TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO DR. LUIS  FONCEA C. U. VALPARAISO SAN FELIPE
 
TEP Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.  Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
TEP Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.  Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
EPIDEMIOLOGÍA  DEL  TEP Tasa de 1/1000 personas /año en EEUU. Casos reales : 200.000 /año en EEUU. 100.000 /año en Francia 65.000 /año  en Inglaterra 60.000 /año  en Italia Incidencia estimada en EEUU  : 600.000/año Mortalidad : 20-30% sin tratamiento <10%  con tto. Adecuado TEP Masivo  : 20-60% mortalidad TEP no Masivo : 8%  mortalidad
ETIOLOGÍA DEL TEP CLASICAMENTE HEREDITARIO HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDO OBESIDAD TABAQUISMO HTA ENF.ATE ACO TRAUMA CIRUGIA INMOVILIZACIÓN CANCER EMBARAZO TRH
FISIOPATOLOGÍA DEL TEP INTERCAMBIO DE O2 TEP AGUDO  HIPOXEMIA ALT. RELACIÓN V/Q SHUNT PULMONAR O INTRACARDIACO BAJA PO2 EN SANGRE VENOSA
FISIOPATOLOGÍA DEL TEP HEMODINAMIA DEPENDE DE  : TAMAÑO DEL EMBOLO ENF.CARDIO-  PULMONAR COEXISTENTE. EFECTOS NEURO  HUMORALES  FACTORES HUMORALES : SEROTONINA TROMBINA HISTAMINA
AUMENTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR  HIPOXIA VASOCONTRICCIÓN AUMENTA POST CARGA DE VD. DILATACIÓN DE VD,HIPOKINESIA GLOBAL ,REFLUJO TRICUSPIDEO
No todos los TEP producen Infarto Pulmonar Aporte de O2  Arterias Pulmonares Via Aerea Circ. Bronquial
DIAGNÓSTICO
FACTORES PREDISPONENTES CLINICA EXS. BÁSICOS EXS. ESPECÍFICOS
FACTORES PREDISPONENTES DE TEP ACO Sepsis Shock Edad avanzada I.Cardiaca Trauma Embarazo Cancer Cirugía Pélvica Obesidad Enf. Hematológicas TVP Reposo en cama
CLÍNICA DE TEP AMPLIO ESPECTRO TEP PEQUEÑOS TEP CON RIESGO VITAL HIPOTENSION SHOCK
CLINICA-SÍNTOMAS Disnea 79% al 88%  -  73 % ( PIOPED ) inicio súbito 58% Dolor toráxico 65% al 84%  -  66% Pleurítico en el 28% Tos 39%  -  37 % Con hemoptisis el -  13%  al 30 % Sincope 11%
Clínica - Signos Taquipnea 90% -  70% ( Pioped ) Crepitos al ex pulmonar 58% -  51% Reforzamiento 2º ruido 53% -  23 % Taquicardia44% -  30% Fiebre 43%  -  7% Soplo 23% Galope 34% -  3%
TEP REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO  (PCP) (adaptado de Wells et.al) 1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo) 1.0 Hemoptisis  1.5 TVP ó TEP previos  1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas 1.5 Fr cardíaca mas de 100 por min 3.0 Dx alternativo menos prob. que TEP 3.0 Signos y síntomas de TVP Nº de puntos Variable
TEP PROBABILIDAD CLINICA Más de 6.0 Alta  2.0-6.0 Intermedia  Menos de 2.0 Baja
TEP MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx torax Cintigrama V/Q Arteriografía pulmonar  Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores
EXÁMENES GENERALES
TEP La elevación de las  troponinas  es el resultado de microinfartos en el VD, el  BNP  es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Gases Arteriales HIPOXEMIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AUMENTO GRADIENTE (PAO2-PaO2)
Radiografía de torax Puede ser normal  en un 12-15% En el grupo restante los signos son inespecíficos Aumento de arteria pulmonar descendente derecha 67 % ( s. Pallas ) Elevacion diafragmática 62 % Cardiomegalia 56 % Derrame pleural 52 % Joroba de hampton 25% Oligohemia 12 a 20% ( s. Wastermark )
Rx Torax-Normal Rx Torax-TEP
Rx Torax-TEP Arteria Pulmonar Prominente
Rx Torax-TEP Infarto Pulmonar
Rx Torax-TEP Multiples Infartos Pulmonares
Rx Torax-TEP Atelectasia
Rx Torax-TEP Derrame Pleural
Rx Torax-TEP Elevación Diafragmática
Rx Torax-TEP Disminución Vasculatura y  AP Prominente
ELECTROCARDIOGRAMA EN TEP PUEDE SER NORMAL EN 20-40% DE LOS CASOS EN EKG ANORMAL: - 68% INVERSIÓN DE T V1-V4 - 10-50% S1-Q3-T3 - BCRD - TAQUICARDIA SINUSAL
EKG EN TEP – S1Q3T3
S1-Q3-T3 y SOBRECARGA de VD
S1-Q3-T3 + BCRD EN TEP
SOBRECARGA VD
ECOCARDIOGRAMA EN TEP DETECCIÓN DE TROMBOS EN A. PULMONAR  Y CAVIDADES DERECHAS. DATOS INDIRECTOS DE TEP: -DILATACIÓN DE CAVIDADES DERECHAS -HIPOKINESIA DE VD -HIPERTENSIÓN PULMONAR-INSUF.TRICUSPIDEA -MOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM PERMITE DG. DE OTRAS PATOLOGÍAS
ECOCARDIOGRAMA EN TEP
EXÁMENES ESPECÍFICOS
Dímero D Producto de degradación de la fibrina Punto de corte > 500ng/ml. Se encuentra elevado en: Cirugía reciente ,traumatismos, T.V.P. T.E.P. A.C.V. C.I.D Dos tecnicas Elisa lenta pero con mayor sensibilidad 97% Aglutinación en latex , más rápida pero menos sensible
El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP. Dímero D
Dímero D ALTAMENTE SENSIBLE PERO  NO  ESPECÍFICO. POR LO TANTO  SÓLO UTILIZABLE PARA DESCARTE. ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO
Angio-TAC en TEP Primeros trabajos en TEP ( 1992) Visualización directa del trombo  y/o  defecto del parénquima. Descarta otras patologías pulmonares o  vasculares. Sensibilidad : 57-100% Especificidad : 78-100% NEJM Sept 2003
ANGIO TAC EN TEP
TAC MULTISLICE EN TEP
TAC MULTISLICE Y TEP SUBSEGMENTARIO CORRELACIONADO CON ANGIOGRAFÍA
 
CINTIGRAMA V/Q
Ventilación  Perfusión
CINTIGRAMA V/Q ROL CENTRAL EN DG. DE TEP POR 3 DÉCADAS DE EXTRAORDINARIO VALOR SI PRESENTA RESULTADO DEFINITIVO. SIN EMBARGO GRANDES ESTUDIOS HAN  DEMOSTRADO GRAN % DE RESULTADOS NO DEFINITIVOS,EN PTES. CON SOSPECHA DE TEP.
CINTIGRAMA V/Q PERMANECE COMO PRIMERA ELECCIÓN EN :  ANAFILAXIA A CONTRASTE INSUFICIENCIA RENAL EMBARAZO
CINTIGRAMA V/Q DIAGNÓSTICA EN APROX. 30% DE CASOS POR LO TANTO EN 70% SE REQUIEREN  EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
 
Angiografía pulmonar
Angiografía pulmonar Gold Standard Costo elevado Requiere operador experto para realización y para la interpretación. Riesgo mayor  - Mortalidad: 0.5% - Morbilidad: 0.8% Reservada para un pequeño grupo, en quienes No se llega al Dg. Con técnicas menos invasivas. NEJM Septiembre 2003
Pacte ambulatorio/bajo riesgo Dimero D Normal Elevado No TEP Angio TAC Pactes de riesgo intermedio-alto TAC 1° Generación TAC 3° Generación No TEP TEP TEP No TEP ECO_DOPPLER EEII TVP NO TVP Angiografía si alta sospecha Circulation.Dic 2003. Mayo Clinic  2001
Tratamiento TEP Agudo
Anticoagulación Heparina   : Bolo  80 U/Kg Infusión 18U/Kg/Hr TTPA Target : 1,5-2,5 veces el valor inicial Para pacientes estables eventualmente HBPM No hay estudios prospectivos que lo avalen. Anticoagulantes orales  : Inicio simultaneo Con 48 h de INR adecuado  Suspender Heparina Mantener mínimo 6 meses.
Trombolisis TPA,Uroquinasa y Estreptoquinasa Indicado en TEP Masivo No hay diferencia demostrada en mortalidad y  Recurrencias. Aumenta riesgo de hemorragia (20%) Controversia en TEP Submasivo. No indicado en TEP sin compromiso hemodinámico Y sin repercusión en V.Derecho.
Trombolisis Disminuye mortalidad en ptes. Con TEP+Falla Derecha Previene progresión de falla derecha por lisis del trombo. Previene liberación de sustancias que  Producen vasocontricción. Disuelve el trombo en sitio de origen.
Terapia Trombolítica British Thoracic Society-Thorax 1997
Otros Tratamientos Embolectomía Quirúrgica Fragmentación del coágulo + Trombolisis (radiología invasiva)
HEPARINA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ALTO RIESGO NO ALTO RIESGO SÓLO ANTICOAGULACIÓN  CONSIDERAR TROMBOLISIS EMBOLECTOMÍA TAC ORAL INR 2.0-3.0 POR 6 MESES SI TEP FUE CAUSADO POR TRAUMA O CIRUGÍA INDEFINIDO SI  HIPERCOAGULABILIDAD ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS EN TEP CIRCULATION DIC-2003
FIN

Tep U.Valpo

  • 1.
    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDODR. LUIS FONCEA C. U. VALPARAISO SAN FELIPE
  • 2.
  • 3.
    TEP Consiste enel enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
  • 4.
    TEP Aunque elorigen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
  • 5.
    EPIDEMIOLOGÍA DEL TEP Tasa de 1/1000 personas /año en EEUU. Casos reales : 200.000 /año en EEUU. 100.000 /año en Francia 65.000 /año en Inglaterra 60.000 /año en Italia Incidencia estimada en EEUU : 600.000/año Mortalidad : 20-30% sin tratamiento <10% con tto. Adecuado TEP Masivo : 20-60% mortalidad TEP no Masivo : 8% mortalidad
  • 6.
    ETIOLOGÍA DEL TEPCLASICAMENTE HEREDITARIO HIPERCOAGULABILIDAD ADQUIRIDO OBESIDAD TABAQUISMO HTA ENF.ATE ACO TRAUMA CIRUGIA INMOVILIZACIÓN CANCER EMBARAZO TRH
  • 7.
    FISIOPATOLOGÍA DEL TEPINTERCAMBIO DE O2 TEP AGUDO HIPOXEMIA ALT. RELACIÓN V/Q SHUNT PULMONAR O INTRACARDIACO BAJA PO2 EN SANGRE VENOSA
  • 8.
    FISIOPATOLOGÍA DEL TEPHEMODINAMIA DEPENDE DE : TAMAÑO DEL EMBOLO ENF.CARDIO- PULMONAR COEXISTENTE. EFECTOS NEURO HUMORALES FACTORES HUMORALES : SEROTONINA TROMBINA HISTAMINA
  • 9.
    AUMENTA RESISTENCIA VASCULARPULMONAR HIPOXIA VASOCONTRICCIÓN AUMENTA POST CARGA DE VD. DILATACIÓN DE VD,HIPOKINESIA GLOBAL ,REFLUJO TRICUSPIDEO
  • 10.
    No todos losTEP producen Infarto Pulmonar Aporte de O2 Arterias Pulmonares Via Aerea Circ. Bronquial
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  • 12.
    FACTORES PREDISPONENTES CLINICAEXS. BÁSICOS EXS. ESPECÍFICOS
  • 13.
    FACTORES PREDISPONENTES DETEP ACO Sepsis Shock Edad avanzada I.Cardiaca Trauma Embarazo Cancer Cirugía Pélvica Obesidad Enf. Hematológicas TVP Reposo en cama
  • 14.
    CLÍNICA DE TEPAMPLIO ESPECTRO TEP PEQUEÑOS TEP CON RIESGO VITAL HIPOTENSION SHOCK
  • 15.
    CLINICA-SÍNTOMAS Disnea 79%al 88% - 73 % ( PIOPED ) inicio súbito 58% Dolor toráxico 65% al 84% - 66% Pleurítico en el 28% Tos 39% - 37 % Con hemoptisis el - 13% al 30 % Sincope 11%
  • 16.
    Clínica - SignosTaquipnea 90% - 70% ( Pioped ) Crepitos al ex pulmonar 58% - 51% Reforzamiento 2º ruido 53% - 23 % Taquicardia44% - 30% Fiebre 43% - 7% Soplo 23% Galope 34% - 3%
  • 17.
    TEP REGLAS PARAPREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP) (adaptado de Wells et.al) 1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo) 1.0 Hemoptisis 1.5 TVP ó TEP previos 1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas 1.5 Fr cardíaca mas de 100 por min 3.0 Dx alternativo menos prob. que TEP 3.0 Signos y síntomas de TVP Nº de puntos Variable
  • 18.
    TEP PROBABILIDAD CLINICAMás de 6.0 Alta 2.0-6.0 Intermedia Menos de 2.0 Baja
  • 19.
    TEP MÉTODOS DIAGNÓSTICOSLaboratorio: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx torax Cintigrama V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores
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  • 21.
    TEP La elevaciónde las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
  • 22.
    Gases Arteriales HIPOXEMIAALCALOSIS RESPIRATORIA AUMENTO GRADIENTE (PAO2-PaO2)
  • 23.
    Radiografía de toraxPuede ser normal en un 12-15% En el grupo restante los signos son inespecíficos Aumento de arteria pulmonar descendente derecha 67 % ( s. Pallas ) Elevacion diafragmática 62 % Cardiomegalia 56 % Derrame pleural 52 % Joroba de hampton 25% Oligohemia 12 a 20% ( s. Wastermark )
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    Rx Torax-TEP ArteriaPulmonar Prominente
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    Rx Torax-TEP MultiplesInfartos Pulmonares
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    Rx Torax-TEP DisminuciónVasculatura y AP Prominente
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    ELECTROCARDIOGRAMA EN TEPPUEDE SER NORMAL EN 20-40% DE LOS CASOS EN EKG ANORMAL: - 68% INVERSIÓN DE T V1-V4 - 10-50% S1-Q3-T3 - BCRD - TAQUICARDIA SINUSAL
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    EKG EN TEP– S1Q3T3
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    ECOCARDIOGRAMA EN TEPDETECCIÓN DE TROMBOS EN A. PULMONAR Y CAVIDADES DERECHAS. DATOS INDIRECTOS DE TEP: -DILATACIÓN DE CAVIDADES DERECHAS -HIPOKINESIA DE VD -HIPERTENSIÓN PULMONAR-INSUF.TRICUSPIDEA -MOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM PERMITE DG. DE OTRAS PATOLOGÍAS
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    Dímero D Productode degradación de la fibrina Punto de corte > 500ng/ml. Se encuentra elevado en: Cirugía reciente ,traumatismos, T.V.P. T.E.P. A.C.V. C.I.D Dos tecnicas Elisa lenta pero con mayor sensibilidad 97% Aglutinación en latex , más rápida pero menos sensible
  • 41.
    El gran valorpara dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP. Dímero D
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    Dímero D ALTAMENTESENSIBLE PERO NO ESPECÍFICO. POR LO TANTO SÓLO UTILIZABLE PARA DESCARTE. ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO
  • 43.
    Angio-TAC en TEPPrimeros trabajos en TEP ( 1992) Visualización directa del trombo y/o defecto del parénquima. Descarta otras patologías pulmonares o vasculares. Sensibilidad : 57-100% Especificidad : 78-100% NEJM Sept 2003
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    TAC MULTISLICE YTEP SUBSEGMENTARIO CORRELACIONADO CON ANGIOGRAFÍA
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    CINTIGRAMA V/Q ROLCENTRAL EN DG. DE TEP POR 3 DÉCADAS DE EXTRAORDINARIO VALOR SI PRESENTA RESULTADO DEFINITIVO. SIN EMBARGO GRANDES ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO GRAN % DE RESULTADOS NO DEFINITIVOS,EN PTES. CON SOSPECHA DE TEP.
  • 51.
    CINTIGRAMA V/Q PERMANECECOMO PRIMERA ELECCIÓN EN : ANAFILAXIA A CONTRASTE INSUFICIENCIA RENAL EMBARAZO
  • 52.
    CINTIGRAMA V/Q DIAGNÓSTICAEN APROX. 30% DE CASOS POR LO TANTO EN 70% SE REQUIEREN EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
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    Angiografía pulmonar GoldStandard Costo elevado Requiere operador experto para realización y para la interpretación. Riesgo mayor - Mortalidad: 0.5% - Morbilidad: 0.8% Reservada para un pequeño grupo, en quienes No se llega al Dg. Con técnicas menos invasivas. NEJM Septiembre 2003
  • 56.
    Pacte ambulatorio/bajo riesgoDimero D Normal Elevado No TEP Angio TAC Pactes de riesgo intermedio-alto TAC 1° Generación TAC 3° Generación No TEP TEP TEP No TEP ECO_DOPPLER EEII TVP NO TVP Angiografía si alta sospecha Circulation.Dic 2003. Mayo Clinic 2001
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  • 58.
    Anticoagulación Heparina : Bolo 80 U/Kg Infusión 18U/Kg/Hr TTPA Target : 1,5-2,5 veces el valor inicial Para pacientes estables eventualmente HBPM No hay estudios prospectivos que lo avalen. Anticoagulantes orales : Inicio simultaneo Con 48 h de INR adecuado Suspender Heparina Mantener mínimo 6 meses.
  • 59.
    Trombolisis TPA,Uroquinasa yEstreptoquinasa Indicado en TEP Masivo No hay diferencia demostrada en mortalidad y Recurrencias. Aumenta riesgo de hemorragia (20%) Controversia en TEP Submasivo. No indicado en TEP sin compromiso hemodinámico Y sin repercusión en V.Derecho.
  • 60.
    Trombolisis Disminuye mortalidaden ptes. Con TEP+Falla Derecha Previene progresión de falla derecha por lisis del trombo. Previene liberación de sustancias que Producen vasocontricción. Disuelve el trombo en sitio de origen.
  • 61.
    Terapia Trombolítica BritishThoracic Society-Thorax 1997
  • 62.
    Otros Tratamientos EmbolectomíaQuirúrgica Fragmentación del coágulo + Trombolisis (radiología invasiva)
  • 63.
    HEPARINA ESTRATIFICACIÓN DERIESGO ALTO RIESGO NO ALTO RIESGO SÓLO ANTICOAGULACIÓN CONSIDERAR TROMBOLISIS EMBOLECTOMÍA TAC ORAL INR 2.0-3.0 POR 6 MESES SI TEP FUE CAUSADO POR TRAUMA O CIRUGÍA INDEFINIDO SI HIPERCOAGULABILIDAD ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS EN TEP CIRCULATION DIC-2003
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