Este documento describe un estudio sobre la frecuencia de tumores de las glándulas salivales en pacientes atendidos en el Hospital Doctor Luis Eduardo Aybar entre julio de 2008 y febrero de 2013. El estudio tuvo como objetivos determinar la frecuencia, sexo y edad más afectados, la glándula más afectada, el lado más frecuente y el tipo histológico más común. El documento también incluye información sobre la anatomía de las glándulas salivales y tipos de tumores.
1. REPUBLICA DOMINICANA
Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencia de la Salud
Escuela de medicina
Frecuencia de tumores de las glándulas salivales en pacientes
asistidos en el departamento de cirugía general del hospital
Doctor Luis Eduardo Aybar, 3 de julio2008 – 3febrero 2013.
Tesis de posgrado para optar por el Titulo de:
CIRUJANO GENERAL
SUSTENTADO POR:
Ángel Gabriel Peña Rodríguez
ASESOR:
Doctor: José Luciano
Santo Domingo, R.D.
2013
4. 11._Planteamiento del problema
Los tumores de las glándulas salivares son relativamente raros y representan
menos del 2% de todas las neoplasias de la cabeza y el cuello. Estos tumores
suelen ser de crecimiento lento y bien circunscritos. Los pacientes con una
masa y datos de crecimiento rápido, dolor, parestesia, y debilidad facial corren
un riesgo mayor de padecer una afección maligna.
Las principales glándulas salivales son las parótidas, submandibulares
y sublinguales. En toda la submucosa de las vías respiratoria y digestivas se
encuentran las glándulas salivares menores, pero en el paladar se encuentran en
mayor concentración.
El 85% de las neoplasias de las glándulas salivales se originan en la glándula
parótida. Casi todas estas neoplasias son benignas y su aspecto histológico más
común es el adenoma pleomorfo (tumor benigno mixto). En contraste, alrededor
de la mitad de los tumores que aparecen las glándulas submandibulares y
sublinguales son malignos.
Por lo antes expuesto nos hacemos la siguiente interrogante
¿Cuál es la frecuencia de tumores de las glándulas salivales en los pacientes
asistidos por el departamento de cirugía general del hospital Doctor Luis Eduardo
Aybar 3 julio 2008- 3 febrero 2013?
6. 111._Objetivos
111.1_ Objetivo General
Determinar la frecuencia de los tumores de las glándulas salivales en los
pacientes asistidos por el departamento de cirugía general del hospital Luis
Eduardo Aybar 3 julio 2008- 3 de febrero2013.
111.2_Objetivos específicos
Determinar cuál es el sexo más afectado.
Identificar cual es la edad frecuente en aparecen los tumores.
Conocer cual es glándula la más afectada.
Verificar cual es el lado afectado con mayor frecuencia.
Valorar cual es el tipo histológico más común de los tumores de las
glándulas salivales.
7. 1V._ Marco teórico
Embriología
Todas las glándulas salivales, tanto las menores como las mayores, tienen unos
orígenes similares teniendo un desarrollo embriológico que comienza en el
crecimiento interno del epitelio oral en el mesénquima subyacente. Las glándulas
salivares mayores son consideradas como derivadas del ectodermo del
estomodeo. (1)
Todos los brotes epiteliales que formaran las glándulas parótida y la submaxilar
aparecen en la sexta semana de la vida embrionaria, los de la glándula sublingual
aparecen en la séptima u octava semana. Los brotes epiteliales proliferan y
eventualmente aparecen múltiples estructuras arborizantes. Cada estructura
epitelial esta rodeada por mesénquima ricamente vascularizado. En la parte
terminal de cada resto epitelial se forman estructuras tubuloalveolares. Después
que esta estructuras alveolares están formada, las células individuales se
citodiferencian en elementos ductales y secretorio en preparación para sus varias
funciones. Las células secretoria se conectan entre si y forman el sistema ductal.
Se acepta que la células de reservas del conducto excretor y del conducto
intercalar actúan como células precursoras de las células mas diferenciadas de la
unidad salival. Células precursoras del conducto excretorio dan origen alas
células columnares y epidermoides de esos conductos, mientras que las células
del conducto intercalar dan origen a las células acinares, células ducales
intercalada y estriadas, y probablemente a las células mioepiteliales.9
La primera glándula salival que aparece es la parótida, cuando el embrión mide
cerca de diez milímetros. La submaxilar y la sublingual aparecen cuando el
embrión mide entre ocho y veinte y dos milímetros.9
8. Tumores Epiteliales Benignos
Anatomía
La cavidad bucal recibe el contenido de secreción de numerosas glándulas que
pueden clasificarse, según su tamaño en dos categorías: las glándulas pequeñas
y las glándulas grandes o glándulas salivales propiamente dichas.
Glándulas pequeñas: estas glándulas están diseminadas en toda la extensión de
la mucosa bucal. Se dividen en cuatro grupos que son: las glándulas palatinas, las
glándulas labiales, las glándulas yugales, las glándulas linguales.
Las glándulas palatinas están situadas en la bóveda palatina. Las labiales están
localizadas en la cara posterior de los labios. Las glándulas yugales son anexas
a la mucosa de las mejillas. Se denominan con el nombre de glándulas molares
aquellas que está próximo a la desembocadura del conducto de Stenon. Las
glándulas linguales a su vez se subdividen en varios subtipos: unas van anexas
ala papilas caliciformes y a las papilas foliadas, otras de weber, ocupan la parte
posterior de los bordes laterales de la lengua2
Glándulas grandes o glándulas salivares propiamente dichas: están dispuestas en
la proximidad de la cavidad bucal. Están conectadas a la cavidad por conductos
excretores.
Se localizan tres glándulas salivares a cada lado, que dé anterior a posterior son:
la sublingual, la submaxilar y la parótida.
Glándula parótida
Es la más voluminosa de las glándulas salivales. La superficie de la glándula es
lobulada, su peso promedio es 25 gramos. Está contenida dentro de la fascia de
revestimiento de la fascia profunda del cuello, denominada localmente fascia de la
parótida, la glándula solo puede palparse en condiciones patológicas.
9. La gandula parótida ocupa una excavación profunda, llamada celda parotidea.
Esta celda presenta una cara externa, una anterior, una cara posterior, una cara
superior, una cara inferior y una interna.
Pared externa: está cubierta por la aponeurosis cervical superficial.
Pared anterior: corresponde al musculo masetero, a la rama ascendente de la
mandíbula y al musculo pterigoideo interno
Pared posterior: corresponde a la apófisis mastoides, al musculo esterno-cleido-
mastoideo, al musculo digástrico, musculo estilo-hioideo, y al estilo-gloso.
Pared superior: pertenece al meato acústico externo y a la articulación
temporomandibular.
Pared inferior: descansa sobre un tabique fibroso que separa la parótida de la
glándula submaxilar, llamado tabique intermaxilo- parotídeo (tractus angularis).
Pared interna: corresponde a la fascia de revestimiento de la fascia cervical
profunda apófisis estiloides, vena yugular interna y la faringe.
El borde anterior de la glándula se extiende más o menos, según los individuos
sobre la cara externa del masetero. De este borde emerge el conducto de la
parótida o conducto de Stenon; muy frecuentemente la parótida emite a lo largo
de dicho conducto una prolongación masetérica; esta se aísla, a veces, de la
masa glandular principal y forma una parótida accesoria.4
Estructuras que atraviesan la glándula parótida
La glándula esta divida en dos lóbulos, uno superficial y otro profundo; entre
ambos discurren las ramas del nervio facial. El tronco principal de dicho nervio
penetra en la superficie posterior de la glándula parótida casi a un centímetro de
su salida del cráneo a través del agujeró estilomastoideo.
10. Casi a un centímetro de su entrada en la glándula; el nervio facial se divide
para dar cinco ramas: temporal, cigomática, bucal, mandibular, cervical.
Generalmente se produce una bifurcación inicial en dos troncos uno superior
temporofacial, y otro inferior cervicofacial.4
La rama auricular del plexo cervical superficial llega al borde posterior del musculo
esternocleidomastoideo y, en la superficie de la glándula parótida, sigue el
trayecto de la vena yugular externa. El mismo se puede sacrificar durante la
parotidectomia. La lesión de dicho nervio produce entumecimiento en la región
preauricular, en el lóbulo de la oreja.4
El nervio auriculotemporal, una rama del nervio maxilar inferior del trigémino
penetra en la parte superior de la glándula parótida y continua al lado de los vasos
sanguíneos temporales superficiales en la porción superior de la glándula; donde
se comunica con el nervio facial. 4
Generalmente el orden de las estructuras de trago hacia adelante es el siguiente:
nervio auriculotemporal, arteria y vena temporales superficiales, y la rama
temporal del nervio facial. El nervio auriculotemporal lleva fibras sensoriales del
nervio trigémino y motoras (secretorias) del nervio glosofaríngeo.4
La lesión del nervio auriculotemporal produce el síndrome de frey, el cual suda la
piel anterior a la oreja durante la masticación (sudoración gustativa).
La parótida esta recorrida de abajo arriba por la arteria carótida externa que da
sus ramas terminales en la parte superior de la glándula La arteria maxilar interna
y temporal superficial
La vena temporal superficial penetra en la parte superior de la glándula parótida y
recíbela vena temporal media para constituirse en la vena fascia posterior que se
divide aun dentro de la glandula.la rama posterior se une a la vena auricular
posterior para formar la vena yugular externa, en tanto que la rama anterior
emerge de la glándula para entrar en la vena facial común.3
11. Hay que recalcar que el nervio es superficial, la arteria profunda y la vena está
entre ambos.
Conducto de Stenon: es el conducto excretor de la glándula parótida. Mide
aproximadamente cuatro centímetro de largo; nace del espesor de la glándula, por
dos troncos uno superior y otro inferior o por un solo tronco colector.
Dicho conducto emerge del borde anterior de la glándula terminando en la
cavidad bucal enfrente del segundo molar superior; en su trayecto atraviesa
sucesivamente las regiones masetérica y geniana.3
La arteria transversal de la cara va por encima del conducto; al llegar al borde
anterior del masetero, el conducto se dirige hacia adentro y bordea la cara anterior
de la bolsa adiposa de bichat, atraviesa después el musculo buccinador, de
desliza de atrás hacia adelante bajo la mucosa para finalizar frente al segundo
molar superior..4
Glándula submaxilar
Está localizada en la parte lateral de la región suprahiodea y ocupa la depresión
angular comprendida entre la cara interna del maxilar inferior, y los músculos
suprahiodeos y la cara externa de la base de la lengua y la faringe. Pesa alrededor
de siete gramos. Está contenida en una excavación osteomusculoaponeurotica,
denominada celda submaxilar. La glándula y su celda tienen la misma forma por lo
que poseen tres caras, tres bordes y dos extremidades.3
Cara superoexterna pertenece a la fosita submaxilar del maxilar inferior y el
musculo pterigoideo interno.
Cara ínfero externa está cubierta por la aponeurosis cervical superficial, el
musculo Platisma y la piel.
Cara interna esta en relación anteriormente con los músculos digástrico,
milohiodeo e hiogloso, con el nervio hipogloso mayor, y atraves del musculo
hiogloso, con la arteria lingual, por detrás con las pared lateral de la faringe.
12. De esta cara se desprende una prolongación anterior glandular que se introduce
por encima del musculo milohiodeo y de adosa al a extremidad posterior de la
glándula sublingual. La disposición de esta prolongación es tal que se ha dicho
que la glándula submaxilar está dividida por el musculo milohioideo. 3
El borde externo corresponde al borde inferior de la mandíbula.
El borde superior se relaciona de anterior a posterior ala inserción maxilar del
musculo milohiodeo, el nervio lingual. En este lugar descansa el ganglio
submaxilar sobre la glándula del mismo nombre. El borde inferior traspasa el
hueso hioides.4
La extremidad anterior corresponde al vientre anterior del musculo digástrico.
Mientras que la extremidad posterior corresponde al tabique intermaxilo-
parotideo.3
La glándula submaxilar esta en relación, en el interior de la celda submaxilar con
la vena facial, que cruza en su cara externa; con los ganglios submaxilares, con la
arteria facial, que contornea la glándula.
Conducto de wharton: es el conducto excretor de la glándula submaxilar. Mide de
cuatro centímetros de largo por dos o tres milímetros de de grueso. Este procede
de la unión de varios conductos colectores. Emerge de la cara profunda de la
glándula y se dirige en seguida hacia adelante y hacia el centro y luego va medial
al musculo milohioideo y la glándula sublingual, hasta l extremidad inferior de la
frenillo de la lengua; luego se adosa al lado opuesto, y se dirige hacia adelante a
una longitud de tres centímetros y se abre en cavidad bucal por el ostium
umbilical. El nervio lingual le contornea de afuera hacia adentro y de atrás
adelante.2
Las arterias de la glándula submaxilar proceden de la arteria facial y de la
submental.las venas son afluentes de la vena facial; los linfáticos terminan en los
ganglios submaxilares y en los ganglios superiores de la vena yugular interna.3
13. Los nervios proceden del ganglio submaxilar, el lingual y de la cuerda del tímpano
por intermedio del nervio lingual.
Gandula Sublingual
Esta situada en el suelo de la boca, por debajo de la mucosa del sueco alveolo
lingual. Su peso es aproximadamente de tres gramos y mide tres centímetros de
longitud, y 15 milímetros de altura de siete a ocho milímetros se grosor. 2
En la glándula se distingue una cara externa, una cara interna, un borde inferior y
otro superior y dos extremidades, una anterior y otra posterior.
La cara externa corresponde al fosita sublingual del maxilar inferior ya l musculo
milohioideo.
La cara interna esta en relación con los músculos genio gloso y lingual inferior,
con el nervio lingual y con el conducto de wharton.
El borde superior está cubierto por la mucosa del surco alveolo lingual, que forma
a este nivel el pliegue sublingual.
El borde inferior corresponde al músculo geniohiodeo.
La extremidad anterior esta en relación, por detrás de la sínfisis de mentón, con la
glándula del lado opuesto. La extremidad posterior corresponde ala glándula
submaxilar y a su prolongación anterior.
La gandula sublingual es una aglomeración de glándulas y posee tantos
conductos excretores como pequeñas glándulas constituyen esta agrupación.
Hay aproximadamente unos quince a treinta conductos excretores. El más
voluminoso denominado conducto de Rivinus o de Bartholino, nace en la parte
media de la cara profunda de la glándula, y al conducto de wharton y se abre por
fuera de el, en el vértice de la carúncula sublingual. Los pequeños y cortos se
denominan walther, terminan por fuera del conducto de Rivinus.3
14. Las arterias proceden de la arteria sublingual. Las venas terminan en las venas
linguales profundas y el venas reninas; los linfáticos afluyen al os ganglios
submaxilares, así como a los ganglios superiores de cadena yugular interna. 2
Los nervios proceden del ganglio sublingual y de la cuerda del tímpano, por
intermedio del nervio sublingual, rama del nervio lingual.
Fisiología de las glándulas salivares
La secreción diaria normal de saliva oscila entre ochocientos y mil quinientos
mililitros, con un promedio de mil mililitros. La saliva tiene dos tipos principales de
secreciones: 1) una secreción serosa rica en ptialina (una alfa amilasa), que es
una enenzima para digerir los almidones, y 2) una secreción mucosa que
contiene mucina, que tiene funciones de lubricación y protección de la superficie.5
La glándulas parótidas secretan exclusivamente saliva serosa, mientras que
las glándulas submandibulares y sublinguales secretan ambos tipos.las glándulas
bucales solo secretan moco. El pH de la saliva es de seis a siete, limites
favorables para la acción de la digestiva de la ptialina.5
La saliva contiene, sobre todo, grandes cantidades de iones de potasio y
bicarbonato. Por otra parte, las concentraciones de iones de sodio y cloruro son
varias veces menores en la saliva que en el plasma.
La secreción salival se produce en dos fases: en la primera intervienen los ácinos
y en la segunda los conductos salivales. Los ácimos secretan una secreción
primaria que contienen ptialina, moco, o ambas sustancias en una solución de
iones con una concentración no muy distinta a la del liquido extracelular. Cuando
la secreción primaria fluye por los conductos, se establecen dos procesos de
transporte activos que modifican de manera importante la composición iónica de la
saliva.5
En primer lugar, se produce una reabsorción activa de iones de sodio a lo largo de
todo el conducto salival y, al mismo tiempo, se secretan activamente iones de
potasio que se intercambia por los de sodio.
15. De esta manera se reduce la concentración salival de iones de sodio, al mismo
tiempo que aumenta la de potasio.
En segundo lugar, el epitelio ductal secreta iones de bicarbonato hacia la luz del
conducto. Esto se debe, al menos en parte a un intercambio de bicarbonato por
cloruro, aunque puede ser consecuencia de un proceso se secreción activa.
El resultado neto de estos procesos de transportes que, en condiciones de
reposo, las concentraciones salivales de los iones sodio y cloruro alcanzan solo
alrededor de quince miliequivalente por litro cada una.
Durante la salivación máxima, las concentraciones iónicas cambian de manera
considerable por que la velocidad de formación de la secreción primaria por los
ácimos aumenta hasta veinte veces. En consecuencia, esta secreción acinar
fluye por los conductos con una rapidez tal que el acondicionamiento ductal de la
secreción se reduce notablemente.5
Ante una secreción excesiva de aldosterona, la reabsorción se sodio y cloruro y la
secreción de potasio experimenta un gran aumento, de manera que la
concentración de cloruro sódico llega casi anularse en ocasiones, mientras que la
de potasio aumenta incluso por encima de valores siete veces superiores a los
plasmáticos.5
En condiciones basales y de vigilia, cada minuto se secretan alrededor de cero
punto cinco mililitros de saliva, casi toda ella de tipo mucoso; durante el sueño, la
secreción resulta mínima, esta secreción desempeña un papel muy importante en
la preservación de los tejidos bucales. La boca contiene grandes cantidades de
bacterias patógenas pueden destruir fácilmente sus tejidos y provocar caries
dentales. La saliva ayuda evitar este deterioro de varias maneras. En primer
lugar, el propio flujo de la saliva ayuda a lavar y arrastrar los gérmenes patógenos
y las partículas alimenticias que les proporcionan el sostén metabólico. En
segundo lugar, la saliva contiene varios factores que destruyen las bacterias, entre
ellos iones tiocianato y distintas enzimas proteolíticas ( la más importante es la
lisozima)que:1) ataca a las bacterias;2) favorece la penetración de los iones
tiocianato para que puedan ejercer su acción bactericida;3) digiere las partículas
alimenticias, contribuyendo así a la eliminación del sustrato metabólico utilizado
por la flora bucal . 5
16. En tercer lugar la saliva suele contener cantidades significativas de anticuerpos
que destruyen las bacterias bucales, incluidas algunas causantes de la caries
dental. Por tanto, en ausencia de salivación, todos los tejidos bucales se ulceran y
se infectan y se observan de inmediato caries dentales.5
Epidemiologia
Los tumores de las glándulas salivales son poco frecuentes representando
aproximadamente el cero punto cinco a uno porciento de todos los tumores.
Constituyen el dos a tres porcientos de las neoplasias que afectan a cabeza y al
cuello en los adultos, mientras que en la infancia suponen alrededor del ocho
porciento.
La incidencia actual oscila entre cero punto cuatro a tres punto cinco casos por
cien mil personas por año. El ochenta y cinco al noventa y cinco porciento de
dichos tumores se origina en la parótida, la glándula submaxilar y las glándulas
salivares menores del paladar, distribuyéndose el resto en el ámbito de otros
tejidos salivales dispersos por la cavidad oral y el aparato respiratorio superior. La
mayor parte de las lesiones palpables en las glándulas salivares mayores
(parótida, submaxilar y sublingual) son de etiología tumoral, siendo malignos
aproximadamente uno de cada seis casos de los de parótida, y uno de tres de los
submaxilar y la mitad de los palatinos.8
Por lo que se demuestra que el tamaño es inversamente proporcional en los
tumores de las glándulas salivares.
Realizando una estratificación mas desarrollada, el ochenta porciento de las
lesiones se localizan a nivel parotídeo (noventa porciento en el lóbulo superficial,
nueve porciento en el lóbulo profundo, uno porciento en reloj de arena); otro diez
porciento en la glándula submaxilar, quedando el resto distribuido en varias
regiones, como el paladar, donde se encuentran la mayor parte de las que afectan
a las glándulas salivares menores.8
Existe un leve predominio en el sexo masculino en forma global. Sin embargo, las
lesiones benignas son más frecuentes en mujeres. Mientras los tumores benignos
son más frecuentes durante la cuarta década de la vida, los malignos se
manifiestan principalmente en la quinta y la sexta década.
17. En la infancia son poco frecuentes, representando menos del cinco porcientos de
la totalidad de tumores en menores de quince años, siendo la mayoría benignos. 8
En orden de frecuencia, la glándula parótida ochenta porcientos es la más
afectada, seguido de la glándula submaxilar diez porciento, repartiéndose el diez
porcientos restante ente la glándula sublingual y las glándulas salivares menores.
Las neoplasias de origen benigno dos tercios son más frecuentes que las de
origen maligno un tercio, constituyendo las benignas ochenta porciento de las
lesiones parotidea, el sesenta a él sesenta y cinco porciento de la submaxilares
y el cincuenta porciento de las que afectan a glándulas salivares menores. Sin
embargo, a nivel de la glándula sublingual, el sesenta al setenta porciento de las
lesiones que se encuentra son de tipo maligno.
a tenor de estos datos se podría concluir que a mayor tamaño glandular, mayor
probabilidad de benignidad, sin embargo, el setenta y cinco porciento de todas
las lesiones malignas tienen un asiento en la glándula parótida, precisamente la
mayor de todas, debido a que se trata de la localización más frecuente de los
tumores que afectan a las glándulas salivales.8
Etiología
La etiología de los tumores de glándulas salivares es multifactorial.
Los supervivientes de los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki y aquellos
pacientes que recibieron radioterapia como tratamiento de otras neoplasias
presentan una elevada incidencia, lo cual hace suponer que la radiación externa
puede constituir un factor predisponente.8
Así mismo, algunos habitantes de Alaska que ingirieron un elevado porcentaje de
grasa en su dieta presentan mayor número de estas neoplasias, debiendo
considerar la dieta como otro posible factor.
18. Finalmente, la presencia de una inclusión vírica de tipo ARN en la secreción
hística del adenoma pleomorfo, hace pensar en una posible etiología vírica.
Un aporte transcendental de la citogenética en los últimos años, es el
descubrimiento de alteraciones cromosómicas específicas en estos tumores.
Cuando estas neoplasias son bilaterales, tienen un patrón de transmisión
compatible con herencia autosómica dominante.8
Signos y síntomas
Son muchas las alteraciones no neoplásicas que suelen afectar a las glándulas
salivares. La sialoadenitis es una inflamación aguda, subaguda o crónica de
una glándula salival. La sialoadenitis aguda suele afectar a las glándulas
parótida y submaxilar y puede deberse a una infección bacteriana
(generalmente por staphylococus aureus) o una infección vírica (paperas).
La sialoadenitis crónica se debe a una inflamación granulomatosa de las
glándulas, asociada generalmente ala sarcoidosis, la actinomicosis, la
tuberculosis o la enfermedad por arañazo de gato.7
La sialolitiasis consiste en una acumulación de calcificaciones obstructivas en
el sistema ductal glandular, mas frecuente en la glándula submaxilar noventa
porciento que en la parótida diez porciento. Cuando los cálculos causan una
obstrucción, la estasis salivar puede producir una infección y generar
hinchazón y dolor agudo en la glándulas salivales .las lesiones linfoepiteliales
benignas de las glándulas salivales son proliferaciones glandulares no
neoplásicas asociadas a trastornos autoinmunes como el síndrome sjogren.7
Las neoplasias de las glándulas salivares suelen manifestarse como masas
bien delimitadas y de crecimiento lento. Síntomas como dolor, crecimiento
rápido, debilidad neural y parestesias y signos como linfadenopatias
19. cervicales o fijación a la piel o los músculos subyacentes son indicios de
malignidad. Cuando el síntoma inicial es una parálisis facial unilateral
completa, se puede diagnosticar erróneamente una parálisis de Bell, por lo
que conviene recordar que los pacientes con esta alteración muestran alguna
mejoría en movilidad facial en los seis meses posteriores al comienzo de la
debilidad. La invasión de la musculatura pterigoidea por neoplasias malignas
del lóbulo parotídeo profundo puede provocar trismo.6
Diagnostico
En el pasado, la sialografía fue el único método de evaluación de los tumores en
las glándulas salivales; luego la tomografía pudo demostrar la extensión de la
neoplasia y diferenciar las lesiones extrínsecas que simulan un tumor de las
glándulas salivales; la ecografía de alta resolución, por su sencillez y accesibilidad,
ha permitido ser el primer método de evaluación para el diagnostico de una lesión
intraglandular. En la actualidad, la resonancia magnética nuclear ha demostrado
ser la metodología de imagen de mayor utilidad en la evaluación tumoral, la
relación y la extensión de la lesión. 8
Ecografía: puede observarse la presencia de un ganglio intraparenquimatoso
durante un examen de la glándula con este método, frecuentemente ubicado a
nivel preauricular. Este método nos permite además la guía para la punción con
aguja fina para la citología. También puede diferenciar una lesión intraglandular de
una extra, es el primer estudio luego de la palpación manual de una formación en
la región, la lesión maligna cuando es pequeña, se ve hipoecogenica con respecto
al parénquima glandular normal, que es espontáneamente hiperecogenico, en el
tumor grande, los márgenes se encuentran poco claros.8
Esta modalidad de examen tiene la limitación de no evaluar la extensión en
profundidad de la lesión en los espacios para y retrofaringeos, y tampoco la
extensión ósea o la infiltración al nervio facial, pero es un método muy útil como
guía para la punción con aguja fina para la citología.
20. Tomografía computarizada (TC): Puede evaluar la extensión del tumor de acuerdo
al compromiso del componente graso glandular, periglandular y vascular con
contraste endovenoso puede determinar el grado de vascularización.
No es de ayuda para predecir el patrón histológico, ya que la atenuación de la
densidad es similar tanto en patologías benignas como en malignas como en las
malignas.8
Resonancia magnética nuclear: debido a la capacidad de realizar cortes
multiplanares, mejor resolución espacial y tisular posee ventajas sobre la
tomografía computarizada en la evaluación de las lesiones glandulares,
permitiendo también evaluar la vascularización tumoral.
La palpación bimanual de las masas submaxilares ayuda a evaluar la posible
fijación alas estructuras circundantes. La TC y la RM de las neoplasias malignas
salivares suelen mostrar irregularidades en los bordes tumores y obliteración de
los planos adiposos en el espacio parafaringeo con los tumores del lóbulo
parotídeo profundo.6
Se ha podido demostrar claramente la exactitud de la citología por aspiración con
aguja fina de las glándulas salivares, las muestras aspiradas de la glándula
parótida alcanzaron un sensibilidad del noventa y dos porciento y una
especificidad de cien porciento y una exactitud del noventa y ocho porciento. La
escisión de la glándula permite confirmar el diagnostico final.7
Anatomía patológica
Las glándulas salivares constituyen uno de los órganos con mayor variedad de
expresión histopatológica, debido a la presencia de células en los conductos
epiteliales. Debido a esta gran diversidad y a la ausencia de un criterio unánime,
han surgido numerosas clasificaciones según los autores y las escuelas de
patología, lo cual lleva incluso a una actitud terapéutica errónea por parte del
cirujano.8
21. Los tumores benignos y malignos de las glándulas salivares se dividen en
epiteliales y no epiteliales y metástasicos.6
En el año dos mil tres se realizo una reunión de consenso que definió la nueva
clasificación de tumores de glándulas salivares de la organización mundial de la
salud (OMS).8
Tumores de las glándulas salivales.
Clasificación de la organización mundial de la salud (dos mil tres).
Tumores epiteliales malignos Tumores epiteliales benignos
Carcinoma de células acinares Adenoma pleomorfo
Carcinoma mucoepidermoides Mioepitelioma
Carcinoma adenoide quístico Adenoma de células basales
Adenocarcinoma polimorfo de bajo Tumor de warthin
grado
Carcinoma epitelial mioepitelial Oncocitoma
Carcinoma de células claras Adenoma canalicular
Adenocarcinoma de células basales Adenoma sebáceo
Carcinoma sebáceo linfadenoma
cistadenocarcinoma sebáceo
Cistadenocarcinoma cribiforme de bajo No sebáceo
grado
Adenocarcinoma mucinoso Papilomas ductales
Carcinoma oncocitico Papiloma ductal invertido
Carcinoma del ducto salival Papiloma intraductal
Adenocarcinoma tipo NOS Sialoadenoma papilifero
Carcinoma mioepitelial cistoadenoma
Carcinoma ex adenoma pleomorfo Tumores de partes blandas
Carcinosarcoma Hemangioma
Adenoma pleomorfo metastatizante Tumores hemolinfoides
Carcinomas de células escamosas Linfoma de hodgkin
Carcinomas de células pequeñas Linfoma difuso B de células grande
Carcinoma linfo epitelial Linfoma marginal extranodal
Sialoblastoma Metástasis
Linfadenocarcinoma sebáceo
22. Macroscópicamente las lesiones benignas suelen ser únicas y bien definidas,
mientras que las malignas suelen presentar múltiples nidos separados entre si,
con diferentes aspectos y tamaños.
Márgenes tumorales poco definidos y afectación de tejido vecino circundante
sugiere malignidad, aunque algunos tumores benignos se comportan de forma
similar, como el Oncocitoma o el Tumor de warthin. El carcinoma adenoide
Quístico, el carcinoma Mucoepidermoide de alto grado, e adenocarcinoma poco
diferenciado y el tumor mixto maligno invasivo presentan de forma característica
unos bordes indistinguibles con infiltración perilesionar.8
El comité conjunto Estadounidense sobre el cáncer (AJCC, por sus siglas en
ingles) ha designado las etapas mediante clasificación TNM.
Tumor primario (T)
TX: El tumor primario no pude ser evaluado
T0: No hay prueba de tumor primario
T1: Tumor menor de dos centímetros en su mayor dimensión sin extensión
extraparenquimal.
T2: Tumor mayor de dos centímetros pero no llega a cuatros centímetros en su
mayor dimensión sin extensión extraparenquimal.
T3: Tumor tiene cuatro centímetros o extensión extraparenquimal.
T4a: Tumor infiltra la piel, mandíbula, canal del oído, nervios faciales o ambos.
T4b: Tumor infiltra la base del cráneo o los platos pterigoides o envuelve la arteria
carótida o ambos.
Nota: la extensión extraparenquimal es de por si prueba que existe infiltración
clínica o macroscópica de los tejidos blandos. El que exista prueba macroscópica
por si sola no constituye extensión extraparenquimal para los propósitos de
clasificación.
23. Ganglios linfáticos regionales(N)
NX: No puede evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, menor de tres centímetros
en su mayor dimensión
N2: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, mayor de tres centímetros
pero menor de seis centímetros en su mayor dimensión o en ganglios linfáticos
múltiples, mayor de seis centímetros en su mayor dimensión o ganglios linfáticos
bilaterales o contralaterales menor de seis centímetros en su mayor dimensión.
N2a: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, mayor de tres centímetros
pero no llega a seis centímetros en su mayor dimensión
N2b: Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, mayor de seis
centímetros en su mayor dimensión
N2c: Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, menor de seis
centímetros en su mayor dimensión
N3: Metástasis en un ganglio linfático mayor de seis centímetros en su mayor
dimensión
Metástasis a distancia (M)
MX: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia
M1: No hay metástasis a distancia
M1: Presencia de metástasis a distancia.
Agrupación por estadios del comité conjunto sobre el cáncer
Estadio 1
25. Adenoma Pleomorfo
Es el tumor más frecuente de las glándulas salivales compuesto por una variable
proporción de elementos epiteliales, mioepiteliales y mesenquimaticos.8
Histológicamente muestra una diferenciación epitelial sobre una base (estroma) de
tejido pseudo mesenquimatoso. Este estroma se cree que deriva de las celulas
mioepiteliales. No es un verdadero tumor mixto porque deriva de una sola capa
germinativa.9
Epidemiologia
El adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno es el tumor de las glándulas
salivales más frecuente. Representa el cincuenta y tres porciento al setenta y siete
porciento de los tumores de la parótida, el cuarenta y cuatro al sesenta y ocho
porciento de los tumores submaxilares y el treinta y ocho al cuarenta y cuatro
porciento de los tumores de las glándulas salivares menores. Los adenomas
pleomorfos derivan de una mezcla de celulas ductales y mioepiteliales. 9
Tiene una leve predilección por el sexo femenino. Cerca del noventa porciento de
estos tumores se ubican en el lóbulo superficial de la parótida, el diez porciento
restante en el lóbulo profundo.
El encapsulamiento incompleto es más común en los tumores de las glándulas
salivales menores. Varias entidades malignas se han asociado con el adenoma
pleomorfo. El carcinoma que deriva de un adenoma pleomorfo benigno es la
entidad maligna asociada más a menudo con estos tumores con una incidencia
de cuatro por ciento de todos los tumores malignos de las glándulas salivales. El
riego de malignizacion de un adenoma pleomorfo en los primeros cinco años
desde el diagnostico es de un uno punto cinco por ciento y este riesgo se eleva a
un diez por ciento si no se trata por más de quince años.9
26. Manifestaciones clínicas
Es un tumor de crecimiento lento y prácticamente asintomático, por lo que puede
alcanzar grande dimensiones en pacientes temerosos de enfrentar su problema.
Es un tumor bien circunscrito, presenta una capsula microscópicamente
incompleta o con infiltración de las celulas tumorales.9
Diagnostico
Citopatología: Para el correcto diagnostico de adenoma pleomorfo se requiere de
la presencia aspirados, en general muy celulares, con unas celulas epiteliales en
grande planchas bien delimitadas con celulas regulares de núcleos ovales a
redondeadas, cromatina delicada y citoplasma amplio eosinofilo, pudiendo
presentar en raro casos anisocariosis. Los conglomerados celulares presentan
una transición gradual hacia el estroma condromixoide.
Perfil Inmunohistoquimico: células epiteliales presentan positividad para
citoqueratinas, células mioepiteliales presentan positividad para vimentina, actina
musculo liso.8
27. V.VARIABLES Y OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
V.1_ Variables
Sexo
Edad
Glándulas
Localización anatómica
Citología
Tratamiento
28. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICION INDICADOR ESCALA
Sexo Estado Femenino cualitativa
fenotípico masculino
condicionado
Edad Tiempo Años cumplidos cuantitativa
transcurrido
desde el
nacimiento
hasta el
momento del
estudio
glándula Conjunto de Parótida cualitativa
células cuya Submaxilar
función es sublingual
sintetizar
sustancias
químicas
hormonas
Localización Región Derecho cualitativa
anatómica topográfica izquierdo
29. Citología Rama de la Adenoma pleomorfo cualitativa
biología que monomorfo
estudia las Oncocitoma
celulas mucoepidermoides
Tratamiento
Referencias
1. Langman. Sadler. Embriología medica, 9na ed. Buenos aires (Argentina):
editora panamericana, 2005:
2. Moore. Keith y Dalley.Arthur. Anatomía con orientación clínica ,6ta ed.
Barcelona (España): editora wolters Kluwer, 2010: 943-948.
3. Rouviere. Henri. Anatomía humana, 11ªed. Barcelona (España): editora
masson, 2005: 399-407.
4. Skandalakis.john y Skandalakis. Panajiotis. Anatomía y técnicas
quirúrgicas, 2ª ed. México (México): editora Mc Graw- Hill, 2007:42-67.
5. Guyton. Arthur y Hall. John. Tratado de fisiología medica. 12ª ed. México
(México): editora elsevier, 20011:891-893.
6. Brunicardi. Charles y Andersen. Dana. Schwartz principios de cirugía, 9ª
ed. México (México): editora McGraw-Hill, 2010:507-508.
7. Townsend. Courtney. Sabiston tratado de cirugía, 18ª ed. Barcelona
(España): editora elsevier, 2009:834-836.
30. 8. Guerrissi. Jorge. Cirugía de los tumores de la glándula parótida, Bogotá
(Colombia): editora amolda, 2007
9. Suarez. Carlos. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello.2ª ed. Buenos aires (argentina): editora panamericana, 2008:3229-
3230.
10. Ceccotti.Luis.El diagnostico en clínica estomatológica. Buenos Aires
(argentina): editora panamericana, 2007:495-518.
11. Ross. Pawlina.histoologia.5ª ed. Buenos aires (argentina): editora
panamericana, 2008:556-560.
12. Fritz.April Clasificación internacional de enfermedades para oncología
organización panamericana de la salud (OPS). 3ª ed. Caracas (Venezuela):
editora panamericana, 2003:177-186.
13. Moreta. Constantino. Otorrinolaringología aplicada.2ª ed. Bogotá (Colombia):
editora panamericana, 2011:261-264.
14. Pía. Jornet. Alteraciones de las glándulas salivales. Madrid (España): editora
editum, 2003: 113- 120.
15. Atkinson. Bárbara. Atlas de diagnostico citopatológico. 2ª ed. Madrid
(España): editora elsevier, 2005: 27-32.
16. Rovira. Alex. Actualizaciones de radiología de cabeza y cuello. Buenos aires
(argentina): editora panamericana ,2010: 62-67.
17. Raspall. Guillermo. Cirugía maxilofacial patología quirúrgica de la cara, boca y
cuello. Buenos aires (argentina): editora panamericana, 2003: 439-459.