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Subido porSaúl Hernandez
Trypanosoma para
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos triatominos. Presenta tres fases: aguda, indeterminada y crónica, afectando principalmente el corazón y sistema nervioso. La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño es causada por T. brucei rhodesiense y T. brucei gambiense, transmitida por la mosca tse-tse, y puede afectar gravemente el sistema nervioso central si no es
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Trypanosoma para
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- 3. • Carlos Chagas:aisló por primera vez el agente y describió el cuadro clínico • Enfermedad de Chagas • En casi todo el continente americano • Área endémica: 0- 1800 m sobre el nivel del mar
- 4. Agente causal • Trypanosomacruzi – Familia: Tripanosomatídeos – Orden: Kinetoplástidos – Clase: Zoomastigina • Parasito flagelado • 3 fases morfológicas: – Epimastigote – Amastigote – Tripomastigote ( Sanguineo, Metacíclico) • 2 huéspedes: – Vector invertebrado – Huésped mamífero
- 5. Estadios • Epimastigote: – Formareplicativa no infectiva – Se encuentra en el vector invertebrado – Aspecto fusiforme – 20-25 µm de longitud – El cinetoplasto localizado anteriormente cerca del núcleo – Flagelo forma una pequeña membrana ondulante – Se multiplica en el intestino de los triatominos : tripomastigotes metacíclicos – Forma del parasito que se replica en medio de cultivo
- 6. • Amastigote: – Formareplicativa intracelular – Reproducción dentro del huésped – Proviene del la diferenciación del tripomastigote – Infecta otras celulas – Forma redondeada – 2-2.5 µm – Flagelo secuestrado dentro de una bolsa visible – Gran núcleo y cinetoplasto
- 7. • Tripomastigote: – Metacíclico: •No replicativo, pero infectivo para el humano • Producto de la diferenciación de Epimastigotes, en I. distal • Se deposita con las heces del insecto • Forma delgada • 20-25 µm • Núcleo vesiculoso, cinetoplasto posterior • Flagelo membrana ondulante
- 8. – Sanguíneo: • Noreplicativo, pero si infectiva • Producto de la diferenciación del amastigote • Infecta nuevas células o pasar al vector
- 9. • Rasgos característicos: –Cinetoplasto: ADN mitocondrial • Maxicírculos: codificacion de proteinas • Microcírculos: para mantener la estructura del cinetoplasto
- 10. Transmisión • Vectores (Triatomabarberi) • Transfusión de sangre infectada • Congénita ( peso y muerte intrauterina) • Vía leche materna • trasplantes
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- 12. Patogenia • Una vezque el parasito pasa al torrente sanguíneo, alcanza diversas células: • Evade el primer contacto con resp. Inmune: macrofagos – Escape de vacuola fagocítica – Y se replica dentro de ellos (citoplasma)
- 13. Mecanismos lesivos: • Dañodirecto: invasión celular • Teoría autoinmunitaria: anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas de los tejidos del cuerpo (conjuntivo, endocardio, musc. estriado) • Teoría neurógena: daña células parasimpáticas que inervan los órganos afectados
- 14. Cuadro clínico • 3fases: – Fase aguda: • Periodo de incubación: 3-10 días • Mas virulenta • Provoca: meningoencefalitis, miocarditis. • conjunto de signos: “puerta de entrada”: – Chagoma – Signo de Romaña: edema unilateral bipalpebral *ambos desaparecen lentamente entre 30-60 días
- 15. – Fase subclínica(indeterminada): • Silenciosa • Puede extenderse 20 años • Puede ocasionar: arritmias, taquicardias • Muertes súbitas, sin causa aparente • Detección por accidente
- 16. – Fase crónica: •Después de 15-20 años • Alteraciones en: musculo liso (esófago y colon) • corazón: bloqueos del nódulo AV, crecimiento ventricular o auricular, estenosis mitral, valvulopatias, cardiomegalia. • Dificultad de diagnostico diferencial
- 17. Diagnostico • Muestras sanguíneas:frotis • Métodos serológicos: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia, western blot • Hibridación y PCR
- 18. Tratamiento Antiparasitario Mecanismo de acción Dosispediátrica Dosis en adulto Nifurtimox Inhibición del desarrollo intracelular del parasito Inicia: 25 mg/kg en 4 tomas/día/15 días Después: 15 mg/kg en 4 tomas/día/65 días Inicia: 5 a 7 mg/kg/día repartidos en 4 tomas Después: 2 mg c/ 2 semanas hasta alcanzar 16 mg/kg por 120 días Benznidazol Interferencia en la cadena de e- por medio del NADH, inhibiendo la síntesis de ADN 10 mg/kg/día/ 60 días 5 mg/kg/día/ 60 días
- 19. Prevención • Control delinsecto vector • Fumigación • Uso de pinturas con insecticidas • Sistema de diagnostico en bancos de sangre
- 20. Epidemiologia • Propia delcontinente americano
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- 22. • Afecta principalmentea animales selváticos y domésticos • Infección humana: asintomática • Su importancia es el diagnostico diferencial con T. cruzi • 2 principales diferencias: – T. rangeli es mas grande (30 µm de longitud) – T. rangeli no posee un estadio intracelular • Transmisión: por mismos vectores (Rhodnius prolixus)
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- 24. • Enfermedad delsueño • endémica de África • 2 subespecies patógenas para el humano – T. brucei rhodesiense – T. brucei gambiense
- 25. Agente causal • Parasitoflagelado • T. brucei rhodesiense: mas virulento, este y sur de África • T. brucei gambiense: en oeste y centro de África • Poseen una forma alargada y otra redondeada (amastigote) • 15-45 µm de longitud
- 26. Transmisión • Por vectores:3 especies de Glosina – G. palpalis – G. tachinoides – G. morsitans (tsé-tsé) • Por transfusión sanguínea
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- 28. Cuadro clínico Síntomasinespecíficos – Fiebre intermitente – Esplenomegalia – Linfadenomegalia – Ocasional chancro doloroso – Mialgia – Fatiga – Cefalea – malestar general – Nausea – Vomito – Sudoracion nocturna • T. brucei gambiense Invasión de SNC – Deterioro mental progresivo – Apatía – Falta de coordinación – Ataxia – Parestesia – Somnolencia progresiva – Dificultad para mantenerse de pie – Temblores – Incontinencia urinaria o fecal – Convulsiones – Coma – muerte
- 29. • T. bruceirhodesiense • Agudas • Producen la muerte en pocos días o semanas (8-12 semanas) • Fiebre • Linfadenitis: submaxilar, inguinal, axilar. • Mismos síntomas de SNC
- 30. Diagnóstico • Observación directade un aspirado de nódulos infectados • Cuando enfermedad avanza, difícil observar en sangre, observación en LCR • T. brucei gambiense: CATT (Card Agglutination Trypanosomiasis Test),incidencia. • T. brucei rhodesiense: no existe método serológico, se usan métodos directos.
- 31. Tratamiento • T. bruceigambiense – Pentamidina (fase sanguine) • IM o IV 4mg/kg por 7 días – Erflonitina • IV 100mg/kg c/6hrs. Por 14 días • Niños: 150mg/kg c/hora por 14 días • T. brucei rhodesiense – Suramina • IV 20 mg/kg c/ 3er. día – Melarsoprol • Mortalidad elevada durante el tx. • Día 1: 0.36 mg/kg/día • Día 2: 0.72 mg/kg/día • Día 3: 1.1 mg/kg/día • Día 10, 11 y 12: 1.8 mg/kg/día • Día 19: 2.2 mg/kg/día • Día 20: 2.9 mg/kg/día • Día 21, 28 y 30: 3.6 mg/kg/día
- 32. Prevención • Búsqueda depacientes infectados para en países endémicos • Trampas masivas con insecticida • Control del vector
- 33.
- 34. Bibliografía • Becerril M.,parasitologia medica 3ª. Ed. Mcgraw-Hill. 2011. cap(10): 81-92
- 36.
- 37. 1.- ¿Cuál esel agente causal de la enfermedad del Chagas? 2 .- ¿Cuáles son las diferencias principales ente T. rangeli y T. cruzi? 3 .- ¿a que se refiere el termino “puerta de entrada”? 4 .- ¿Cuál es el principal vector de la enfermedad del sueño? 5 .- ¿Cuáles son las especies patógenas para los humanos, en la enfermedad del sueño?