Trypanosoma cruzi causa la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Se transmite a humanos a través de la picadura del insecto triatomíneo. En humanos, el parásito pasa por distintas formas morfológicas y etapas de su ciclo de vida que incluyen amastigotes, tripomastigotes y epimastigotes. La enfermedad crónica puede causar daños cardíacos e intestinales irreversibles. El diagnóstico incluye observación microscópica del parásito

1. TrypanosomaPresenta: Joel Ernesto Ortiz Guevara2º C

2. GeneralidadesTrypanosomacruzipertenece a la familia Trypanosomatidae.Produce la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas.Causa la tripanosomiasis africana o mal del sueño y la tripanosomiasis americana, con mayor incidencia en Latinoamérica.

3. EpidemiologíaTrypanosomacruzirequiere de un transmisor – el triatoma. Los triatomíneos fabrican sus nidos dentro de las viviendas y son peridomésticos.Los reservorios son: armadillo, tlacuache, tejón, perro, las ratas y los roedores.

4. MorfologíaEl amastigote es esférico, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un núcleo y un quinetoplasto. El promastigote es alargado, de 18 micras, tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto.El epimastigote mide 20 a 25 micras, con núcleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante, de 25 a 27 micras.

5. MorfologíaEl tripomastigote tiene núcleo; Hay dos tripomastigotes: metacíclico y sanguíneo.En un mamífero parasitado se encuentran amastigotes, rompen la célula y quedan libres en la circulación, se transforman en tripomastigotes sanguíneos, circulan y parasitan otra célula.

7. Ciclo biológicoAl llegar el triatomíneo, succiona y lleva los tripomastigotes. Se transforman en epimastigotesen el intestino medio y se reproducen por fisión binaria; se convierten en tripomastigotesmetacíclicos.Los triatomíneos defecan, dejando en las deyecciones;

8. Ciclo biológicoel tripomastigote penetra a los macrófagos, se convierte en amastigote, se reproduce, rompe la célula, queda libre y se transforma en tripomastigote , que puede invadir nuevas células.Otro mecanismo es por contacto con la conjuntiva o por ingerir carne parasitada.

9. Ciclo biológicoEl sitio de inoculación genera un fenómeno inflamatorio: el signo de Romañao el chagoma de inoculación.

10. PatogeniaSe provoca una diseminación en el organismo y Trypanosomacruziproduce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico.También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.

11. PatogeniaEn la fase aguda los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo. En las formas crónicas se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas.También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.

12. PatogeniaSe produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA, la respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

13. Manifestaciones clínicasTripanosomiasis aguda se puede presentar con:malestar general, - fiebre, adenopatías, - mialgias, epistaxis, - escalofríos, hepatomegalia, - esplenomegalia, astenia, - adinamia, y alteraciones electrocardiográficas.

14. Manifestaciones clínicasLa tripanosimiasis crónica se muestra con:bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His, bloqueos completos del nodo aurovetricular,crecimiento ventricular y auricular, valvulopatías, - cardiomegalia, alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T, megaesófago, - megacolon, hepatomegalia y - esplenomegalia.

15. DiagnósticoPor medio de frotis sanguíneo en cultivos de NNN. También se usa la inoculación de animales de laboratorio, el xenodiagnóstico, la reacción de Guerreiro y Machado y la biopsia de ganglio.Los métodos serológicos son la reacción de fijación del complemento, la hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.

16. DiagnósticoLos métodos moleculares son la hibridación y la reacción en cadena de la polimerasa.

17. TratamientoNifurtimoxAlopurinolBenzonidazol

18. PrevenciónLa prevención es por fumigación,Evitar la permanencia del insecto en las casas yControl de la sangre para uso transfusional.