2. Dr. Manuel S. Villar Suárez†
Doctor en Ciencias Médicas.
EspecialistadeIIGradoenOtorrinlaringología.
MiembroTitulardelaSociedadCubanadeOtorrinolaringología.
Profesor Consultante del ISCMH.
HospitalClinicoquirúrgicoDocente"HermanosAmeijeiras"
Villar Suárez
Ciudad de La Habana, 2004
@

3. Edición: Lic. Haydee Alfonso Dreke
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Emplane: Amarelis González y Xiomara Segura
Realización: Manuel Izquierdo Castañeda
Fotografía: Héctor Sanabria Horta
Segunda edición actualizada y ampliada
 Manuel S. Villar Suárez, 2004
 Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2004
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle I # 202 esquina Línea, piso 11
El Vedado, Ciudad de La Habana 10400, Cuba
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 55 3375 y 832 5338
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
Otorrinolaringología/ Manuel S. Villar Suárez...
[ y otros]. 2da. ed. La Habana: Editorial
Ciencias Médicas; 2004.
VIII 208p. Tab. Fig.
Incluye tabla de contenido. Incluye 8 capítulos.
Bibliografía al final de la obra.
ISBN 959-212-086-2
1.OTOLARINGOLOGIA/educación 2.ENFERME-
DADES OTORRINOLARINGOLOGICAS 3.LI-
BROS DE TEXTO I.Villar Suárez, Manuel S.
W18

4. Autores
Dr. Andrés Sánchez Díaz
EspecialistadeIIGradoenOtorrinolaringología.ProfesorTitulardelISCMH.Pro-
fesor Principal de ORL del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de
Otorrinolaringología.JefedelGrupoNacionaldeOtorrinolaringología.Presidente
de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Do-
cente "Dr.SalvadorAllende".
Dra. Luisa Elena Panadés Ambrosio
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Titular del ISCMH.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefa del Grupo
Provincial de ORL. de Ciudad de La Habana. Miembro del Grupo Nacional de
ORL.HospitalClinicoquirúrgicoDocente"10deOctubre".
Dra. Mirtha Domínguez Rodríguez†
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Auxilar del ISCMH.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Máster en Ho-
meopatía(MNT).HospitalClinicoquirúrgico Docente"Dr.SalvadorAllende".
Dra. Asunción Figuerola Camué
EspecialistadeIIGradoenOtorrinolaringología.ProfesoraAsistentedelISCMH.
Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital
Clinicoquirúrgico Docente"Dr.SalvadorAllende".
Dra. Leonor Arias Oliva [ Teniente Coronel (SM) R]
EspecialistadeIGradoenOtorrinolaringología.InstructoradelISCMH.Miembro
numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Instituto de Medicina
Militar "Dr.LuisDíazSoto".
Dr. Oscar Albesún Ruiz
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCM de
Santiago de Cuba. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolarin-
gología. HospitalProvincialDocente"SaturninoLora".

5. Dra. Josefina Chi Fiallo
EspecialistadeIGradoenOtorrinolaringología.SecretariayMiembroTitulardela
Sociedad Cubana de Otorrinolaringología (MNT). Policlínico Docente "Santos
Suárez".
Dra. Miriam Zaldívar Ochoa
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Miembro numerario de la Socie-
dad Cubana de Otorrinolaringología. Instructora de ORL del ISCMH. Hospital
ClinicoquirúrgicoDocente"Manuel(Piti)Fajardo".
Colaboradores
Dr. Victoriano Machín González
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCMH.
MiembronumerariodelaSociedadCubanadeOtorrinolaringología.Clínica"Cira
García".
Dra. Anitza Lima López
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Miembro numerario de la Socie-
dad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyre
deAndrade".

6. Prólogo
Una de las tareas que el Profesor Manuel S. Villar Suárez me dio la oportunidad de
realizar en este libro fue la de su edición. La comencé en marzo del 2002 aproximada-
mente. Para mí ha sido una importante experiencia: aprendí, de la mano de su editora,
el camino para lograr que este libro tomara forma. En este período la muerte nos jugó
una mala pasada puesto que dos de sus autores fallecieron sin poder disfrutar su obra
terminada, la Profesora Mirtha Domínguez Rodríguez a quien debemos el capítulo de
Medicina Homeopática y nuestro guía principal, el Profesor Manuel S. Villar Suárez
Dr. CM.
Esta obra, al igual que la anterior edición, no es perfecta ni acabada. Está realizada
con el interés de resolverle al alumno y al médico básico general sus dudas y guiarlos
para proceder frente a las afecciones comunes a todas las latitudes, quedando exclui-
das las particulares de cada región que la harían interminable y prolongarían mucho
más su aparición.
El colectivo de autores agradece las críticas que se le realicen a esta nueva edición
de nuestro libro de texto que dedicamos a su principal impulsor, el Profesor Manuel S.
Villar Suárez.
Profesor Andrés Sánchez Díaz

7. Contenido
1. Rinología/1
Estudio anatómico de la nariz/ 1
Estudio anatómico de las fosas nasales/ 1
Fisiología de las fosas nasales/ 3
Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales/ 3
Exploración clinicoinstrumental de la nariz, fosas nasales y cavidades anexas/5
Obstrucción nasal/7
Epistaxis/ 24
Sinusitis/ 28
2. Faringología/ 35
Estudio anatómico de la faringe/ 35
Exploracion clinicoinstrumental de la faringe/ 42
Amigdalitis aguda/ 44
Amigdalitis crónica/ 58
Cuerpos extraños en la faringe/ 62
3. Otología/ 64
Estudio anatómico del oído externo/ 64
Estudio anatómico del oído medio/ 65
Estudio anatómico del oído interno/68
Fisiología del oído/ 70
Exploración clinicoinstrumental del oído/ 72
Afecciones agudas del oído externo/ 85
Afecciones crónicas del oído externo/ 98
Afecciones agudas del oído medio/ 105
Afecciones crónicas del oído medio/ 111
Complicaciones de la otitis media/ 117
Síndrome cocleovestibular/ 122
Traumatismos del oído/ 129
4. Laringología/ 137
Estudio anatómico de la laringe/ 137
Fisiología de la laringe/ 143
Teorías sobre la vibración cordal/ 144
Exploración clinicoinstrumental de la laringe/ 144
Síndromes laríngeos/ 147
Afecciones agudas y crónicas de la laringe/ 150
Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos/ 157
5. Oncología otorrinolaringológica/ 162
Cáncer de las fosas y senos paranasales/ 162
Cáncer de la nasofaringe/ 164
Cáncer de las amígdalas/ 165
Cáncer de la lengua/ 166
Cáncer de la laringe/ 166

8. 6. Inmunología / 169
Sistema inmunológico de las mucosas/ 172
7. Otorrinolaringología en tiempo de desastre/ 174
Desatre/ 174
Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad de
las lesiones/ 175
Traumatismos del cuello/ 182
Oído/ 184
8. Medicina natural y tradicional en Otorrinolaringología/ 188
Teorías tradicionales asiáticas/ 188
Auriculopuntura/ 194
Terapéutica homeopática/ 196
Bibliografía/ 207

9. 1
RINOLOGÍA
Los elementos anatómicos capaces de provocar obstrucción nasal se encuentran
situados en el tercio medio del macizo facial, el cual se conoce como piso medio facial,
constituido por la nariz, fosas nasales y cavidades anexas o senos perinasales.
Estudio anatómico de la nariz
Es una prominencia impar y media de forma piramidal en la que se distinguen
3 paredes, 3 bordes, la base y el vértice.
La base de la pirámide nasal, de marcada importancia en las distintas enfermeda-
des, presenta 2 orificios separados entre sí por una estructura dermoepidérmica lla-
mada subtabique; estos orificios conocidos como narinarios dan paso al vestíbulo
nasal −asiento frecuente de procesos inflamatorios− y permiten la comunicación entre
el medio exterior y el interior de las fosas nasales.
Las paredes laterales están constituidas por un esqueleto osteocartilaginoso reves-
tido de un plano cutáneo, del que lo separa una capa de tejido celular laxo que facilita
su deslizamiento sobre el plano osteocartilaginoso.
La pared posterior es prácticamente virtual y está en franca continuidad con los
orificios anteriores de las fosas nasales.
Los bordes laterales coinciden con los surcos nasogenianos y el contorno externo
de los orificios anteriores de las fosas nasales. El dorso de la nariz está constituido por
la articulación de los huesos propios y la es-
pina nasal del hueso frontal (fig. 1.1).
Estudio anatómico
de las fosas nasales
Son 2 cavidades excavadas en el maci-
zo facial, alargadas de adelante hacia atrás,
y separadas por un tabique medio osteocar-
tilaginoso, constituido por el cartílago cua-
drangular, el vómer y la lámina perpendicu-
lardeletmoides,elcualformalaparedinterna
común a ambas fosas nasales, conocida
como septum nasal o tabique nasal (asiento
Fig. 1.1. Pirámide nasal: 1) dorso de la nariz,
2) bordes laterales, 3) espina nasal del frontal,
4) orificio narinal, 5) alas nasales.
CapítuloCapítulo

10. 2
frecuente de alteraciones del desarrollo y traumáticas, que interfieren la correcta
ventilación nasal).
Cada una de estas fosas presenta 2 orificios, uno anterior y otro posterior, los
cuales comunican las fosas nasales con el vestíbulo nasal y la nasofaringe respectiva-
mente; 4 paredes, de las que la interna o tabique nasal, ya descrito, es común a
ambas, y el techo o pared superior, que está formado por los huesos propios de la
nariz, la espina nasal del frontal, la lámina horizontal del etmoides y la pared anterior
del cuerpo del esfenoides (fig. 1.2).
La pared externa de las fosas nasales, la
más compleja y anfractuosa, es común al
seno maxilar homolateral. Además tiene
gran importancia en el enlentecimiento y
control de la presión del aire inspirado. El
esqueleto de la pared está formado princi-
palmente por los huesos de los maxilares y
el etmoides; se observan en ella 3 promi-
nencias dispuestas horizontalmente de
adelante hacia atrás denominadas cornetes
inferior, medio y superior (en algunas oca-
sionesexisteuncuartocorneterudimentario).
Limitados por los cornetes se encuentran los
meatos inferior, medio y superior, en los cua-
les desembocan los orificios de drenaje del
complejo sinusal. En el meato medio drena el complejo sinusal anterior y en el meato
superior, el complejo sinusal posterior; en el meato inferior desemboca el conducto
lacrimonasal. A 2 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior, la pared sinusal de
la fosa nasal es dehiscente, constituyendo la fontanela inferior de Zuckerkandl, sitio
de elección para la punción del seno maxilar (fig. 1.3).
Las fosas nasales se encuentran tapizadas por una mucosa que, de acuerdo con su
estructura histológica, tendrá diferentes funciones: respiratoria y olfatoria.
La mucosa que tapiza la porción respiratoria de las fosas nasales está compuesta
por un epitelio cilíndrico ciliado
seudoestratificado que descansa en una
membrana basal, la cual la separa de
un plexo vasculonervioso que intervie-
ne en la regulación de la fisiología de
dicha mucosa.
La porción respiratoria de las fosas
nasales ocupa los 2 tercios inferiores y
laporciónolfatoria,elterciosuperior,don-
de se modifica la estructura de la muco-
sa que la tapiza,constituidaporunepitelio
simple, cilíndrico ciliado, en el cual se
encuentran las células de Schultz, célu-
las bipolares que constituyen el recep-
tor periférico del I par craneal o nervio
olfatorio.
Fig.1.2. Septum nasal: 1) cartílago cuadran-
gular, 2) lámina perpendicular del etmoides,
3) vómer.
Fig. 1.3. Pared externa de la fosa nasal: 1) cere-
bro, 2) maxilar superior, 3) cornete superior,
3') meato superior, 4) cornete medio, 4') meato
medio, 5) cornete inferior, 5') meato inferior,
6) hueso propio de la nariz, 7) vestíbulo na-
sal, 8) nasofaringe, 9) seno frontal, 10) seno
esfenoidal, 11) fontanela inferior de Zuckerkandl.

11. 3
La vascularización de las fosas nasales está determinada por las arterias
nasopalatina, esfenopalatina y ramas procedentes de la arteria facial, todas pertene-
cientes al sistema de la carótida externa; el sistema de la carótida interna proporciona
también su aporte vascular por medio de las arterias etmoidales (ramas de la arteria
oftálmica).
El drenaje venoso se realiza por medio de la vena facial a la vena yugular interna
y el drenaje linfático al grupo ganglionar submaxilar, de donde pasa al sistema de la
yugular interna.
La inervación depende del V par craneal, el vago y el simpático; estos 2 últimos
están en estrecha relación con el ganglio esfenopalatino.
Fisiología de las fosas nasales
Las fosas nasales, por las anfractuosidades que presentan y por las características
histológicas de la mucosa que las tapiza, participan en las modificaciones que el aire
inspirado sufre en las vías aéreas superiores. Además, como causa de la anfractuosi-
dad también actuarán en la regulación de la presión del aire inspirado. Por su estruc-
tura histológica, la mucosa de los 2 tercios inferiores de las fosas nasales, humidifica
el aire y lo libera de impurezas, destruye bacterias y mantiene un pH que varía de 6,7 a
7,3 que garantiza la acción bacteriostática de la lisozima.
En el tercio superior, la mucosa contiene los receptores nerviosos del I par craneal
o nervio olfatorio, a través de los cuales los estímulos olfativos pasan, mediante el
bulbo olfatorio y las cintillas olfatorias, a la circunvolución del hipocampo para ser
reconocidos e identificados.
Por otra parte, las fosas nasales, como cavidades que son, actúan de resonadores
en relación con la fonación.
Estudio anatómico de las cavidades anexas
de las fosas nasales
Llamadas también senos perinasales, son cavidades neumáticas excavadas en las
estructuras óseas que conforman el piso medio facial, en el hueso frontal y en el
cuerpo del esfenoides.
Situadas en 2 planos, uno anterior y otro posterior, se reúnen en 2 grupos de senos:
el grupo sinusal anterior, que drena su contenido a nivel del meato medio, y está cons-
tituido por los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y medias (seno etmoidal)
y los senos frontales, y el complejo sinusal posterior, que agrupa a las celdas etmoidales
posteriores y el seno esfenoidal, y vuelca su contenido en el meato superior.
Senos maxilares o antro de Highmoro. Están excavados en ambos huesos maxi-
lares; al nacimiento están ocupados por los gérmenes dentarios y presentan una capa-
cidad de 2-3 cm entre los 5 a 7 años. Su máximo desarrollo lo alcanzan entre los 12 a
15 años, con una capacidad de 10-12 cm. Presentan una base común con la fosa nasal
homolateral; una pared anterior o anteroexterna, accesible a la mano del examinador

12. 4
y del cirujano; y una pared superior que forma parte del suelo de la órbita, donde se
labra un conducto el nervio infraorbitario y una pared posterior o posteroexterna, que
se relaciona con la fosa cigomática.
La unión de las paredes del seno maxilar conforma los bordes del seno, de los
cuales el borde alveolar o inferior presenta la mayor importancia, por alojar los ele-
mentos dentarios superiores y presentarse como un verdadero suelo del seno en
cuestión (fig. 1.4).
Seno etmoidal o laberinto etmoidal.
Se encuentra labrado en las masas latera-
les del etmoides y forma parte de la pared
interna de la órbita y de la pared externa de
la fosa nasal. Este seno adquiere caracte-
rísticas de interés clínico en la primera in-
fancia por ser el más neumatizado en esta
etapa de la vida y asiento de inflamaciones
agudas llamadas etmoiditis fluxionarias.
Senos frontales. Se presentan
excavados en el espesor del hueso frontal,
poseen una pared anterior accesible a la
exploración llamada pared quirúrgica y una
pared posterior que los separa de la fosa
cerebral anterior. También presentan una
pared inferior orbital y otra interna común
a ambos senos. Los senos frontales pue-
den aparecer como neumatizados o no neumatizados en el 4-8 % de los seres huma-
nos, detalle anatómico de importancia radiológica y quirúrgica (fig. 1.5 a y b).
Fig. 1.4. Seno maxilar: 1) seno maxilar,
2) pared superior, 3) base, 4) pared
anterior.
Fig. 1.5. Senos frontales: a) vista anteroposterior, 1) seno frontal, 2) cavidad orbitaria, 3) hueso fron-
tal; b) vista lateral, 1) hueso frontal, 2) lóbulo frontal, 3) seno frontal, 4) seno esfenoidal.

13. 5
Seno esfenoidal. Es la más profunda de las cavidades anexas y está excavada en
el cuerpo del esfenoides, posee íntima relación con los elementos nobles del endocráneo.
Todas las cavidades anexas se encuentran tapizadas por una mucosa de tipo res-
piratorio, procedente de la evaginación de la mucosa nasal o pituitaria.
La vascularización y la inervación de las cavidades anexas provienen del mismo
sistema que irriga, drena e inerva las fosas nasales, al igual que el drenaje linfático.
Las funciones de las cavidades anexas son semejantes a las de las fosas nasales,
con excepción de la olfatoria; según algunos autores, debido a la neumatización inter-
vienen en la disminución del peso craneofacial.
Exploración clinicoinstrumental de la nariz, fosas
nasales y cavidades anexas
Para explorar la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades anexas, nos
fundamentamos en la anamnesis, el examen clínico, las investigaciones instrumentales
y los exámenes paraclínicos indispensables, los cuales permitirán recoger las manifes-
taciones subjetivas aportadas por el enfermo, así como detectar los signos clínicos.
Conocida con el nombre de complejo anatómico rinosinusal, esta región, ocupa el
piso medio facial y puede examinarse con el enfermo en posición sentado o en decú-
bito supino.
Al efectuar el examen se prestará atención a los valores semiológicos recogidos
en la anamnesis (obstrucción y sangramiento nasales, alteraciones en la resonancia
de la voz, así como el dolor referido y las modificaciones o alteraciones en la función
olfativa), que orientarán la búsqueda de su expresión clínica. Esta exploración se
realizará mediante la inspección, palpación, percusión y determinación de la sensibili-
dad olfatoria y la sensibilidad de la mucosa nasal, así como las variaciones que se
presentan en la emisión del sonido (rinolalias). Completa el examen el estudio de las
cavidades de las fosas nasales por medio de la rinoscopia anterior y posterior y el
tacto nasofaríngeo.
Según Thompson, podemos decir que la exploración clínica de la nariz, los senos
perinasales y la nasofaringe, comprende:
1. Anamnesis.
2. Signos generales y subjetivos.
3. Examen físico.
4. Examen funcional.
La inspección permite detectar la existencia o no de alteraciones de la estructura
de la pirámide nasal, del diámetro de los orificios narinarios y la consistencia de las
alas de la nariz, las cuales pueden ser aspiradas en el movimiento inspiratorio y ser
causa de obstrucción. Es importante identificar las alteraciones de la piel que recubre
dicha región, pues ellas pueden informarnos sobre la presencia de procesos inflamatorios
o tumores deformantes.

14. 6
Mediante la inspección detallaremos la presencia o no de los pliegues nasogeniano
y nasolabial, que se expresará por modificaciones en la mímica causadas por pará-
lisis o paresia del VII par craneal, que se acompañan del desplazamiento del lóbulo de
la nariz y la flacidez en las alas nasales.
Desde el instante en que el enfermo asiste al médico, este podrá detectar algunos
signos como obstrucción, voz nasal (llamada rinolalia) y boca abierta acompañada de
babeo y apiñamiento dentario, síntomas frecuentes en la segunda infancia.
La palpación permitirá recoger una valiosa información acerca del revestimiento
cutáneo-muscular y el esqueleto óseo regional. Por el tacto se pueden detectar
inflamaciones, crepitaciones y hundimientos de estas estructuras, presentes en la
celulitis regional y en las fracturas de la pirámide y los senos perinasales, respectiva-
mente. También se determinarán las características del dolor provocado al nivel del
reborde orbitario, las proyecciones externas de los nervios supraorbitarios e
infraorbitarios, así como la exploración de las paredes accesibles del grupo sinusual
anterior (seno frontal, celdas etmoidales anteriores y medias y seno maxilar) y la
exploración a través de los ligamentos del surco gingivolabial.
Rinoscopia anterior
Es la técnica de exploración de las fosas nasales por vía anterior; el enfermo se
sienta de forma erecta frente al examinador, y este, provisto del espéculo nasal y bajo
un sistema de iluminación directa o refleja, procederá a la inspección de las cavidades
nasales, siguiendo un orden lógico, es decir, de la parte anterior o vestíbulo nasal, a la
posterior, situada en las proximidades de las coanas.
La introducción del espéculo debe ser de forma suave y delicada, sobre todo si
estamos en presencia de un niño, para evitar el daño del área que se va a explorar.
Puesto el espéculo en su lugar, se efectuará la inspección desde el vestíbulo nasal
hacia las estructuras internas de las fosas nasales y su mucosa, permitiendo detectar
las alteraciones de los cornetes, septum nasal y mucosa nasal.
Posteriormente se procede a desplazar la cabeza del examinado hacia arriba y
atrás, hasta un ángulo de 30º, lo que permite observar los espacios interturbinales
llamados meatos (espacios limitados por los cornetes), donde desembocan los orifi-
cios de drenaje de los senos perinasales y el conducto lacrimonasal. A continuación, si
es necesario, se procede a la palpación con estilete abotonado, explorando la mucosa
nasal y las estructuras normales o patológicas que hallemos en el interior de las fosas
nasales, lo que facilita identificar induraciones, tumores y alteraciones de la sensibili-
dad de la mucosa por trastorno en el V par craneal.
En aquellos enfermos cuya afección no permite realizar un buen examen rinológico,
se utilizan vasoconstrictores (solución de efedrina al 1%) para obtener la retracción
de la mucosa y poder realizar una mejor exploración.
Rinoscopia posterior y tacto nasofaríngeo
Estos procedimientos permiten examinar los orificios posteriores de las fosas nasales
o coanas y las estructuras contenidas en ellas (cola de cornete), así como el resto de
los relieves que se encuentran en la nasofaringe.

15. 7
Entre otras técnicas exploratorias de esta región se encuentra la olfatometría
cualitativa, que constituye un método sencillo al alcance del médico general, quien
deberá solicitar del enfermo la identificación de determinados olores no irritantes a
los receptores periféricos del I par craneal; de acuerdo con la respuesta obtenida
estaremos en presencia de olfación normal, disminución de la olfación o perversiones
de ella.
Como procedimientos instrumentales de diagnóstico contamos con la punción
diameática de los senos maxilares, para identificar las características de su contenido.
Igual empleo tiene el cateterismo de las cavidades anexas a través de los orificios de
drenaje de los senos. En general, estas instrumentaciones pueden ser utilizadas para
llevar medicamentos o medios de contraste a dichas cavidades.
Diafanoscopia
Tiene como principio transiluminar las cavidades anexas a las fosas nasales; este
proceder, clásicamente muy utilizado, va perdiendo utilidad debido a las limitaciones
que tiene como diagnóstico de certeza, ya que no permite el estudio completo del
complejo sinusal.
Estudio radiológico
Puede ser simple o contrastado y se emplea con la finalidad de estudiar, funda-
mentalmente, el estado estructural de la mucosa del complejo sinusal. Para realizarlo
se coloca la cabeza del enfermo en distintas posiciones con respecto al plano de la
mesa de exploración; de acuerdo con esto se obtienen la relación mentonasoplaca o
posición de Waters, la frontonasoplaca y la posición de perfil o lateral, vista esta de
particular importancia para evidenciar la presencia o no de niveles líquidos sinusales,
así como para realizar el estudio de la profundidad del seno frontal y el complejo
sinusal posterior (celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal).
Empleando la técnica de punción diameática o difusión de Proetz, se puede intro-
ducir contraste en las cavidades, lo que permite determinar la capacidad y estado
funcional de las estructuras internas sinusales.
Recientemente han surgido nuevos métodos de diagnóstico que van sustituyendo a
los anteriores; nos referimos al ultrasonido diagnóstico o ecografía y a la termografía,
los cuales, mediante el bombardeo de ondas cortas y la recepción de cambios de
temperatura local, registran gráficas descriptivas de la situación existente en el inte-
rior de la cavidad sinusal. La tomografía axial computadorizada ofrece grandes posi-
bilidades en el diagnóstico de afecciones rinosinusales.
Obstrucción nasal
La deficiencia o insuficiencia en la ventilación nasal, se conoce como obstrucción
o tupición de las vías aéreas superiores, predominantemente durante el momento de la
inspiración, lo que no excluye la existencia de obstrucción nasal espiratoria.

16. 8
Diferentes enfermedades son capaces de producir este síntoma, el cual, de acuer-
do con la interrupción que produzca en la ventilación nasal, se presentará de forma
unilateral o bilateral, total o parcial y periódicamente o aperiódicamente.
El mecanismo de producción de la obstrucción nasal puede estar dado por altera-
ciones en las estructuras anatómicas endonasales, por bloqueo del piso respiratorio
nasal debido a trastornos neurogénicos locales, o como secuela de traumatismos so-
bre las estructuras maxilofaciales.
Todas las enfermedades rinosinusales son capaces de provocar este síntoma, el
que incidirá en la ventilación de la caja timpánica y las cavidades anexas a las fosas
nasales. La obstrucción, al obligar a la ventilación bucal, influirá negativamente en la
faringe y las vías respiratorias inferiores.
El conjunto de alteraciones a que da lugar la obstrucción nasal conforma un cua-
dro clínico conocido como síndrome obstructivo nasal o de insuficiencia respiratoria
nasal, el cual puede definirse como el estado en que se encuentra el individuo que, en
reposo, no alcanza a recibir en sus pulmones, exclusivamente por la respiración nasal,
la cantidad de aire necesario para la hematosis. Este síndrome se caracteriza por la
mala respiración nasal, que se traduce en obstrucción nasal y mala ventilación de las
cavidades anexas y del oído medio, lo que facilita reacciones inflamatorias en la mu-
cosa nasal, sinusal y de la trompa auditiva, cuyas manifestaciones clínicas son altera-
ciones sinusales y de la mecánica de la audición respectivamente; esto provoca mo-
dificaciones en la fisiología de la mucosa nasal con aumento de mucus nasal, altera-
ciones en la olfación y cefalea. Como consecuencia de la respiración bucal a la que
el enfermo se ve obligado, la faringitis y laringotraqueobronquitis acompañan frecuen-
temente este síndrome, como parte componente de él.
Seguidamente desarrollaremos las características de algunas enfermedades en las
que el síndrome obstructivo nasal está presente.
Furunculosis nasal
Se conoce como tal la inflamación tisular necrótica que se desarrolla de forma
aguda en la pirámide nasal, teniendo la mayoría de las veces como base una foliculitis
crónica.
La localización más habitual es la punta de la nariz y la superficie interna de las
alas nasales, en el ángulo superointerno, sin incluir la participación de los folículos
pilosos de las vibrices que encontramos en los orificios narinarios.
La furunculosis nasal se puede presentar en forma circunscrita y perfectamente
localizada, o de forma difusa, con participación en el proceso inflamatorio de toda la
región que ocupa la pirámide nasal, presentándose en este caso como una celulitis
regional.
La infección de los folículos pilosos puede ser única o múltiple, constituyendo el
cuadro conocido como vestibulitis, que puede extenderse a todo el orificio narinario y,
en ocasiones pasar al estado de cronicidad (figs. 1.6 y 1.7).

17. 9
Patogenia
La causa fundamental de esta afección
es la infección estafilocócica regional, con-
dicionada en ocasiones por pequeños
autotraumatismos endonasales y estados
predisponentes a este tipo de infección, tales
como la diabetes o la nasorrea purulenta an-
terior, proveniente de una rinosinusopatía
crónica.
Cuadro clínico
Esta afección se presenta con los sig-
nos clínicos de los procesos inflamatorios
agudos, es decir, dolor y rubor acompaña-
dos de malestar general, fiebre y estado
edematoso del labio superior, surco nasolabial
y párpado inferior de acuerdo con la exten-
sión del proceso inflamatorio.
En la localización vestibular la formación
de costras es frecuente, la cual sumada al
estado inflamatorio agudo, produce dificul-
tad en la ventilación nasal homolateral.
La exploración de la pirámide nasal y del
vestíbulo mediante el espéculo se hace muy
difícil por el dolor intenso que produce el
más leve movimiento de estas estructuras.
Cuando se logra realizar la rinoscopia anterior se observa el estado inflamatorio, el
enrojecimiento del área vestibular y, en algunas oportunidades, un área blancoamarillenta
acuminada en el centro de la inflamación, que corresponde al llamado clavo del
furúnculo.
Diagnóstico
El diagnóstico positivo se realiza teniendo presentes las manifestaciones clínicas
señaladas anteriormente. El diagnóstico diferencial se establecerá con la erisipela, de
difusión mas allá de la pirámide nasal; el impétigo, característico por sus lesiones
pustulares y el Zooster del vestíbulo, que presenta sus manifestaciones vestibulares.
Evoluciónypronóstico
El proceso de la furunculosis, la vestibulitis nasal o ambos, pueden seguir su curso
habitual, o sea, la reabsorción espontánea en un período de 5 a 7 días, con solo
mantener un régimen higiénico local exento de irritaciones y nuevos traumatismos.
Fig. 1.6. Furúnculo de la punta de la nariz.
Fig. 1.7. Furúnculo de la superficie interna
del ala nasal.

18. 10
Por otra parte, puede evolucionar a una celulitis regional con participación de ele-
mentos vasculares y provocar complicaciones tromboembólicas de la vena angular de
la cara del seno cavernoso, cuyo pronóstico habitualmente es fatal. El pronóstico de la
furunculosis de esta región siempre es reservado por el brusco viraje evolutivo que
puede tener la enfermedad.
Tratamiento
La medicación antibiótica local, regional y sistémica es la terapéutica de elección,
a la cual se debe sumar un régimen higienicodietético adecuado y el control de causas
predisponentes como diabetes, rinopatías crónicas purulentas y traumatismos locales.
En el tratamiento está contraindicada la acción agresiva quirúrgica y la manipula-
ción intempestiva del furúnculo.
Es una terapéutica aconsejable prevenir la furunculosis y la vestibulitis, lo cual se
obtiene eliminando los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrices y la
expresión de comedones. También se recomienda tener dispensarizados a los pacien-
tes diabéticos.
Traumatismo nasal
Bajo este concepto se agrupan las agresiones producidas por agentes externos a la
mucosa nasal, al esqueleto osteocartilaginoso de la pirámide nasal o ambos, y a las
fosas nasales, que pueden producir o no solución de continuidad de la piel de las
regiones nasal y paranasal.
Clasificación
Tomando como índice la dirección del agente contundente sobre la pirámide nasal,
clasificaremos los traumatismos en:
1. Anteriores, que lesionarán por aplastamiento las estructuras de la pirámide y las
fosas nasales.
2. Laterales, que producirán el desplazamiento de dichas estructuras.
3. Tangenciales, que actuarán fundamentalmente sobre el lóbulo de la nariz y el
subtabique.
Patogenia
Por ser la pirámide nasal un órgano impar y medio que sobresale del complejo
craneofacial, fácilmente sufre agresiones voluntarias o involuntarias. Estas producen
lesiones de diferente envergadura, de acuerdo con las estructuras que resulten daña-
das y la dirección del agente contundente pueden producirse desde simples soluciones
de continuidad de la piel que reviste la pirámide nasal, hasta fracturas serias de la
estructura osteocartilaginosa subyacente, incluyendo el desgarramiento de la mucosa
nasal.

19. 11
Son frecuentes estos traumatismos en accidentes del tránsito, práctica de de-
portes de artes marciales y otros.
Cuadro clínico
Está dado por la intensidad y dirección de la agresión recibida. El paciente referirá
fundamentalmente déficit en su ventilación nasal, lo que identifica al síndrome de
obstrucción nasal que lo acompaña, al cual se puede sumar un sangramiento nasal. El
dolor puede variar de discreto a intenso, en relación con las estructuras lesionadas y
pueden sumarse edemas y equimosis regional.
Al realizar el examen físico por inspección se podrá comprobar el desplazamiento
de la pirámide nasal, hundimiento del dorso de la nariz y equimosis de las regiones
paranasales, al igual que la solución de continuidad de la piel.
Con la palpación se verificará la existencia o no de desplazamiento de partes óseas
y la sensación de crepitación producto de fracturas. De igual manera se confirmará la
existencia de arrancamiento del lóbulo de la pirámide nasal y la infiltración edematosa.
El examen rinoscópico anterior permitirá determinar la existencia de desviaciones
septales, desgarramientos de la mucosa nasal, así como el área e intensidad del
sangramiento.
Diagnóstico
Está determinado por el antecedente de traumatismo y el cuadro clínico descrito;
los estudios radiológicos de la pirámide nasal en vista lateral y de las fosas nasales en
posición frontomentoplaca permiten verificar la existencia o no de fracturas.
Evolución
Los traumatismos nasales tienen una evolución satisfactoria, siempre que se apli-
quen las medidas terapéuticas iniciales que garanticen su remisión en tiempo y pre-
vengan las secuelas que puedan dejar.
Complicaciones
Pueden dividirse en 2 grandes grupos: inmediatas y tardías.
Complicaciones inmediatas. Entre ellas se puede citar la epistaxis grave por
lesión de la arteria esfenopalatina, la salida de líquido cefalorraquídeo por fractura de
la lámina cribosa del etmoides y el desgarramiento de la duramadre, caracterizado por
la nasorrea de líquido transparente y continuo, que puede favorecer la aparición de
procesos meníngeos posteriores.
Complicaciones tardías. Están dadas básicamente por conductas no adecuadas
durante el tratamiento inicial y la remisión, que ocasionan deformidades de la pirámide
nasal, las fosas nasales y el piso medio facial, incluyendo posibles procesos meníngeos
tardíos.

20. 12
Pronóstico
En todo traumatismo, por las posibles complicaciones que puede entrañar, su pro-
nóstico es de menos grave a grave, debido a las deformaciones que pueden ocurrir.
Tratamiento
El tratamiento inicial está orientado por el cuadro clínico que presenta el enfermo.
Se comenzará por la desinfección, regularización y sutura de las heridas de partes
blandas; el tratamiento de la epistaxis será de acuerdo con su intensidad.
La antibioticoterapia y los antinflamatorios y analgésicos, serán de indicación obli-
gatoria, lo cual permitirá la remisión adecuada al especialista, quien determinará o no
la necesidad o no de tratamiento quirúrgico y la reducción de fractura, la resección del
septum nasal o la reparación de pérdida de sustancia.
Ante la pérdida de líquido cefalorraquídeo se indicarán de inmediato el reposo en
decúbito supino y la remisión al especialista para evitar complicaciones
encefalomeníngeas.
Desviación del septum nasal
El septum nasal, de acuerdo con lo que conocemos de anatomía es la pared común
de las fosas nasales; se halla revestido por la mucosa nasal y está constituido por la
lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el cartílago cuadrangular.
El septum nasal en su tercio superior forma parte de la hendidura olfatoria y en
sus 2 tercios inferiores limita, conjuntamente con el cornete medio y el inferior, el
llamado piso ventilatorio de las fosas nasales. Normalmente presenta algunas
incurvaciones que no interfieren con las funciones señaladas. Cuando estas se hacen
lo suficientemente evidentes como para interferir la ventilación nasal y, por lo tanto, el
resto de las funciones de las fosas nasales, estamos frente a una desviación o defor-
midad del septum nasal.
Estas deformaciones se localizan al nivel de cualesquiera de los integrantes del
tabique nasal, lo que permite clasificarlas en deformidades óseas, osteocartilaginosas
o cartilaginosas, las cuales se presentan como crestas, espolones, desplazamientos,
engrosamientos y múltiples; esto agrupa las deformaciones del septum nasal en sim-
ples y complejas (fig. 1.8 a y b).
Patogenia
Dos son los factores fundamentales que intervienen en la génesis de las desviacio-
nes del septum nasal: el desarrollo desigual de los componentes del complejo
maxilofacial y los traumatismos.
La acción del agente traumático se explica por sí sola y fue estudiada en el tema
correspondiente a traumatismos nasales.
El desarrollo desigual se produce a causa del crecimiento vertical del septum na-
sal, en una cavidad cuyo diámetro correspondiente se encuentra disminuido por la
elevación anormal del paladar duro, lo que provoca la incurvación del tabique nasal.

21. 13
El niño adenoideo y el rinítico crónico crean una predisposición especial para faci-
litar la incurvación del septum nasal en su crecimiento, debido al desarrollo desigual
referido.
Cuadro clínico
Los síntomas están caracterizados por la presencia de un síndrome obstructivo
nasal producido por la deformidad septal y las alteraciones en la mucosa y los cornetes,
los cuales aumentan de volumen para disminuir el espacio muerto dejado por la con-
cavidad de las grandes desviaciones y desplazamientos.
La cefalea es un síntoma que forma parte del cuadro clínico de esta afección y
tiene 2 mecanismos de producción; por la obstrucción en sí, que provoca un déficit de
la ventilación sinusal y por irritación del nervio nasal interno o las fibras nerviosas
aferentes del ganglio esfenopalatino.
Diagnóstico y evolución
El diagnóstico será presuntivo en todo enfermo con un síndrome de obstrucción
nasal con antecedentes de traumatismos nasales o respiración bucal crónica. El diag-
nóstico de certeza se obtendrá mediante la rinoscopia anterior. La evolución de esta
afección estará en relación con el síndrome obstructivo nasal que ocasiona.
Complicaciones
La mala ventilación nasal trae como consecuencia el desarrollo de un tipo de
respiración bucal permanente que provoca alteraciones en los senos paranasales (si-
nusitis) y en el oído medio (otitis media con trastornos auditivos), así como faringitis,
laringopatías y bronquiopatías reaccionales.
Fig. 1.8. Desviación del septum nasal: a) simple; b) compleja.
a b
a b

22. 14
Pronóstico
La deformidad septal bien tratada tiene un pronóstico favorable, siempre que se
unan la técnica quirúrgica correcta con el tratamiento de afecciones nasales o
paranasales concomitantes y un correcto tratamiento de rehabilitación, para obtener
el hábito de respiración nasal perdido.
Tratamiento
Por excelencia es quirúrgico especializado, mediante la resección submucosa de
las estructuras afectadas y la reconstrucción del septum deformado.
Cuerpos extraños en las fosas nasales
Toda materia ajena a las estructuras de las fosas nasales que se introduzca y
ocupe el espacio libre de ellas, adopta la categoría de cuerpo extraño.
Clasificación
Los cuerpos extraños en las fosas nasales se clasificarán, de acuerdo con la
estructura fisicoquímica, en orgánicos e inorgánicos; y en animados e inanimados, si
poseen o no la propiedad microscópica de traslación.
La primera clasificación permite diferenciar los cuerpos extraños que no modifi-
can sus características estructurales, de aquellos que pueden aumentar su volumen
por fijación de agua (chícharo). Por su parte, la segunda clasificación identifica a los
que poseen movimiento macroscópico y posibilidades de migración, frente a los que
se mantienen aparentemente estáticos en el lugar de enclavamiento.
Patogenia
La naturaleza de los cuerpos extraños es múltiple y está en relación con la posibi-
lidad que tengan para franquear los orificios de las fosas nasales. Los más frecuente-
mente encontrados son botones, semillas, fragmentos metálicos, alimentos, larvas de
moscas y otros.
La penetración de los cuerpos extraños en las fosas nasales puede ocurrir de
forma accidental o voluntaria; ya sea por el orificio anterior o narinario o por el orificio
posterior o coana (en este último caso producto de vómitos explosivos, golpes de tos o
parálisis velopalatina). Una incidencia importante en esta entidad la tiene la edad del
enfermo y sus condiciones mentales.
El niño, en sus juegos, puede llevar voluntariamente a sus fosas nasales cualquier
fragmento de materia que sea capaz de franquear el orificio anterior de ellas y quedar
allí alojado; lo mismo sucede con los deficientes y enfermos mentales.
Existen condiciones que predisponen a la afección, como las rinopatías purulentas,
las cuales atraen diferentes tipos de moscas que depositan sus larvas en la fosa in-

23. 15
fectada; estas larvas al crecer, se comportarán como cuerpos extraños animados
(miasis nasal).
El cuerpo extraño puede ser olvidado, pasar inadvertido o no tratado; cuando esto
sucede, se convierte en un núcleo de precipitaciones calcáreas que, por aposición
adopta una consistencia pétrea, lo cual se conoce con el nombre de rinolito.
Cuadro clínico
Los síntomas, como en todas las afecciones, dependen del carácter, el tamaño y la
localización del cuerpo extraño, conjuntamente con la respuesta natural que se pro-
duzca en las fosas nasales. Los más habituales son la obstrucción nasal, frecuente-
mente unilateral; la secreción nasal homolateral, que puede variar de serosa a
mucopurulenta por la existencia de infección sobreañadida y, en ocasiones, con es-
trías sanguinolentas que pueden presentarse como verdadera epistaxis y por último, la
neuralgia facial. La rinoscopia anterior permite observar el estado inflamatorio de la
mucosa nasal, comprobar las características de la secreción referida por el enfermo y
verificar la interrupción que el cuerpo extraño crea en la luz de la fosa.
Una larga permanencia del cuerpo extraño permite que aparezcan ulceraciones,
tejidos de granulación y variaciones en el carácter de las secreciones, causados por
la infección existente.
Diagnóstico
Se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño nasal ante un enfermo con
obstrucción nasal de localización preferentemente unilateral, secreción serosa o
mucupurulenta, fétida o no, que puede estar acompañada de estrías sanguinolentas.
Esta sospecha se acrecentará en presencia de un niño o de un deficiente o enfermo
mental.
La probabilidad diagnóstica será confirmada mediante la rinoscopia anterior; el
empleo de vasoconstrictores (efedrina al 1%), habitualmente pondrá en evidencia el
cuerpo extraño.
Evoluciónypronóstico
Diagnosticada a tiempo y tratada correctamente, la presencia de cuerpos extraños
en las fosas nasales no debe presentar dificultades evolutivas; en caso contrario apa-
recerán complicaciones por su permanencia y como producto de maniobras intem-
pestivas en su extracción. El pronóstico estará dado por las situaciones planteadas y
las complicaciones concomitantes.
Complicaciones
Un cuerpo extraño en las fosas nasales, no extraído o ignorado, puede entrañar
complicaciones regionales por la mala ventilación nasal, sobreinfección local y celuli-

24. 16
tis paranasal; suelen presentarse cuadros de sinusitis, dacriocistitis, celulitis propia-
mente dicha y otras afecciones.
En caso de un cuerpo extraño animado, por las posibilidades de desplazamiento
que posee puede emigrar a los senos perinasales y al endocráneo.
Las maniobras de extracción, cuando son intempestivas e inseguras, complican el
cuadro clínico por la caída de un cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores, o
provocan una epistaxis grave por desgarramiento de la mucosa nasal.
Tratamiento
El tratamiento de cualquier cuerpo extraño nasal será la extracción, preferente-
mente por la vía natural, la cual corresponde al especialista, que posee los medios
adecuados para una instrumentación exitosa.
Hematoma del septum nasal
Es la colección serohemática frecuentemente bilateral, acumulada debajo del
mucopericondrio del septum nasal. Presenta como característica la poca coagulación
que tiene dicha colección, a causa de la acción de la enzima fibrinolítica tisular de
producción local.
Patogenia
La causa más frecuente de esta afección es el traumatismo nasal accidental o
quirúrgico. El desprendimiento del mucopericondrio de su cartílago basal provoca las
lesiones vasculares locales y la salida de sangre que va a alojarse entre el
mucopericondrio y el cartílago. Entre otras causas se pueden citar las discrasias san-
guíneas y las enfermedades infecciosas.
Cuadro clínico
La obstrucción nasal, la secreción serosa o serohemática (en caso de fisuración
del hematoma), el dolor sobre la pirámide nasal y la cefalea frontal caracterizan el
cuadro clínico del hematoma septal, al que se suma alguna febrícula.
Cuando se examinen las fosas nasales se encontrarán sendas masas tumorales
paraseptales, de color rojizo y fluctuantes, que impiden la ventilación nasal (fig. 1.9).
Diagnóstico
Es sencillo, teniendo en cuenta el antecedente traumático accidental o quirúrgico,
que al sumarse a los síntomas referidos por el enfermo y al examen rinoscópico ante-
rior, permitirá el diagnóstico probable del hematoma septal; la punción dará el diagnós-
tico de certeza, al obtener el líquido serohemático poco coagulable procedente de las
masas tumorales descritas.

25. 17
Evolución
Es favorable, no obstante, si es ignora-
do o incompletamente evacuado puede evo-
lucionar a la abscedación, provocando
necrosis cartilaginosa y secuelas
perforativas y deformantes. El pronóstico
es satisfactorio habitualmente.
Tratamiento
Está regido por la incisión y el drenaje
del hematoma, de forma quirúrgica y apo-
yado con antibioticoterapia y analgésicos.
La punción del hematoma no está indi-
cada como tratamiento, pero sí como método de diagnóstico de certeza. El tapona-
miento nasal es opcional.
Absceso del septum nasal
Se denomina así a la acumulación de pus entre el mucopericondrio y el cartílago
del septum nasal de localización anterior y que se puede presentar de forma unilateral
o bilateral.
Patogenia
La causa más frecuente son los traumatismos regionales y la infección secundaria
del hematoma septal, no obstante, podemos decir que su origen puede ser traumático,
como el descrito anteriormente y por propagación de infecciones vecinas, como por
ejemplo, el furúnculo del labio superior o el de la columela. También puede comportar-
se como absceso metastásico de afecciones generales (erisipela, escarlatina y diabetes).
Cuadro clínico
Esta entidad se caracteriza por el síndrome obstructivo nasal con marcado déficit
de ventilación y acompañado de dolor lancinante localizado en la pirámide nasal con
irradiación a las áreas vecinas paranasales. Se puede presentar fotofobia y lagrimeo;
la toma del estado general es marcada y la fiebre elevada, presentando el enfermo
facies de impregnación tóxica.
Al examinar al paciente se encuentran las masas obstructivas que pueden no dife-
renciarse mucho del hematoma, aunque en el absceso la coloración es más pálida y la
fluctuación mayor.
Fig. 1.9. Hematoma del septum nasal: 1) punta
de la nariz, 2) septum, 3) hematomas, 4) cornetes
inferiores, 5) fosas nasales.

26. 18
Diagnóstico
El antecedente traumático o de hematoma y el cuadro clínico conforman el diag-
nóstico; la punción permite hacer el diagnóstico diferencial con el hematoma.
Evoluciónypronóstico
La evolución es más tórpida que la del hematoma, pero bien tratada será satisfac-
toria; la secuela perforativa y deformante estará siempre presente si no se realiza el
tratamiento acorde a la afección.
El pronóstico depende del tratamiento y de las posibles complicaciones
endocraneales que el absceso pueda provocar.
Tratamiento
Se efectúa incisión y drenaje, con extracción del cartílago necrosado. Se orienta
reposo, antibioticoterapia y analgésicos. El taponamiento nasal es opcional.
Atresia coanal
Esta malformación congénita es producida por la persistencia de la membrana
nasobucal que separa las cavidades nasales y faríngea durante el proceso de
embriogénesis. Este diafragma coanal, normalmente ha desaparecido por completo al
momento del nacimiento, lo que permite la comunicación entre las fosas nasales y la
nasofaringe. La presencia de esta membrana nasobucal, de forma parcial o total,
ocasionará la aparición de una serie de manifestaciones clínicas digestivo-respirato-
rias, características de esa afección.
El cierre coanal, producto de la no reabsorción de la membrana nasobucal, puede
presentarse de forma completa y bilateral, lo que provoca situaciones clínicas prácti-
camente incompatibles con la vida, que requieren de una solución inmediata.
Esta alteración del desarrollo embrionario puede afectar ambas coanas o una sola
de ellas, por persistencia total o parcial de la membrana nasobucal, lo que condiciona
el cuadro clínico, la evolución, el pronóstico y el tratamiento de esta embriopatía
(fig. 1.10 a y b).
Fig. 1.10. Imperforación de las coanas: a) bilateral; b) unilateral derecha.

27. 19
Patogenia
Está dada por la presencia de la membrana nasobucal, que se presenta como una
fina y delgada lámina membranosa, como una lámina hialina seudomembranosa o
como un diafragma coanal nasofaríngeo de consistencia osteoide producido por una
reacción osteogénica local.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de esta afección están condicionados por las diferentes
formas de cierre coanal (completo y bilateral, incompleto bilateral o incompleto unila-
teral), lo cual regirá la presencia del cuadro clínico en el recién nacido, en la primera
y segunda infancia, y en el adulto.
El cierre coanal completo se manifestará de forma inmediata al nacimiento, por
estado de irritabilidad marcada, imposibilidad de ventilación nasal y rechazo perma-
nente de la lactancia materna o artificial, a causa del cierre de la comunicación coanal,
lo cual impide la realización de la succión y la respiración simultánea.
Cuando el cierre es incompleto, aunque el cuadro clínico sigue siendo grave, los
síntomas pueden ser no muy alarmantes si una coana es normalmente permeable.
Si la malformación que se presenta es la variedad de cierre incompleto bilateral,
esta será más tolerada, aunque siempre será grave y algo semejante al cierre comple-
to, con la diferencia de una supervivencia a más largo plazo, pues la incorporación de
alimentos se podrá realizar, pero siempre por debajo de los requerimientos, ya que no
se puede realizar una succión mantenida, lo que incidirá en el retardo del desarrollo
ponderal. No resulta rara la cianosis durante la alimentación.
Este cuadro puede sobrepasar la infancia y encontrarse en el adulto en caso que
se trate del cierre total o parcial unilateral, llegando a pasar inadvertido; se presenta a
la clínica como un síndrome obstructivo nasal unilateral, acompañado de disgeusia y
rinolalia cerrada.
Diagnóstico
Se establecerá en 2 etapas: antes de la aparición de los síntomas y ante la sospe-
cha de la imperforación coanal, según el cuadro clínico que presente el enfermo.
En ambas situaciones, el método diagnóstico más adecuado en el recién nacido lo
establece la exploración de la permeabilidad de las fosas nasales mediante una sonda
de polietileno No. 6 u 8, que se hace pasar a través de las fosas nasales hasta la
nasofaringe y la orofaringe (fig. 1.11).
En aquellos enfermos que han llegado a edades adultas y presentan síntomas que
hagan sospechar esta enfermedad, al método anterior se añade el diagnóstico por la
visualización directa de las coanas, mediante la rinoscopia posterior y el estudio
radiológico contrastado de la fosa nasal.

28. 20
Evoluciónypronóstico
Están condicionados por el tipo de cie-
rre coanal, el diagnóstico precoz y el tra-
tamiento adecuado. Es preciso recordar
nuevamente que el cierre completo bilate-
ral es de evolución y pronóstico sombríos.
Complicaciones
La complicación más frecuente es la
broncoaspiración alimentaria, debido a la di-
ficultad de control sobre los procesos de
succión y respiración, por lo cual se produce
un rebosamiento faríngeo y en el esfuerzo por realizar la ventilación oral se favorece
el paso del alimento a las vías respiratorias.
Tratamiento
En esta entidad el tratamiento es quirúrgico especializado; consiste en la
permeabilización coanal y no está exento de riesgos por la presencia de otras altera-
ciones congénitas y las pequeñas dimensiones del espacio nasofaríngeo del recién
nacido, que pueden provocar complicaciones endocraneales durante el acto qui-
rúrgico.
El abordaje quirúrgico de esta región puede ser por vía nasal o por vía transpalatina.
Rinopatía alérgica
Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, favorecida por la herencia,
concepto este propuesto por Coca y Coocke para garantizar predisposición. La rinitis
alérgica mediada por la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos y se
localiza en la nariz.
Clasificación
La rinopatía alérgica, de acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad y la
forma de presentación, podemos dividirla en 4 grupos: aguda, crónica, perenne y
estacional.
Patogenia
Describiremos a continuación los factores causales que intervienen en esta enfer-
medad.
Disposición. Incluye la herencia, la idiosincrasia y la psiquis.
Fig. 1.11. Diagnóstico de imperforación co-
anal: 1) narina, 2) nasofaringe, 3) oclusión
coanal.

29. 21
Exposición. En lo referente al contacto con los alergenos (antígeno), estos son
considerados como aquellas sustancias que pueden determinar una sensibilidad espe-
cifica en ciertos individuos y provocan manifestaciones sintomáticas cuando penetran
en el organismo sensibilizado. Son proteínas que se encuentran en el polvo de las
casas enriquecido de hongos (en libreros, guardarropas, caspas de animales y sustan-
cias liberadas por algunos insectos).
Conociendo la causa, explicaremos cómo actúan esas proteínas al nivel de la mu-
cosa nasal y del organismo en general, dando las manifestaciones clínicas de la rinitis
alérgica.
La reacción que se desencadena en esta entidad es de tipo I, en el primer estadio
se produce la sensibilización inicial mediante la inhalación y absorción de pequeñas
cantidades de antígenos, donde no existen manifestaciones clínicas, o lo que es lo
mismo, el equilibrio inmunológico no se rompe. De esta forma el organismo va crean-
do los anticuerpos, en este caso las reaginas IgE, acondicionando la aparición de la
enfermedad.
En la superficie de la célula cebada se encuentra el anticuerpo IgE, creado por la
sensibilidadinicial.
La mucosa nasal no es más que un tejido (objeto donde se produce la reacción
alérgica tipo I) entre el anticuerpo IgE y el antígeno, al nivel de la célula cebada; esto
trae como consecuencia la degranulación celular, por lo que su número disminuye en
los procesos agudos. Debido a esto se produce la liberación de los mediadores quími-
cos conocidos con el nombre de sustancias H (histamina), sustancias de reacción
lenta anafiláctica (SeS-A), serotonina, prostaglandina, factor quimiotáctico y eosinófilos
(ECF), siendo estas sustancias las responsables de las alteraciones histológicas y
humorales, produciéndose una vasodilatación con aumento de la permeabilidad al ni-
vel de la unidad funcional circulatoria de la mucosa nasal, que provoca el edema
hístico (inflamación de la mucosa). En un primer tiempo la mucosa se recupera es-
pontáneamente y toma las características normales; si la agresión por el antígeno es
mantenida, la unidad funcional circulatoria cae en choque, detectándose los cambios
estructurales de la anatomía de las fosas nasales, tales como el aumento del tamaño
de los cornetes, isquemia de la mucosa nasal y, en el estado final, el cornete encefaloideo
gris violáceo.
También se encuentran afectados los cilios próximos al ostium, con una disminu-
ción de su movilidad que puede llegar a la destrucción de la función ciliar.
La liberación de histamina en el interior de la membrana nasosinusal ocasiona la
aparición de los síntomas.
Es importante aclarar que se produce una hipertrofia simple del cornete debido a la
infiltración serosa que, al eliminarse por las medicaciones empleadas, hace que los
cornetes retornen a su tamaño normal.
Cuadro clínico
El cuadro clínico se presenta acompañado de los cambios de temperatura en un
grupo de pacientes y, en otros, al contacto con el alergeno. Los síntomas se presentan
en cortos períodos durante el día, más intensos por la mañana al despertarse el pa-

30. 22
ciente, lo cual está dado por el predominio vagal durante el sueño. Estos serán enume-
rados a continuación:
1. Secreción nasal acuosa y estornudos.
2. Obstrucción nasal.
3. Prurito nasal y ocular.
4. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva.
Al realizar el examen físico mediante la rinoscopia anterior detectaremos:
1. Mucosa nasal: su aspecto puede variar desde la congestión (en su forma aguda) a
la coloración isquémica y por último, a la lívida.
2. Cornetes: el cornete inferior se encuentra aumentado de tamaño con cambios
degenerativos cuyas características nos hacen recordar la masa encefálica; esta
degeneración polipoidea puede ocurrir en el cornete medio (fig.1.12).
3. Secreción nasal: presenta consistencia acuosa que da una tonalidad brillante a la
mucosa; se debe tener en consideración que puede aparecer sobreinfección
bacteriana o viral (por la disminución de IgA en estos pacientes).
4. Alteraciones oculares: son características de la rinopatía alérgica aguda, en la cual
se aprecia el ojo rojo, a causa de la congestión de los capilares de la conjuntiva y el
lagrimeo (conjuntivitis alérgica).
Diagnóstico
El diagnóstico positivo se hará sobre
la base de la anamnesis, el examen físico
y los exámenes paraclínicos; además, es
de gran utilidad la determinación de IgE
en el suero.
El diagnóstico diferencial respecto a la
rinitis vasomotora, en la que no hay ante-
cedentes de atopia, se basa en que los
agentes causales y la fisiopatología de esta
enfermedad son diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección ocurre al
nivel de las fibras nerviosas que regulan el funcionamiento de los vasos capilares de la
mucosa nasal, dando sus manifestaciones clínicas. Tenemos que tener en cuenta la
rinitis tóxica producida por sustancias químicas que modifican el pH nasal, a la vez
que el pH en la rinitis alérgica es alcalino y varía de 7,5 a 8.
Exámenes paraclínicos
Tenemos a nuestra disposición, para un mejor diagnóstico, investigaciones
paraclínicas que complementan el estudio de esta enfermedad.
Fig. 1. 12. Poliposis nasal (pólipos): 1) anterior,
2) medio, 3) coanal.

31. 23
Conteo de eosinófilos en la secreción nasal. Se estima que hasta el 10% de
eosinófilos en la secreción nasal puede considerarse como normal. En estudios reali-
zados se encontró eosinófilos en la secreción nasal de pacientes con alergia a sustan-
cias inhaladas, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a dichas sustancias.
Conteo de eosinófilos en la sangre. Se consideran cifras normales hasta 300 mm3
.
Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas. La reacción inmediata posi-
tiva es la aparición de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja superficial,
con frecuentes seudópodos.
Pruebas serológicas en las secreciones. Se efectúan mediante la determinación
de inmunoglobinas en sueros acuosos de la secreción nasal.
Estudio de la IgE en el suero de los pacientes con rinitis alérgicas. En este
estudio se demuestran altos niveles de IgE, con relación a pacientes no alérgicos.
Estudio histológico de la mucosa nasal. Al concluir los exámenes microscópicos
encontramos diferentes características, ninguna patognomónica de la enfermedad:
1. Hipertensión mucoacuosa.
2. Mucosa azul pálida, lívida y edematosa.
3. Disminución de la movilidad ciliar y desaparición de la ola ciliar en los casos cróni-
cos.
4. Epitelios con separación de las células sin graves alteraciones; presencia de
eosinófilos y plasmaceles.
5. Glándulas mucosas con hiperactividad de variaciones químicas.
6. Dilatación vascular.
Electroforesis de proteínas. La gammaglobulina se mueve de forma inversamente
proporcional a la IgE.
Inmunoelectroforesis. Resulta indispensable para hacer un estudio científico y
completo de la rinopatía alérgica. En la época de mayor polinización y exposición a
los alergenos tiene lugar un aumento de la IgE que disminuye con el tratamiento
hiposensibilizante. En Cuba, a pesar de que no existe heno, sí podemos apreciar estas
variaciones en los cambios climáticos y en la época de la polinización de la caña de
azúcar.
Evoluciónypronóstico
La evolución de esta entidad, si se aplica un diagnóstico correcto y una terapéuti-
ca adecuada, puede ser buena y favorable para el paciente, siempre que este cumpla
las prescripciones facultativas.
Complicaciones
Luego de estudiar la patogenia podemos valorar las complicaciones que suelen
presentarse a causa de la obstrucción nasal.
Faringitis aguda. Con la ventilación oral se afecta la mucosa faríngea porque el
aire inspirado penetra con impurezas y sin la humedad y el calor que este adquiere
durante la respiración nasal normal.

32. 24
Obstrucción tubaria. El aire, al no penetrar por las fosas nasales, no permite el
intercambio al nivel de la caja timpánica, dando las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad.
Sinusopatía. Ocurre por alteraciones del movimiento ciliar y por desbalance
inmunológico.
Tratamiento
Ha sido muy variable la terapéutica empleada en los pacientes con rinitis alérgica,
esta se puede agrupar en tratamiento sistémico (al alcance del médico general), ba-
sado en el uso de autovacunas, desensibilizantes y antihistamínicos, y tratamiento
local (para los especializados). En este último se aplican sustancias vasoconstrictoras,
cauterizaciones químicas de los cornetes inferiores (lesivas para la mucosa, ya que
estas sustancias se difunden creando necrosis hística); galvanocauterizaciones, que
todavía se efectúan y son perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran; y las
inyecciones con sustancias esclerosantes, menos agresivas para la mucosa nasal.
Se ha empleado la sección del nervio vidiano y el bloqueo del ganglio esfenopalatino,
para actuar sobre las fibras preganglionares y posganglionares como regulador del
funcionamiento de la mucosa nasal; también se cuenta con el uso de la crioterapia de
los cornetes inferiores, la cual crea una escara de poca profundidad que, al despren-
derse, favorece la congestión del cornete, facilitando su recuperación y normalidad.
Está formalmente contraindicado el uso de sustancias químicas que por su pH
sean lesivas para la mucosa nasal, las cauterizaciones quirúrgicas de los cornetes que
favorecen las necrosis hística y la galvanocauterización, debido a la cicatriz fibrosa
que engendra.
Epistaxis
Muchos han sido los criterios utilizados para definir la epistaxis; algunos autores la
identifican como la hemorragia nasal. Otros añaden la hemorragia de las cavidades
anexas a las fosas nasales, y los clásicos la conceptuaban como el sangramiento gota
a gota por la fosa nasal. Completando estas concepciones, otros autores la describen
como el sangramiento por el vestíbulo nasal, si no está obstruido o si el sujeto no echa
la cabeza hacia atrás (epistaxis anterior), o bien la existencia de sangre en la pared
faríngea (epistaxis posterior).
Analizadas estas referencias y las experiencias acumuladas en la atención de en-
fermos con esta dolencia planteamos el concepto de epistaxis como la salida de san-
gre al exterior por vía anterior o posterior, de origen endonasal, retronasal o extranasal,
causada por la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las
fosas nasales, senos perinasales y nasofaringe (sistema carotídeo externo e interno);
de acuerdo con la intensidad y el origen se comporta como síntoma (local) o enfer-
medad (general) (fig. 1.13).

33. 25
Fig. 1.13. Clasificación de las epistaxis según sus causas.
Clasificación
Las epistaxis podemos agruparlas de acuerdo con diferentes indicadores. Uno de
ellos, que engloba por sus características todo lo concerniente a conducta, pronóstico
y evolución, las clasifica en ligeras, moderadas y graves.
Epistaxis de
causa local
Epistaxis de
causa general
Traum áticas
N o
traum áticas
Inflam atorias
específicas
C ardiovascular
H em opatías
C oagulopatías carenciales
Toxem ias
Q uirúrgicas
N o
quirúrgicas
Inflam atorias
Tum orales
A lteraciones del trofism o (úlcera de H ajek)
Fiebre tifoidea
D ifteria
Escarlatina
Saram pión
Secuela luética perforativa
Secuela hanseniana
A rteriosclerosis
Enferm edad de R endu-O sler
Vasculitis hipertensiva
Vasculitis inm unoalérgica
Endógenas
Exógenas
Físicas
Exposición al frío intenso
Exposición al sol o calor intenso
D escom presión brusca
C om plicaciones
de intervenciones
sobre la región
Traum atism os
internos
Traum atism os
externos
C atarro nasal
R initis inespecífica
A ngiom a septal
Pólipo sangrante del tabique
A ngiofibrom a juvenil nasofaríngeo
C áncer
A utolesión de la m ucosa
nasal (digitorun)
C uerpos extraños
A gresión directa
o accidental
craneofacial

34. 26
Epistaxis ligeras. Son aquellas controlables mediante simples procederes tera-
péuticos; su pronóstico es favorable y la evolución satisfactoria.
Epistaxis moderadas. Comprenden las que reclaman medidas más enérgicas,
pero sin riesgo para la vida del enfermo.
Epistaxis graves. Son aquellas que por su magnitud e intensidad ponen en peligro
la vida del paciente; por su pronóstico sombrío y tórpida evolución sugieren una
conducta radical.
Cuadro clínico
El cuadro clínico está caracterizado por sangramiento nasal, retronasal o ambos a
la vez, de acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento. Se puede presen-
tar bajo 2 formas clínicas: epistaxis enfermedad y epistaxis sintomática.
Epistaxis enfermedad. Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y fácil
de cohibir; se produce por una vasculitis localizada al nivel de la mancha vascular de
Kiesselbach, en el área de Littre, situada en el tercio anterior del tabique.
Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y sin mediar causas aparentes;
se presenta frecuentemente en niños y adolescentes. En ocasiones, un esfuerzo con-
tinuado o la exposición a agresiones físicas ambientales (calor intenso y frío intenso)
desencadena el cuadro referido. En estos casos, la causa es la marcada desecación
que sufre la mucosa acompañada de congestión vascular y disminución de la resisten-
cia capilar local por hipoxia hística.
Epistaxis sintomática. Se caracteriza por su intensidad, catalogándose como mo-
derada o grave; puede causar en el enfermo cuadros de choques por hipovolemia.
Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales, sistémicos
o locales, de los que puede comportarse como el síntoma inicial o de alarma respecto
a la infección a que señaliza (ejemplo, cáncer nasofaríngeo); puede estar precedida
por cefalea, acúfenos, vértigo y palpitaciones (hipertensión arterial).
Diagnóstico
El diagnóstico de una epistaxis se basará en 3 elementos: intensidad, forma clínica
y patogenia, los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados,
por lo que ante un sangramiento nasal deben determinarse las condiciones en que se
encuentran los signos vitales, localizar el área de sangramiento (previa eliminación de
los coágulos de las fosas nasales) y precisar la intensidad del síntoma por la anamnesis
y el examen rinoscópico. Se realizará la determinación de ciertos indicadores biológi-
cos como hemoglobina y hematocrito, grupo sanguíneo, coagulograma mínimo y
glicemia, que orientarán sobre las consecuencias y causas posibles, así como las futu-
ras conductas terapéuticas.
Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y forma
clínica, los cuales rubricarán el pronóstico del síntoma, pudiendo presentar como com-
plicaciones un cuadro de anemia aguda, hipotensión y choque, así como agravamiento
de la afección causante de la epistaxis.

35. 27
Tratamiento
El tratamiento de la epistaxis está definido por su intensidad, localización y etiolo-
gía (formas clínicas), por lo que se divide en 2 grandes grupos: local y general o
sistémico.
Tratamiento local. En caso de sangramiento nasal anterior, catalogado como lige-
ro, bastará comprimir las alas de la nariz contra el tabique nasal por un tiempo de
5-10 min. Si con esta maniobra no se obtienen los resultados esperados se debe rea-
lizar la cauterización química (NO3
Ag al cristal) o la electrocoagulación, previa anes-
tesia local; posteriormente se empleará ungüento nasal para crear una película que
proteja a la mucosa de la desecación y prevenir futuros sangramientos. Se recomien-
da el ungüento de gomenol, cuya fórmula ofrecemos a continuación, aunque puede
utilizarse cualquier preparación comercial de semejante composición y acción.
R/
Gomenol 40 cg
Argirol al 2% 8 gotas
Mentol 15 cg
Vaselina líquida 5 g
Vaselina sólida 15 g
Rot. Ungüento nasal
En caso de que la epistaxis sea de moderada intensidad, o no se logre cohibir con
los procedimientos anteriores, se realizará taponamiento nasal anterior, que consiste
en el empaquetamiento de la fosa nasal bajo control visual, con tiras de gasa vaselinadas
o embebidas en sustancia oleosa estéril, que se colocan de abajo hacia arriba y de
delante a atrás, de forma que se ocluya el espacio muerto de dicha fosa y, por medio
de la compresión, obtener el cese del sangramiento. Para este procedimiento pueden
emplearse sondas de balón construidas al efecto, que permiten mantener la permeabi-
lidad ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se procederá a realizar taponamiento posterior,
el cual consiste en colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del
cavum y las coanas, el que se lleva a este lugar a través de la cavidad bucal y que va
provisto de 4 guías de hilo de seda quirúrgica No.1, 2 que saldrán al exterior por la
fosa nasal y servirán para fijar el tapón posterior, y 2 que saldrán por la boca para
permitir su fácil retirada.
El taponamiento nasal anterior no debe mantenerse más de 72 h, para impedir las
complicaciones de las cavidades anexas a las fosas nasales y al oído medio, por déficit
de ventilación; el taponamiento posterior estará en su sitio no más de 48 h, por iguales
razones (fig. 1.14 a y b).
Al enfermo que ha requerido de los anteriores procedimientos se le suministrarán
antibióticos y antinflamatorios, para combatir la sobreinfección que se suma a estas
medidas terapéuticas.
Tratamiento general. Estará regido por el tratamiento de los factores causantes
del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera necesario o la rectificación de

36. 28
Fig. 1.14. Taponamiento: a) anterior; b) posterior.
los factores de la coagulación que estén
deficitarios, por lo que ante un enfermo que
presente epistaxis moderada o severa se
debe contemplar de inmediato la necesidad
de utilizar expansores del plasma, por lo que
se canalizará una vena de calibre grueso
que permita garantizar este aporte y se aña-
dirán las medidas higienicodietéticas corres-
pondientes.
No obstante los procederes descritos, en
ocasiones no se logra controlar una epistaxis
severa y se requiere del tratamiento qui-
rúrgico, que consistirá en disminuir la irri-
gación regional mediante la ligadura de la
arteria maxilar interna o la carótida externa;
los sangramientos moderados localizados a
niveldecrestasoespolonesdeltabiquenasal
provocarán la resección subpericondrial de
estas alteraciones para obtener el cese del
sangramiento.
Sinusitis
Es el proceso inflamatorio agudo o cró-
nico, localizado en la mucosa que tapiza las
cavidades anexas a las fosas nasales o senos perinasales. Dicha inflamación puede
ser producida por diferentes mecanismos y causas.
Clasificación
La sinusitis puede clasificarse, de acuerdo con la forma de aparición y duración de
la enfermedad, en aguda y crónica; según el grupo sinusal afectado, en sinusitis del
complejo sinusal anterior y del complejo sinusal posterior y por la localización en uno
de los senos componentes del grupo, en sinusitis maxilar, frontal, etmoidal o esfenoidal;
si este proceso llegara a localizarse en varios senos o en todos a la vez se dirá que
existe una pansinusitis.
Patogenia
El proceso inflamatorio de la mucosa sinusal se presenta como respuesta a una
mala ventilación de las cavidades anexas a las fosas nasales, deficiente eliminación de
la secreción normal producida por la mucosa sinusal, que puede sufrir infecciones
bacterianas sobreañadidas y transformaciones metaplásicas de tipo polipoideo o no.
Por otra parte, alteraciones regionales o procesos sistemáticos pueden provocar la

37. 29
aparición de sinusitis por continuidad o respuesta inmunológica (sinusitis odontogénica
y sinusitis alérgica, respectivamente).
Determinados factores como cambios climáticos bruscos, algunas profesiones (ae-
ronáuticas, actividades subacuáticas, exposición a emanaciones de productos quími-
cos y otras), sepsis bucal, deficiencia de respiración nasal de cualquier causa, estados
dismetabólicos y algunas infecciones específicas (enfermedad de Hansen y la lúes)
pueden predisponer a la aparición de sinusitis.
En el estudio individual de esta afección, según su localización, la analizaremos en
sus formas aguda y crónica.
Sinusitis maxilar aguda
Patogenia
Varias son las causas que producen esta localización, entre las que tenemos la
rinitis aguda de cualquier causa, los estados inflamatorios de los vestíbulos nasales, el
absceso apical del 2do molar superior y los accidentes barotraumáticos que provocan
sinusitis de vacío.
Cuadro clínico
Se presenta dolor intenso sobre la región geniania del lado afecto, con irradiación a
la arcada dentaria homolateral y secreción nasal en el meato medio, la cual puede
estar ausente o no ser detectada mediante la rinoscopia anterior debido a la ingurgi-
tación de los cornetes, haciéndose evidente solamente a la rinoscopia posterior. Esta
secreción puede variar de la forma serosa a la purulenta.
La fistulización se puede presentar, aunque no es frecuente. Este fenómeno apa-
rece fundamentalmente en aquellos enfermos que han sido sometidos a extracción
traumática del segundo molar superior, o en aquellos en que la raíz de este, procidente
en la cavidad sinusal, facilita la dehiscencia del borde alveolar del seno maxilar. Una
cefalea difusa maxilofrontal acompaña frecuentemente este cuadro, así como la obs-
trucción nasal homolateral. Los síntomas generales de leve a moderada intensidad
acompañan este cuadro clínico, así como un dolor provocado por la palpación sobre la
proyección del nervio infraorbitario.
Sinusitis maxilar crónica
Patogenia
Se presenta a partir de la sinusitis maxilar aguda, acompañada de rinopatías cróni-
cas de cualquier causa, en las cuales las manifestaciones alérgicas nasales desempe-
ñan una función importante.
Las infecciones apicales y periapicales odontogénicas persistentes y los acciden-
tes barotraumáticos repetidos, son causas características. Raramente es una afec-
ción provocada por la vía hematógena.

38. 30
Cuadro clínico
Como síntomas de esta entidad tenemos la obstrucción nasal homolateral; la se-
creción nasal, frecuentemente purulenta y producto de la infección bacteriana
sobreañadida, es visible en el meato medio mediante la rinoscopia anterior. Con la
rinoscopia posterior se hace evidente la secreción deslizándose por la cola del cornete
inferior.
En los enfermos con quistes del seno maxilar, la secreción se presenta de color
ambarino cuando estos se rompen. El cornete y el meato medios se presentan
tumefactos y congestivos. Es común una cacosmia subjetiva.
La presencia de pólipos en el meato medio bloquea la eliminación de las secreciones.
Una cefalea maxilofrontal insidiosa se inicia aproximadamente a media mañana y
mejora a la caída de la tarde, con sensación de pesantez sobre la región geniana del
lado afectado cuando se inclina la cabeza. También es común una ligera hipersensibi-
lidad a la exploración digital de la proyección del seno afecto.
Sinusitis frontal aguda
Patogenia
Entre las causas más comunes tenemos: rinitis aguda de cualquier causa, sinusitis
maxilar aguda y accidentes barotraumáticos.
Cuadro clínico
En esta entidad es característico, además de la cefalea frontal matutina, un dolor
localizado en la región interciliar que aumenta con la tos, el estornudo y la sacudida
nasal. Entre otros síntomas podemos señalar sensación de pesantez en la región fron-
tal, secreción nasal discreta, evidente cuando existe, a través de la rinoscopia poste-
rior; posible fistulización al exterior al nivel del ángulo superior interno de la órbita;
edema del párpado superior, y dolor provocado por la palpación del techo de la órbita
en su tercio interior y la percusión de la pared anterior del seno frontal. Los síntomas
generales moderados suelen acompañar esta afección.
Sinusitis frontal crónica
Patogenia
Esta entidad tiene como causas: sinusitis frontal aguda y maxilar, rinopatías
obstructivas, formaciones osteomatosas bloqueantes del conducto nasofrontal e
hipoplasia o agenesia del conducto nasofrontal.
Cuadro clínico
Son características una sensación de pesantez interciliar; una secreción purulenta
nasofaríngea que obliga al enfermo a desembarazarse de ella, y que puede eliminarse

39. 31
fundamentalmente si se está de pie o sentado; y una cefalea frontal nocturna que
mejora o desaparece al levantarse.
Sinusitis etmoidal aguda o etmoiditis aguda
Patogenia
Esta localización aislada es más frecuente en la primera infancia y tiene como
causa fundamental las rinopatías agudas. En el adulto forma parte de la extensión de
los procesos sinumaxilares agudos.
Cuadro clínico
En el niño se caracteriza por un estado inflamatorio agudo sobre el ángulo interno
de la órbita, con todos los signos de los procesos inflamatorios agudos, a los que se
suman el edema del párpado inferior y la fistulización al exterior; algunos autores la
llaman etmoiditis fluxionaria.
En el adulto se presenta con las características siguientes:
1. Dolor sobre el ángulo interno de la órbita, que se irradia al fondo de ella.
2. Cefalea discreta continua.
3. Edema del párpado inferior.
4. Tumefacción del cornete medio, sobre todo al nivel de la cabeza, en relación con
un amplio desarrollo de la celda etmoidal más anterior.
5. Se acompaña de síntomas generales evidentes y dolor provocado sobre el ángulo
interno de la órbita.
Sinusitis etmoidal crónica
Patogenia
Esta afección, como tal, no es frecuente en el niño; en el adulto se presenta como
extensión de una sinusitis maxilar crónica, pues es muy rara su presencia aislada.
Cuadro clínico
Se presenta secreción nasal seromucosa o purulenta y dolor neurálgico sobre el
área de proyección del nervio nasal interno, pudiendo presentar el cuadro de una
neuralgia típica del nasal interno, con alteraciones queratoconjuntivales.
Sinusitis esfenoidal aguda
Patogenia
Aparece frecuentemente como una complicación o extensión de la infección de
otros senos perinasales y es el adulto quien puede padecerla.

40. 32
Cuadro clínico
Es frecuente una cefalea en profundidad, de localización preferentemente occipital
y con sensación de cabeza pesada.
Las alteraciones en la atención y fijación también son comunes, así como la ano-
rexia. Los síntomas generales son moderados.
Sinusitis esfenoidal crónica
Patogenia
Esta afección, característica del adulto, se presenta como extensión de procesos
originados en otros senos, aunque en ocasiones aparece como consecuencia de mi-
graciones bacterianas por vía hematógena.
Cuadro clínico
Entre los síntomas característicos encontramos una sensación de pesantez occipital,
acompañada de cefalea sorda; así como alteraciones en el psiquismo, neuralgia del V
par y secreción nasofaríngea.
Diagnóstico
El diagnóstico de una sinusitis estará dado, en primer término, por el cuadro clínico
que acabamos de estudiar, el cual permitirá hacer el diagnóstico probable de la afec-
ción y determinar si nos encontramos frente a un proceso agudo o crónico. De igual
forma es importante tener presente la edad del enfermo.
Para realizar el diagnóstico de certeza de sinusitis, es necesario efectuar el exa-
men de las cavidades anexas de las fosas nasales mediante la diafanoscopia, algo
descontinuada por el alto índice de errores a que puede llevar, ya que solamente
permite orientar de forma muy general, hacia afecciones de los senos frontales y
maxilares.
El estudio radiológico del complejo rinosinusal será el método más adecuado para
el diagnóstico de certeza y está al alcance del médico general; mediante él determina-
remos los velamientos, las opacidades y los engrosamientos marginales de las cavida-
des anexas de las fosas nasales.
Ante un estudio radiológico de evidente toma sinusal, la punción del seno maxilar,
en el caso de los procesos crónicos, permitirá determinar las características del con-
tenido sinusal (purulento, hemorrágico, transparente o ambarino).
Las rinoscopias anterior y posterior serán elementos que, sumados a los anteriores
y según hemos estudiado en el cuadro clínico, orientarán hacia el diagnóstico de loca-
lización.
El estudio radiológico contrastado y la tomografía, ecografía y termografía, permi-
tirán conjuntamente con la tomografía axial computadorizada, la determinación más
detallada del tipo de afección sinusal que presenta el enfermo.

41. 33
Exámenes paraclínicos
Frente a una sinusopatía resultan imprescindibles las investigaciones siguientes:
1. Estudio radiológico simple.
2. Estudio bacteriológico de las fosas nasales.
3. Todas aquellas investigaciones que evidencian estados predisponentes a la afec-
ción, tales como diabetes, reacciones inmunoalérgicas, existencia de focos sépti-
cos regionales y otros.
Evolución
Las afecciones sinusales, tanto agudas como crónicas, lo mismo en el niño que en
el adulto sometido a tratamiento adecuado, tendrán siempre una evolución satisfacto-
ria, por lo que su pronóstico es habitualmente favorable.
Esto no excluye la posibilidad de una evolución tortuosa, condicionada por estados
predisponentes laborales o de afecciones de base que ensombrecen el pronóstico de
una sinusitis y pueden evolucionar hacia distintas complicaciones.
Complicaciones
La infección sinusal, al extenderse a estructuras vecinas u órganos distantes pue-
de determinar complicaciones de singular gravedad, que se clasifican en endocraneales,
orbitarias, por descenso del pus y a distancia.
Complicaciones endocraneales. Pueden aparecer complicaciones encefalo-
vasculomeníngeas, delasquenoseexcluyeningunasinusitis,independientementedelseno
afectoydesucarácteragudoocrónico. Estacomplicaciónsepresenta debido a la progre-
sión del pus hacia el endocráneo, producto de las fistulizaciones o verdaderas
osteomelitis complicativas de la afección primaria.
Los procesos del complejo sinusal posterior y el seno frontal son los que más
probabilidad presentan para dichas complicaciones.
Complicaciones orbitarias. Son más frecuentes en las frontoetmoiditis del adul-
to y en la etmoiditis aguda del niño, afecciones en las que se manifiestan como celulitis
orbitaria,tromboflebitisdelavenaoftálmicaydelsenocavernoso.Laneuritisretrobulbar
es una complicación que puede aparecer en aquellos enfermos que padecen esfenoiditis
crónica.
No debe olvidarse que las afecciones de la cámara del ojo pueden estar condicio-
nadas por alteraciones sinusales del complejo anterior, así como por diplopía por
exoftalmos, producida por lesiones agudas o crónicas del seno frontal que, al destruir
el techo de la órbita, rechazan la cápsula de Tenón y el globo ocular.
Complicaciones del descenso del pus. Las secreciones, purulentas o no, proce-
dentes de los procesos sinusales, caen en la nasofaringe y pueden condicionar la
aparición de afecciones del oído medio, a causa de la agresión que sufre la trompa de
Eustaquio como consecuencia de la inflamación de su orificio nasofaríngeo.
La caída del pus en la orofaringe y su aspiración hacia el tracto respiratorio inferior
provocan la aparición de faringitis y laringotraqueobronquitis, respectivamente.

42. 34
Complicaciones a distancia. Estarán en relación con el tipo de germen que haya
producido la afección sinusal o la haya sobreinfectado, según sea capaz de producir
respuestas inmunoalérgicas por producción de exotoxinas o endotoxinas, o bien pasar
al torrente circulatorio con la formación de microembolismos bacterianos, de múltiples
posibilidades de localización en órganos y sistemas.
Tratamiento
Está regido por la edad del enfermo y la localización del proceso; en términos
generales, tendrá como finalidad eliminar las causas predisponentes y las determi-
nantes, mejorar los síntomas y combatir la infección.
De acuerdo con lo expresado el tratamiento de una sinusitis estará enmarcado en
los aspectos locales, regionales y sistémicos, y dependerá de que el proceso en cues-
tión se encuentre en fase aguda o crónica.
En el caso de la sinusitis aguda localizada en el complejo sinusal anterior en el
adulto, el tratamiento consistirá en analgésicos, medicación nasal (en forma de
instilacionesnasalesoaerosol,paramejorarlaventilación),reposo,medidasantipiréticas,
medicación antihistamínica (con el objetivo de bloquear tanto la histamina y las sus-
tancias histaminoides de producción hística, como sistémicas), así como la medicación
antibiótica, a la cual puede sumarse, según el caso, un tratamiento de ultrasonido a
razón de 0,5 W/cm2
diario, durante 10 a 12 días.
La sinusitis frontal aguda, además de lo señalado, puede requerir tratamiento qui-
rúrgico, de acuerdo con la evolución que vaya presentando.
En el niño, como se ha expresado, es la etmoiditis aguda la más frecuente en la
primera infancia, sobre todo entre 0 y 3 años de edad, la que, en caso extremo, puede
requerir tratamiento quirúrgico debido a la osteomielitis a que puede dar lugar. En la
segunda infancia es el seno maxilar el que más suele ser afectado y el tratamiento
será el que se acaba de describir.
La sinusitis aguda del complejo sinusal posterior será tratada igual a la del comple-
jo sinusal anterior, con la sola diferencia de que se le debe prestar una mayor atención,
por la posibilidad de complicaciones que puede presentar, ya que habitualmente apa-
rece como participante de una pansinusitis aguda. La sinusitis crónica del complejo
sinusal anterior requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico para eliminarla de
forma radical, a lo que se suma el tratamiento médico o quirúrgico de afecciones
regionales (amigdalar, adenoides, dentaria y otras).
Algunos especialistas están habituados a realizar tratamientos de punciones del
seno maxilar previos a la decisión quirúrgica, mientras otros aplican tratamientos mé-
dicos −incluyendo la ultrasonoterapia− semejantes a las acciones realizadas en los
procesos agudos antes de tomar una decisión quirúrgica.
La esfenoiditis crónica, cuando se presenta, se somete a tratamiento quirúrgico.

43. 35
FARINGOLOGÍA
La faringe, órgano musculomembranoso de gran importancia en las enfermedades
de la esfera otorrinolaringológica, desempeña una función fundamental como elemen-
to determinante y predisponente de afecciones tanto propias como del resto de los
órganos vecinos (oído, fosas nasales, laringe y otros). Este órgano tiene una continui-
dad anatómica indivisible. No obstante, por sus relaciones directas con las fosas nasales,
la cavidad bucal y la laringe, se le divide en 3 regiones anatómicas, las cuales permi-
ten su mejor estudio y relación con las enfermedades que se presentan en ella.
Estudio anatómico de la faringe
La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta la embocadura del esófago,
aproximadamente a la altura del cartílago cricoides. Su extremidad inferior se corres-
ponde con el cuerpo de la sexta
vértebra cervical (fig. 2.1).
La longitud de la faringe en
el adulto es, por término medio,
de 14 cm. Este embudo mus-
cular revestido de epitelio se
halla por delante de la superfi-
cie anterior de la columna ver-
tebral y de los músculos
prevertebrales.
Entre la columna cervical y
las fascias, situado entre estas
y los músculos de la faringe, se
encuentra un plano de desliza-
miento llamado espacio retro-
faríngeo, ocupado por tejido
conjuntivo con largas fibras de
unión. Este plano de deslizamiento y, sobre todo, el espacio parafaríngeo lateral, per-
miten al órgano un desplazamiento de varios centímetros.
La pared de la faringe posee una formación similar a la de todos los órganos
tubulares. En ella se distingue una mucosa con su correspondiente submucosa, una
capa muscular y una adventicia que reviste a esta última, la fascia faríngea.
La pared posterior y las laterales del órgano están constituidas por los músculos
constrictores y elevadores de la faringe, que estrechan y dilatan el tubo faríngeo (fig. 2.2).
Fig. 2.1. División de la faringe: 1) istmo faríngeo, 2) istmo
orofaríngeo.
CapítuloCapítulo

44. 36
Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital),
la mucosa faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar.
En la nasofaringe hallamos un epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipo
mucoso, ubicadas en la submucosa.
La faringe está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas (fig. 2.1). Por
arriba existe la comunicación con las fosas nasales; en el centro, con la cavidad
bucal, y por abajo, con la entrada de la laringe. Estas aberturas de la faringe determi-
nan su división en 3 pisos:
1. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal).
2. Faringe bucal u orofaringe (porción oral).
3. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea).
El hioides abarca por delante y lateralmente la faringe, en los límites entre la
orofaringe y la laringofaringe. Es una porción esquelética móvil adscrita a 3 órganos:
lengua, faringe y laringe. La extirpación del cuerpo del hioides no produce alteracio-
nes en la fisiología faríngea.
Nasofaringe
La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas, es decir, las aberturas
posteriores de las fosas nasales. Por debajo de las coanas, la pared anterior de la
nasofaringe, durante la respiración, está constituida por el paladar blando (fig. 2.1). En
el momento de la deglución la nasofaringe queda ocluida por la posición horizontal del
paladar, a causa de la acción de los músculos elevadores y tensores del velo del
paladar; el límite superior está formado por la base del cráneo (la porción basilar del
hueso occipital y la pared inferior del esfenoides).
La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión, mientras que la pared
ósea sobre la que se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides, es muy
gruesa.
Fig. 2.2. Paredes posterior y laterales de la faringe:
1) borde posterior del tabique nasal, 2) coana dere-
cha, 3) cola del cornete inferior derecho, 4) amígdala
faríngea, 5) bolsa faríngea, 6) rodete de la trompa
y amígdala de Gerlach, 7) fosita de Rosenmüller,
8) orificio de la trompa de Eustaquio, 9) cara supe-
rior del velo del paladar, 10) úvula, 11) pilar posterior
del velo del paladar, 12) pilar anterior, 13) amígdala
palatina, 14) amígdala lingual, 15) asta mayor del
hueso hioides, 16) epiglotis, 17) canal faringo-laríngeo
derecho,18)cavidaddelalaringe,19)cartílagoaritenoide
derecho, 20) repliegue faringoepiglótico derecho.

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Cuando el seno esfenoidal está muy desarrollado, esta pared resulta muy delgada
en su parte anterosuperior, por lo que se requiere un mayor cuidado al realizar el
apoyo instrumental. En los niños el tejido linfoideo de la nasofaringe constituye una
amígdala faríngea de gran tamaño. En la nasofaringe la pared lateral adquiere gran
importancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio, cuya abertura recibe el
nombre de orificio faríngeo de la trompa. Este se halla a 0,5 cm por detrás y un poco
por encima de la extremidad posterior del cornete inferior, y al mismo plano del borde
del vómer.
En los recién nacidos, la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de las
fosas nasales. A esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius),
constituido por la prominencia del cartílago.
Los pliegues mucosos, que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo, están
formados por el músculo salpingofaríngeo. Entre el relieve tubario prominente, la pa-
red posterior de la faringe y el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateral
delgada, la fosilla de Rosenmülller, en la que se encuentra la amígdala tubaria, imposi-
ble de diferenciar frente a una amígdala faríngea de gran tamaño. La magnitud de los
recesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la prominencia del car-
tílago tubario (fig. 2.1).
Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal de
la trompa; aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir, en la
profundidad de la fosa de Rosenmüller, a fenómenos de compresión en la zona subasilar
de la trompa.
El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una
ligera inclinación hacia abajo, para prolongarse en su porción posterior y seguir una
dirección ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe. En este
punto la pared del seno esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo, puede
estrechar el espacio nasofaríngeo hacia adelante y arriba.
La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacio
nasofaríngeo resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la explo-
ración digital de la amígdala faríngea.
Orofaringe
La orofaringe comprende el espacio que va desde el paladar blando hasta un plano
horizontal, trazado al nivel del borde superior de la epiglotis (fig. 2.1). El límite anterior
está constituido por el istmo de las fauces. La fosa amigdalina, ubicada entre los
pilares palatofaríngeo y palatogloso, acompañada de la amígdala palatina, constituye
un área de transición entre la boca y la faringe; la valécula epiglótica, situada entre la
epiglotis y la base de la lengua, y la amígdala lingual están incluidas todavía dentro del
área orofaríngea.
Laringofaringe
La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal, a la altura del vértice de la
epiglotis y hasta el borde inferior del cartílago cricoides; a este nivel se halla la boca
del esófago, es decir, la transición entre la faringe y este último órgano (fig. 2.1). El

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límite o pared anterior de la laringofaringe está constituido por la abertura de la laringe
y, por debajo de él, por el cartílago cricoides y las áreas laterales de la misma laringe.
Esta pared se proyecta hacia delante, hasta cierto punto en la luz de la laringe, estre-
chándola incluso en el individuo vivo en forma de hendidura casi virtual. De esta
manera, la laringe en reposo está adosada inmediatamente a la columna cervical y
solo durante la deglución se amplía ligeramente a la luz de la faringe.
A los lados de la faringe se encuentran grandes ampliaciones sacciformes que
reciben el nombre de senos piriformes, las cuales se utilizan durante los movimientos
faríngeos y, sobre todo, para función de las vías digestivas. Su revestimiento mucoso
limita por dentro con el cartílago cricoides, y por fuera, con el asta mayor del hioides,
al nivel de la membrana cricotiroidea y en la porción interna del cartílago tiroides.
Las paredes posteriores y laterales de la laringofaringe están formadas por el
poderoso músculo constrictor inferior de la faringe. La pared posterolateral de la
laringofaringe está constituida por una capa muscular longitudinal relativamente del-
gada y de dimensión triangular, el llamado triángulo de Laimer, que puede sufrir una
eventraciónenlosindividuoscondebilidaddeltejidoconjuntivoyformarasíundivertículo
laringofaríngeo.
Arterias
La faringe está irrigada principalmente por la arteria faríngea ascendente, que
cursa por ambos lados del órgano, emitiendo numerosas ramas musculares a lo largo
de su trayecto. Estos elementos vasculares se desprenden de la porción baja de la
arteria carótida externa. En la parte inferior encontramos ramas procedentes de la
tiroidea superior.
Participa también en la irrigación la arteria palatina ascendente con sus ramas, que
procede de la arteria facial, la que a su vez deriva de la arteria carótida externa. Por
otra parte se encuentran ramas de la arteria palatina descendente, originada en la
arteria maxilar interna.
Venas
La circulación de retorno se produce a partir del plexo venoso faríngeo, unido a
ambos lados de la cara dorsal de la faringe, que drena en las venas faríngeas y estas,
en las venas yugulares internas.
Vasos linfáticos
Las vías linfáticas de la faringe y las amígdalas tienen gran importancia clínica. En
los 3 estratos de la faringe los vasos linfáticos abandonan la pared en una región
determinada. En la pared faríngea posterior y superior, siguiendo la vía eferente pos-
terior; en el receso piriforme, constituyendo la vía eferente anteroinferior y en la
región de las amígdalas palatinas, formando las vías eferentes laterales.