CHLAMYDIAS
         BACTERIOLOGIA
     DR. HAROLD GUTIERREZ

 Gabriel Adrián
 Manuel Balladares
HISTORIA: Chlamydiaceae
• 1999                        • Actualmente la familia se
  ▫ Se reviso la taxonomia de   divide en 2 generos:
    la familia Chlamydiaciae    ▫ Chamydia
    tomando como base               Chlamydia trachomatis
    estudios genetico de estos ▫ Chlamydophila
    organismos.                     Chlamidia psittaci
• Previamente la familia            Chlamidia neumoniae
  constaba de un genero
  Chlamydia con 4 especies
ANTECEDENTES

   Se consideró a
 Chlamydia como                                                     Ciclo celular
   una familia de                                                 particular, entre
virus, sin embargo,                                                otras; ahora se
                                      Metabolismo   DNA y RNA
      dado que        Pared celular                               toma como una
                                        celular     simultáneos
  comparte varias                                                    familia de
características con                                                bacterias muy
    las bacterias,                                                    especial.
        como:
ESPECIES DESTACADAS DE LA FAMILIA
          CHLAMYDIACIAE
       Microorganismo            Origen Histórico
Chlamydia               chlamydis, un manto
C. trachomatis          trachomatis, del tracoma o rugoso
                          (granulaciones en la superficie
                          conjuntiva: inflamacion cronica y
                          ceguera)
Chlamydophila           chlamydis, un manto; phila,
                         amante
C. pneumoniae           pneumoniae, neumonia
C. psittaci             psittacus, loro (asociada a las aves)
GENERALIDADES
CLASIFICACION DE LA FAMILIA
      CHLAMYDIACIAE
Genero Chlamydia   Genero Chlamydophila
 C. trachomatis       C. pneumoniae
  C. muridarum          C. psittaci
     C. suis            C. pecorum
                        C. abortus
                         C. caviae
                          C. felis
GENERALIDADES
Organismos procariotas

Microorganismos gramnegativas, sin peptidoglicano

Metabolicamente deficientes

Pequeños y forma esferoidales

Inmóviles
Parásitos intracelulares obligados

Ciclo de desarrollo intracelular característico
(fusión binaria) 48h
• Corpúsculo elemental: agente infeccioso
• Corpúsculo reticulado o inicial

Infecciones clínicas con tendencia a la cronicidad

Denominaciones: Chlamydozoon, Myyagawanella,
Bedsonia
PROPIEDADES DE LAS FORMAS
          CELULARES DE CHLAMYDIA
                          Corpúsculos elementales       Corpúsculos reticulados
Tamaño                           0,2-0,4 um                   0,6-1.2 um
Morfología                Esferica, parte central mas    Ovalada y homogenea
                                     densa
Forma                              Infectiva                 No infecciosa
Pared celular                       Rigida                    Permeable
ADN                               Compacto                      Difuso
Antígenos superficiales        Tipoespecificos           Especificos de especie
Actividad metabólica                   -                           +
Replicación                            -                           +
Localización                     Extracelular                 Intracelular
CLAMIDIA

                            CR




                       CE


   Guisante arrugado
MICROFOTOGRAFIA
      ELECTRONICA
Cuerpo reticulado

Corpusculos Intermedio

Corpusculos Elemental
CICLO DE VIDA
• CE poseen afinidad por las células epiteliales
• Se desconoce identidad precisa de las adhesinas de
  las Clamidias
• Los proteglucanos localizados en la superficie de C.
  trachomatis representan la posibilidad mas cercana
  para la interacción entre los CE y células huésped.
• Adhesinas potenciales:
  ▫ Proteína principal de membrana externa (MOMP)
  ▫ MOMP glucosilada
  ▫ Otras proteínas de superficie
CICLO DE VIDA   Sintetizan ADN, ARN
                     y proteínas




                 Cuerpo de Inclusión de
                  estructura granular
                    (FAGOSOMAS)
MORFOLOGIA
• Pared celular semejante a la
  pared bacteriana de las
  gramnegativas
• Contenido relativamente grande
  de lípidos
• Rígida pero sin peptidoglucanos
• Proteínas fijadoras de penicilinas
• En los CE y CR se encuentra el
  DNA y RNA.
  ▫ CR 4 veces mas RNA
  ▫ CE cantidades similar
ESTRUCTURA                               MEMBRANA EXTERNA
  ANTIGENICA                          • Antígenos específicos de especie:
                                        C. trachomatis y C. psittaci
    ANTÍGENO DE GRUPO,                  ▫ Naturaleza proteica y
   ESPECIFICO DEL GENERO
                                          termolabiles
        CHLAMYDIA
                                        ▫ 18 fracciones antigenicas
• Lipopolisacaridos
                                          (inmunofluorescencia)
• Termoestable, se ha identificado
                                      • Antígenos específicos de tipo (15
  como polisacarido acido (acido 2-
                                        serotipos)
  keto-3-desoxioctonico)
                                        ▫ Naturaleza proteica
                                        ▫ Permite diferencias las especies
                                           en serotipos
                                            Induce la presencia de
                                             anticuerpos neutralizantes de la
                                             infectividad
Espectro clínico por las infecciones de
      Chlamydia trachomatis
PATOGENICIDAD
                    C. trachomatis   C. pneumoniae   C. psittaci

Glucógeno en las
                          Si              No            No
   inclusiones

Susceptibilidad a
                          Si              No            No
las sulfonamidas

 Homología del
  DNA con C.            <10%             100%          <10%
  pneumoniae

   Plásmidos              Si              No             Si
PATOGENICIDAD
                      C. trachomatis        C. pneumoniae              C. psittaci

  Variedades
                            15                      1                      4
  serologicas


Huésped natural         Humanos                Humanos                    Aves


   Modo de          Persona a persona,
                                               Humanos                    Aves
  trasmisión           madre a hijo


                                               Neunomia,               Psitacosis,
 Principales      Tracoma, ETS, Neumonía
                                               bronquitis,         neumonia, fiebre de
enfermedades          del lactante, LGV
                                           faringitis, sinusitis   origen inexplicable
TRANSMISION
La infección por clamidia se transmite
de una persona a otra al tener
relaciones sexuales sin protección ya
sea por vía vagina, anal y oral.


Una mujer infectada con clamidia
puede transmitir al feto durante el
parto.


También se transmite al ojo con una
mano o con otra parte del cuerpo
humedecida de secreciones
infectadas.
Chlamydia trachomatis
     Infección ocular
TRACOMA
Es una queratoconjuntivitis crónica
que comienza con cambios
inflamatorios agudos en la
conjuntiva y en la cornea, y
evoluciona hacia la cicatrización y
ceguera.
Periodo de incubación es de 3 a 10
días.

Áreas endémicas, la enfermedad se
presenta en la infancia temprana y
con frecuencia acompañada de una
conjuntivitis.
TRACOMA
• Evoluciona en 4 estadios                • Sintomas:
  ▫ Conjuntivitis folicular aguda o         ▫   Lagrimeo
    subaguda                                ▫   Secrecion mucopurulenta
  ▫ Conjuntivitis crónica con               ▫   Hiperemia de la conjuntiva
    hiperplasia papilar, infiltración y     ▫   Hipertrofia folicular
    vascularización corneal
  ▫ Pequeñas cicatrices estrelladas
                                          • Examen microscopico
    que producen el entropión y
                                            ▫ Queratitis epitelial
    ulceraciones corneales
                                            ▫ Infiltrados subepiteliales
  ▫ Secuelas crónica al cabo de
    varios años que llevan a                ▫ Extensión de los vasos del limbo
    opacidad craneal y ceguera                al interior de la cornea (pannus)
Diagnostico                   Cultivo
                              • En las células epiteliales del
 Serología                      raspado conjuntival teñido
                                con anticuerpo fluorescente
• Con frecuencia las            o con el método de Giemsa,
  personas infectadas           se encuentran inclusiones
  desarrollan anticuerpos       citoplasmáticas típicas.
  de grupo y específicos de   • Inoculación en el medio de
  variedad serológica en el     cultivo de células McCoy
  suero y secreciones           tratado con ciclogeximida
  oculares.                     permite el crecimiento de la
  • Inmunofluorescencia         C. trachomatis
Tratamiento

 Regiones endemicas:

• Sulfonamidas,
  eritromicinas y
  tetraciclinas
• Aplicaciones tópicas
  periódicas
  complementadas con
  dosis por VO.
EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS



                  400 millones infectados con
                  prevalencia en Africa, Asia y
                         Mediterraneo

                       20 millones ciegas

                             Mejorar normas de higiene

               Profilaxis:   Tratamiento farmacológico
Chlamydia trachomatis
Infecciones genitales y conjuntivitis
            de Inclusión
Infecciones Genitales
• En los varones sexualemte
  activos causa uretritis no
  gonococica y en ocaciones
  epididimitis.
• En las mujeres causa uretritis,
  cervicitis y enfermedades
  pelvica inflamatoria, la cual
  puede conducir a la esterilidad.
• Puede presentarse signos y
  sintomas pero en ocasiones es
  asintomatica.
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido
El recién nacido se infecta a su paso por
el canal de parto infectado

         20-50% contrae infección

       15-20% manifiestan síntomas
  10-20% afección al aparato respiratorio

Empieza con una conjuntivitis purulenta
7 a 12 días después del parto.

Las infecciones no tratadas pueden durar
12 meses, durante los cuales se producen
cicatrización y vascularización corneal.
Diagnostico
 Cultivo
                             Examen citologico directo
• Recolectar muestras
  endocervicales             • Anticuerpo fluorescente directo
  despues de retirar la      • Inmunoanalicis enzimatico
  secrecion del cervix.
                             Deteccion del acido
• Mediante un hisopo se      nucleico
  realiza un raspado de
  celulas epiteliales de 1
  a 2cm de profundidad       Serologia
  en el endocervix
TRATAMIENTO
• Ambos miembros de la pareja sexual
  y desccendientes
• En la uretritis no gonocócica y en las
  mujeres infectadas no embarazadas
  ▫ Tetraciclinas p. ej., doxiciclina
  ▫ Acitromicina
• Mujeres embarazadas
  ▫ Eritromicinas
• Conjuntivitis de inclusion
  ▫ Tetraciclinas o eritromicinas locales
EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS
Son enfermedades transmitidas por
via sexual

La conjuntivitis neonatal de inclusion
se origina en el aparato genital
infectado de la madre.

Prevencion depende del diagnostico
y tratamiento de la mujer
embarazada y su pareja sexual

Control es la practica de relaciones
sexuales seguras.
PROFILAXIS
             Relaciones
              Sexuales
              Seguras
Chlamydia trachomatis
 Afección del aparato respiratorio
AFECCION AL APARATO RESPIRATORIO

                            Recién nacidos 10-20% en 2-12          Tos
                           semanas después de nacimiento.       paroxística




Adultos infrecuente la     Neumonía                         Ausencia de
                           neonatal           Taquipnea
     neumonitis                                               fiebre.




                             Drenaje de
  Conjuntivitis de       clamidias a través
    inclusión               del conducto
                            nasolagrimal
Chlamydia trachomatis
   Linfogranuloma venereo
Linfogranuloma
         venereo
• Es una infección de transmisión
  sexual causada por los
  invasivos serovares L1, L2, o L3
• Los primeros síntomas se
  presentan a los 3 a 12 días
  después del contagio y aparece
  una ampolla indolora, que se
  convierte en una úlcera
• Luego los ganglios linfáticos de
  la ingle aumentan de tamaño y
  se sensibiliza al tacto.
Diagnostico de laboratorio

   Frotis                                                Cultivo
   • Deben teñirse pus, bubones o                        • Se incula en cultivo de celulas
     material de biopsia, pero pocas                       Mccoy
     veces se identifican las particulas


                               Serologia
                               • Demuestra anticuerpos a la
                                 reaccion FC.
                               • La prueba se hace positiva 2-4
                                 semanas despues del inicio de la
                                 enfermedad
TRATAMIENTO
Las sulfonamidas y tetraciclinas se han
empleado con buenos resultados, sobre
todo en las etapas iniciales.


En algunas personas tratadas con fármacos
hay una notable declinación de los
anticuerpos fijadores del complemento, lo
cual puede indicar que el agente infectante
se ha eliminado del cuerpo.

Las etapas tardías requieren cirugia
EPIDEMIOLOGIA



• Mayor incidencia en regiones subtropicales y
  tropicales.
• Se propaga mayor frecuencia por contacto sexual.
• Puerta de entrada puede ser el ojo (conjuntivitis con
  sindrome oculoglandular).
Chlamydia pneumoniae
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
• La primera cepa (TWAR) se
  aisló en 1960 en un saco
  vitelino de embrión de pollo.
• Luego se pensó que esta cepa
  era miembro de las especies
  de C. psittaci.
• Luego fue establecida como
  una nueva especie y el
  humano como el único
  huésped conocido.
PROPIEDADES DEL AGENTE
    Produce inclusiones
     redondas, densas,                                  La similitud
 negativas a glucogeno y                            genética entre los
       resistentes a la                             aislamientos de C.
sulfonamida, muy parecida                            pneumoniae es
      a las de C.psittaci                                 >95%.




                             A veces, los cuerpos
                            elementales muestran
                                forma de pera.
DATOS CLINICOS
Mayoria son asintomaticas o se vinculan con efermedad
leve.

Afecta tanto vias respiratorias superiores como inferiores.

La enfermedad primaria reconocida es una neumonia atipica
similar a la de Mycoplasma pneumoniae.

5-20% de las neumonias en jovenes son por C. pneumoniae.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
       Cultivo




 Exudado faringeo almacenarse a 4°C.
Crece en cultivo de celulas HL y HEp-2 .
Hay sensibilidad al añadir cicloheximida
al cultivo para inhibir el metabolismo de
            celulas aucariotas
TRATAMIENTO
Suceptible a macrolidos,
tetraciclinas y alguna
fluoroquinolonas.
Tratamientos con doxiciclina,
azitromicina y claritromicina.


Farmacos deben administrarse
de 10 a 14 dias.
Chlamydia psittaci
CHLAMYDIA PSITTACI
• Se transmite de aves a mamíferos, por
  inhalación, contacto o ingestión.
• La psitacosis en aves y en humanos
  frecuentemente comienza con
  síntomas semejantes a la gripe y pasa
  a neumonía.
• Las aves son excelentes vectores para
  distribuir la infección clamidial, debido
  a que comen los detritos de animales
  infectados.
                                              Psitacosis -ornitosis
Patogenia

     El agente penetra a través del aparato respiratorio, se encuentra en la
     sangre durante las primeras dos semanas de la enfermedad, y se puede
     observar en el esputo en el momento en que se afecta el pulmón


        La psitacosis produce inflamación en la placa de los pulmones, en el
        cual se encuentran notablemente delimitadas las áreas de
        consolidación.



     Hipertrofia y congestión de hígado, bazo, corazón y riñón.
DATOS CLINICOS

 Una enfermedad de inicio                                El inicio suele ser
    súbito que adopta la        El periodo de
                                                       súbito con malestar,
 modalidad de influenza o        incubación
neumonía no bacteriana en                             fiebre, anorexia, dolor
                              promedio es de 10        faríngeo, fotofobia y
  una persona expuesta a
  aves, sugiere psitacosis.         días.                 cefalea intensa.



  Casos graves hay              Mortalidad es alta,
bronconeumonía que            hasta 20% en casos no
se presenta al final de        tratados, sobre todo
 la primera semana.                 ancianos.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

     Cultivo            Detección         Serología




     Puede ser
     peligroso.          Tincion de
     Mejor por          anticuerpos         Anticuerpos
    reaccion en        fluorescentes      microinmunofluo
     cadena de            directos.        rescentes(MIF)
    polimerasa.         Diagnostico          permite la
     A partir de     molecular a traves   deteccion de IgM
  sangre o esputo     de la reaccion en        e IgG.
     o de tejido    cadena de polimeras
     pulmonar.
INMUNIDAD

 En animales y   En humanos el        Las vacunas
 humanos es      estado de portador   inactivadas solo
 incompleta.     puede persistir      inducen resistencia
                 hasta 10 años        parcial en
                 despues de la        animales, no se ha
                 recuperacion         utilizado en
                 durante este         humanos.
                 periodo el agente
                 puede seguirse
                 excretando en el
                 esputo.
TRATAMIENTO
• Las tetraciclinas son de elección y
  debe continuarse durante 10 días.
• Aunque el tratamiento con
  antibióticos puede controlar la
  evidencia clínica, no puede liberar
  al paciente del agente, también
  puede retardar el curso normal del
  desarrollo de los anticuerpos.
• Con la antibioticoterapia la
  mortalidad es de 2%.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
• Contacto estrecho y continuo con pájaros.
• Generalmente, contraen la infección como
  polluelos en el nido.
• El agente se encuentra en los tejidos y casi
  siempre las aves sanas lo excretan en las
  heces.
• El método mas común de infección es por
  inhalación de heces secas.
• Las aves como mascotas son la fuente mas
  importante de infección(aves psitacinas
  importadas).
• Control del embarque de pájaros,
  cuarentena, pruebas por psitacosis y la
  tetraciclina profiláctica en alimentos de
  aves ayudan son medidas de control.
GRACIAS

Chlamydias

  • 1.
    CHLAMYDIAS BACTERIOLOGIA DR. HAROLD GUTIERREZ  Gabriel Adrián  Manuel Balladares
  • 2.
    HISTORIA: Chlamydiaceae • 1999 • Actualmente la familia se ▫ Se reviso la taxonomia de divide en 2 generos: la familia Chlamydiaciae ▫ Chamydia tomando como base  Chlamydia trachomatis estudios genetico de estos ▫ Chlamydophila organismos.  Chlamidia psittaci • Previamente la familia  Chlamidia neumoniae constaba de un genero Chlamydia con 4 especies
  • 3.
    ANTECEDENTES Se consideró a Chlamydia como Ciclo celular una familia de particular, entre virus, sin embargo, otras; ahora se Metabolismo DNA y RNA dado que Pared celular toma como una celular simultáneos comparte varias familia de características con bacterias muy las bacterias, especial. como:
  • 4.
    ESPECIES DESTACADAS DELA FAMILIA CHLAMYDIACIAE Microorganismo Origen Histórico Chlamydia chlamydis, un manto C. trachomatis trachomatis, del tracoma o rugoso (granulaciones en la superficie conjuntiva: inflamacion cronica y ceguera) Chlamydophila chlamydis, un manto; phila, amante C. pneumoniae pneumoniae, neumonia C. psittaci psittacus, loro (asociada a las aves)
  • 5.
  • 6.
    CLASIFICACION DE LAFAMILIA CHLAMYDIACIAE Genero Chlamydia Genero Chlamydophila C. trachomatis C. pneumoniae C. muridarum C. psittaci C. suis C. pecorum C. abortus C. caviae C. felis
  • 7.
    GENERALIDADES Organismos procariotas Microorganismos gramnegativas,sin peptidoglicano Metabolicamente deficientes Pequeños y forma esferoidales Inmóviles
  • 8.
    Parásitos intracelulares obligados Ciclode desarrollo intracelular característico (fusión binaria) 48h • Corpúsculo elemental: agente infeccioso • Corpúsculo reticulado o inicial Infecciones clínicas con tendencia a la cronicidad Denominaciones: Chlamydozoon, Myyagawanella, Bedsonia
  • 9.
    PROPIEDADES DE LASFORMAS CELULARES DE CHLAMYDIA Corpúsculos elementales Corpúsculos reticulados Tamaño 0,2-0,4 um 0,6-1.2 um Morfología Esferica, parte central mas Ovalada y homogenea densa Forma Infectiva No infecciosa Pared celular Rigida Permeable ADN Compacto Difuso Antígenos superficiales Tipoespecificos Especificos de especie Actividad metabólica - + Replicación - + Localización Extracelular Intracelular
  • 10.
    CLAMIDIA CR CE Guisante arrugado
  • 11.
    MICROFOTOGRAFIA ELECTRONICA Cuerpo reticulado Corpusculos Intermedio Corpusculos Elemental
  • 12.
    CICLO DE VIDA •CE poseen afinidad por las células epiteliales • Se desconoce identidad precisa de las adhesinas de las Clamidias • Los proteglucanos localizados en la superficie de C. trachomatis representan la posibilidad mas cercana para la interacción entre los CE y células huésped. • Adhesinas potenciales: ▫ Proteína principal de membrana externa (MOMP) ▫ MOMP glucosilada ▫ Otras proteínas de superficie
  • 13.
    CICLO DE VIDA Sintetizan ADN, ARN y proteínas Cuerpo de Inclusión de estructura granular (FAGOSOMAS)
  • 14.
    MORFOLOGIA • Pared celularsemejante a la pared bacteriana de las gramnegativas • Contenido relativamente grande de lípidos • Rígida pero sin peptidoglucanos • Proteínas fijadoras de penicilinas • En los CE y CR se encuentra el DNA y RNA. ▫ CR 4 veces mas RNA ▫ CE cantidades similar
  • 16.
    ESTRUCTURA MEMBRANA EXTERNA ANTIGENICA • Antígenos específicos de especie: C. trachomatis y C. psittaci ANTÍGENO DE GRUPO, ▫ Naturaleza proteica y ESPECIFICO DEL GENERO termolabiles CHLAMYDIA ▫ 18 fracciones antigenicas • Lipopolisacaridos (inmunofluorescencia) • Termoestable, se ha identificado • Antígenos específicos de tipo (15 como polisacarido acido (acido 2- serotipos) keto-3-desoxioctonico) ▫ Naturaleza proteica ▫ Permite diferencias las especies en serotipos  Induce la presencia de anticuerpos neutralizantes de la infectividad
  • 17.
    Espectro clínico porlas infecciones de Chlamydia trachomatis
  • 18.
    PATOGENICIDAD C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci Glucógeno en las Si No No inclusiones Susceptibilidad a Si No No las sulfonamidas Homología del DNA con C. <10% 100% <10% pneumoniae Plásmidos Si No Si
  • 19.
    PATOGENICIDAD C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci Variedades 15 1 4 serologicas Huésped natural Humanos Humanos Aves Modo de Persona a persona, Humanos Aves trasmisión madre a hijo Neunomia, Psitacosis, Principales Tracoma, ETS, Neumonía bronquitis, neumonia, fiebre de enfermedades del lactante, LGV faringitis, sinusitis origen inexplicable
  • 20.
    TRANSMISION La infección porclamidia se transmite de una persona a otra al tener relaciones sexuales sin protección ya sea por vía vagina, anal y oral. Una mujer infectada con clamidia puede transmitir al feto durante el parto. También se transmite al ojo con una mano o con otra parte del cuerpo humedecida de secreciones infectadas.
  • 21.
    Chlamydia trachomatis Infección ocular
  • 22.
    TRACOMA Es una queratoconjuntivitiscrónica que comienza con cambios inflamatorios agudos en la conjuntiva y en la cornea, y evoluciona hacia la cicatrización y ceguera. Periodo de incubación es de 3 a 10 días. Áreas endémicas, la enfermedad se presenta en la infancia temprana y con frecuencia acompañada de una conjuntivitis.
  • 23.
    TRACOMA • Evoluciona en4 estadios • Sintomas: ▫ Conjuntivitis folicular aguda o ▫ Lagrimeo subaguda ▫ Secrecion mucopurulenta ▫ Conjuntivitis crónica con ▫ Hiperemia de la conjuntiva hiperplasia papilar, infiltración y ▫ Hipertrofia folicular vascularización corneal ▫ Pequeñas cicatrices estrelladas • Examen microscopico que producen el entropión y ▫ Queratitis epitelial ulceraciones corneales ▫ Infiltrados subepiteliales ▫ Secuelas crónica al cabo de varios años que llevan a ▫ Extensión de los vasos del limbo opacidad craneal y ceguera al interior de la cornea (pannus)
  • 24.
    Diagnostico Cultivo • En las células epiteliales del Serología raspado conjuntival teñido con anticuerpo fluorescente • Con frecuencia las o con el método de Giemsa, personas infectadas se encuentran inclusiones desarrollan anticuerpos citoplasmáticas típicas. de grupo y específicos de • Inoculación en el medio de variedad serológica en el cultivo de células McCoy suero y secreciones tratado con ciclogeximida oculares. permite el crecimiento de la • Inmunofluorescencia C. trachomatis
  • 25.
    Tratamiento Regiones endemicas: •Sulfonamidas, eritromicinas y tetraciclinas • Aplicaciones tópicas periódicas complementadas con dosis por VO.
  • 26.
    EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS 400 millones infectados con prevalencia en Africa, Asia y Mediterraneo 20 millones ciegas Mejorar normas de higiene Profilaxis: Tratamiento farmacológico
  • 27.
    Chlamydia trachomatis Infecciones genitalesy conjuntivitis de Inclusión
  • 28.
    Infecciones Genitales • Enlos varones sexualemte activos causa uretritis no gonococica y en ocaciones epididimitis. • En las mujeres causa uretritis, cervicitis y enfermedades pelvica inflamatoria, la cual puede conducir a la esterilidad. • Puede presentarse signos y sintomas pero en ocasiones es asintomatica.
  • 29.
    Conjuntivitis de inclusióndel recién nacido El recién nacido se infecta a su paso por el canal de parto infectado 20-50% contrae infección 15-20% manifiestan síntomas 10-20% afección al aparato respiratorio Empieza con una conjuntivitis purulenta 7 a 12 días después del parto. Las infecciones no tratadas pueden durar 12 meses, durante los cuales se producen cicatrización y vascularización corneal.
  • 31.
    Diagnostico Cultivo Examen citologico directo • Recolectar muestras endocervicales • Anticuerpo fluorescente directo despues de retirar la • Inmunoanalicis enzimatico secrecion del cervix. Deteccion del acido • Mediante un hisopo se nucleico realiza un raspado de celulas epiteliales de 1 a 2cm de profundidad Serologia en el endocervix
  • 32.
    TRATAMIENTO • Ambos miembrosde la pareja sexual y desccendientes • En la uretritis no gonocócica y en las mujeres infectadas no embarazadas ▫ Tetraciclinas p. ej., doxiciclina ▫ Acitromicina • Mujeres embarazadas ▫ Eritromicinas • Conjuntivitis de inclusion ▫ Tetraciclinas o eritromicinas locales
  • 33.
    EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS Sonenfermedades transmitidas por via sexual La conjuntivitis neonatal de inclusion se origina en el aparato genital infectado de la madre. Prevencion depende del diagnostico y tratamiento de la mujer embarazada y su pareja sexual Control es la practica de relaciones sexuales seguras.
  • 34.
    PROFILAXIS Relaciones Sexuales Seguras
  • 35.
    Chlamydia trachomatis Afeccióndel aparato respiratorio
  • 36.
    AFECCION AL APARATORESPIRATORIO Recién nacidos 10-20% en 2-12 Tos semanas después de nacimiento. paroxística Adultos infrecuente la Neumonía Ausencia de neonatal Taquipnea neumonitis fiebre. Drenaje de Conjuntivitis de clamidias a través inclusión del conducto nasolagrimal
  • 37.
    Chlamydia trachomatis Linfogranuloma venereo
  • 38.
    Linfogranuloma venereo • Es una infección de transmisión sexual causada por los invasivos serovares L1, L2, o L3 • Los primeros síntomas se presentan a los 3 a 12 días después del contagio y aparece una ampolla indolora, que se convierte en una úlcera • Luego los ganglios linfáticos de la ingle aumentan de tamaño y se sensibiliza al tacto.
  • 40.
    Diagnostico de laboratorio Frotis Cultivo • Deben teñirse pus, bubones o • Se incula en cultivo de celulas material de biopsia, pero pocas Mccoy veces se identifican las particulas Serologia • Demuestra anticuerpos a la reaccion FC. • La prueba se hace positiva 2-4 semanas despues del inicio de la enfermedad
  • 41.
    TRATAMIENTO Las sulfonamidas ytetraciclinas se han empleado con buenos resultados, sobre todo en las etapas iniciales. En algunas personas tratadas con fármacos hay una notable declinación de los anticuerpos fijadores del complemento, lo cual puede indicar que el agente infectante se ha eliminado del cuerpo. Las etapas tardías requieren cirugia
  • 42.
    EPIDEMIOLOGIA • Mayor incidenciaen regiones subtropicales y tropicales. • Se propaga mayor frecuencia por contacto sexual. • Puerta de entrada puede ser el ojo (conjuntivitis con sindrome oculoglandular).
  • 43.
  • 44.
    CHLAMYDIA PNEUMONIAE • Laprimera cepa (TWAR) se aisló en 1960 en un saco vitelino de embrión de pollo. • Luego se pensó que esta cepa era miembro de las especies de C. psittaci. • Luego fue establecida como una nueva especie y el humano como el único huésped conocido.
  • 45.
    PROPIEDADES DEL AGENTE Produce inclusiones redondas, densas, La similitud negativas a glucogeno y genética entre los resistentes a la aislamientos de C. sulfonamida, muy parecida pneumoniae es a las de C.psittaci >95%. A veces, los cuerpos elementales muestran forma de pera.
  • 46.
    DATOS CLINICOS Mayoria sonasintomaticas o se vinculan con efermedad leve. Afecta tanto vias respiratorias superiores como inferiores. La enfermedad primaria reconocida es una neumonia atipica similar a la de Mycoplasma pneumoniae. 5-20% de las neumonias en jovenes son por C. pneumoniae.
  • 47.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Cultivo Exudado faringeo almacenarse a 4°C. Crece en cultivo de celulas HL y HEp-2 . Hay sensibilidad al añadir cicloheximida al cultivo para inhibir el metabolismo de celulas aucariotas
  • 48.
    TRATAMIENTO Suceptible a macrolidos, tetraciclinasy alguna fluoroquinolonas. Tratamientos con doxiciclina, azitromicina y claritromicina. Farmacos deben administrarse de 10 a 14 dias.
  • 49.
  • 50.
    CHLAMYDIA PSITTACI • Setransmite de aves a mamíferos, por inhalación, contacto o ingestión. • La psitacosis en aves y en humanos frecuentemente comienza con síntomas semejantes a la gripe y pasa a neumonía. • Las aves son excelentes vectores para distribuir la infección clamidial, debido a que comen los detritos de animales infectados. Psitacosis -ornitosis
  • 51.
    Patogenia El agente penetra a través del aparato respiratorio, se encuentra en la sangre durante las primeras dos semanas de la enfermedad, y se puede observar en el esputo en el momento en que se afecta el pulmón La psitacosis produce inflamación en la placa de los pulmones, en el cual se encuentran notablemente delimitadas las áreas de consolidación. Hipertrofia y congestión de hígado, bazo, corazón y riñón.
  • 52.
    DATOS CLINICOS Unaenfermedad de inicio El inicio suele ser súbito que adopta la El periodo de súbito con malestar, modalidad de influenza o incubación neumonía no bacteriana en fiebre, anorexia, dolor promedio es de 10 faríngeo, fotofobia y una persona expuesta a aves, sugiere psitacosis. días. cefalea intensa. Casos graves hay Mortalidad es alta, bronconeumonía que hasta 20% en casos no se presenta al final de tratados, sobre todo la primera semana. ancianos.
  • 53.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Cultivo Detección Serología Puede ser peligroso. Tincion de Mejor por anticuerpos Anticuerpos reaccion en fluorescentes microinmunofluo cadena de directos. rescentes(MIF) polimerasa. Diagnostico permite la A partir de molecular a traves deteccion de IgM sangre o esputo de la reaccion en e IgG. o de tejido cadena de polimeras pulmonar.
  • 54.
    INMUNIDAD En animalesy En humanos el Las vacunas humanos es estado de portador inactivadas solo incompleta. puede persistir inducen resistencia hasta 10 años parcial en despues de la animales, no se ha recuperacion utilizado en durante este humanos. periodo el agente puede seguirse excretando en el esputo.
  • 55.
    TRATAMIENTO • Las tetraciclinasson de elección y debe continuarse durante 10 días. • Aunque el tratamiento con antibióticos puede controlar la evidencia clínica, no puede liberar al paciente del agente, también puede retardar el curso normal del desarrollo de los anticuerpos. • Con la antibioticoterapia la mortalidad es de 2%.
  • 56.
    EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL •Contacto estrecho y continuo con pájaros. • Generalmente, contraen la infección como polluelos en el nido. • El agente se encuentra en los tejidos y casi siempre las aves sanas lo excretan en las heces. • El método mas común de infección es por inhalación de heces secas. • Las aves como mascotas son la fuente mas importante de infección(aves psitacinas importadas). • Control del embarque de pájaros, cuarentena, pruebas por psitacosis y la tetraciclina profiláctica en alimentos de aves ayudan son medidas de control.
  • 57.