasa: 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400
U/kg/ h durante 12 ó 24 horas.
• Péptido activador del plasminógeno: 100 mg durante
dos horas.
CONTRAINDICACIONES
Sangrado interno activo, Sangrado espontáneo y reciente
del sistema nervioso central.

38. Embolectomia quirurgíca
TEP masivo con contraindicación a la terapia
trombolítica y/o falta de respuesta al
tratamiento médico intensivo.
Interrupción de la vena cava inferior (IVC)
• Prevenir TEP en pacientes con TEV quienes no se
pueden anticoagular.
• TEP recurrente a pesar de una adecuada
anticoagulación.
• Después de embolectomía pulmonar quirúrgica.

39. Referencias.
• http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_
03/seccion_03_030.html
• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-
99402007000100007&script=sci_arttext
• http://www.neumomadrid.org/descargas/tromboembolism
o%20pulmonar.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-
2006/nt062f.pdf