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Mycoplasma
Integrantes:

-Ángel de Torres, Marta Nohemí.
-Carrillo, Reyna del Carmen.
-Carcache, Julia
-Cruz Chavarría, Morena María.
-Galdámez Larios, Rosalba Adelaida.
-Navarro Bolaños, Helen Melany
La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos;
su energía la obtienen principalmente a través del
metabolismo de carbohidratos. Algunos Mycoplasmas no
fermentadores como M. hominis derivan su energía del
metabolismo de los aminoácidos (arginina) y el Ureaplasma
utiliza el metabolismo de la urea. La mayoría de Mycoplasmas
crecen en agar formando colonias con una zona central densa
y una zona periférica menos densa, observándose una colonia
con aspecto de “huevo frito”
Mycoplasmas pneumoniae causa infecciones en las
porciones alta y baja de vías respiratorias. M. genitalium y los
Ureaplasma son causas corroboradas de uretritis y se cree
que participan en otros trastornos genitales. M.
hominis y Ureaplasma son parte de la flora microbiana
compleja de la vaginosis bacteriana
Hay 3 especies importantes para el hombre:

•Mycoplasmas hominis *
•Mycoplasmas genitalis *
•Ureaplasma urealítico *
•Ureaplasma parvum
•Mycoplasmas pneumoniae (patógeno del tracto respiratorio)
* Estos tres son patógenos del tracto genital.
Especies de Mycoplasma de mayor importancia clínica
Organismo

Enfermedad

M. pneumoniae

Enfermedad respiratoria del tracto superior, traqueo
bronquitis, pulmonía atípica

M. hominis

Píelonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, fiebre
del post parto (puerperal)

M. genitalium

Uretritis no gonocócica

U. urealyticum

Uretritis no gonocócica
Los Mycoplasmas fueron descritos en 1898, aislándose al
Mycoplasmas mycoides de algunos casos de pleuroneumonía
bovina. En ese mismo siglo se aisló de carneros y cabras, las
segunda especie de Mycoplasmas y se les denominó "PPLO"
(plouropneumoniae liorganism). Todos los Mycoplasmas
fueron descritos en el siglo XX. El primer Mycoplasmas aislado
de humanos (Mycoplasmas homonis) fue recuperado en 1938
de un absceso de las glándulas de Bartholin.
En 1944 se aisló a M. pnneumoniae de un caso de neumonía
atípica primaria, pensando que se trataba de algún virus.
Marmion y Goodburn en 1960 sugirieron que era un "PPLO".
Sin embargo no fue sino hasta la década de los 60's cuando se
definió correctamente al género Mycoplasmas.
La especie de mayor interés
clínico es
el
Mycoplasmas
pneumoniae,
que
afecta
el
aparato respiratorio superior e
inferior. El M. hominis y U.
urealyticum están relacionados en
los últimos años también con
diversa cantidad de patologías.
Estos tipos de Mycoplasmas junto
con el M. genitalium producen
afecciones del aparato genital
urinario, del tracto respiratorio de
recién nacidos y fiebres post parto o
post abortos. Otra especie con
implicancia clínica es el M. Hominis.

Mycoplasmas pneumoniae
Mycoplasma
Generalidades

Mycoplasmas y Urea plasma: Son las bacterias de vida libre
más pequeñas que se conocen.
No tienen pared celular.
Su membrana celular contiene esteroles.

La falta de pared los hace resistentes apenicilinas,
cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos que
interfieren con la síntesis de la pared.
 Son

pleomórficos, pequeños.

Se dividen por fisión binaria.

Contienen ADN y ARN.
 Son anaerobios facultativos, excepto M.pneumoniae que
es aerobio estricto.
 Crecen en medios artificiales. El crecimiento es lento.
Requiere esteroles exógenos para crecer. Colonias
pequeñas, con un halo que les da apariencia de huevo frito.
Excepto las de M.pneumoniae que no tienen dicho halo,
presentan forma de mora.
DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO
Los Mycoplasmas: son los organismos más pequeños
de 0,2 a 0,3 micras de diámetros. Son procariotas y
están rodeados únicamente por una membrana
plasmática. Capaces de auto-reproducirse. Estas
bacterias pueden causar diversos tipos de
enfermedades en animales y plantas. En cuanto a
las enfermedades humanas las que revisten más
importancia
encontramos
a
la
familia Mycoplasmataceae que se agrupan en dos
géneros, Mycoplasmas y Ureaplasma. Existen más de
100 especies reconocidas del género Mycoplasmas.
Microfotografía Electrónica de células de Mycoplasmas
TAXONOMÍA

Los Mycoplasmas están taxonómicamente separados de
otras bacterias, habiendo sido asignados a su propia clase,
Mollicutes (mollis, suave; cutis, piel), la cual posee tres
familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los
organismos que infectan y colonizan humanos y animales;
Spironoplasmataceae, los Mycoplasmas vegetales; y
Acholeplasmataceae, la mayoría de los cuales son aislados
de aves.
Una cuarta familia, Anaeroplasmataceae, está conformada
por anaerobios estrictos que han sido aislados de ganado y
aves, siendo desconocida su capacidad de infectar al ser
humano. La familia Mycoplasmataceae está compuesta por
seis géneros reconocidos, dos de los cuales son
responsables de infección humana: Mycoplasmas y
Ureaplasma; el género Mycoplasmas tiene al menos 13
especies que infectan al humano .
Los Ureaplasma fueron originalmente denominados
Mycoplasmas de cepas T (“tiny”: diminutas) por el tamaño
de las colonias que formaban en agar.-
DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO
La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos;
su

energía

la

obtienen

principalmente

a

través

del

metabolismo de carbohidratos. Algunos Mycoplasmas no
fermentadores como

M. hominis

derivan su energía del

metabolismo de los aminoácidos (arginina) y el Ureaplasma

utiliza el metabolismo de la urea. La mayoría de Mycoplasmas
crecen en agar formando colonias con una zona central densa
y una zona periférica menos densa, observándose una

colonia con aspecto de “huevo frito”.
Los Mycoplasmas: son los organismos más pequeños de 0,2 a 0,3
micras de diámetros. Son procariotas y están rodeados únicamente
por una membrana plasmática. Capaces de auto-reproducirse. Estas
bacterias pueden causar diversos tipos de enfermedades en
animales y plantas. En cuanto a las enfermedades humanas las que
revisten más importancia encontramos a la familia Mycoplasmataceae

que se agrupan en dos géneros, Mycoplasmas y Ureaplasma.
Tienen

genomas

pequeños,

y

tienen

un

bajo

contenido

de

GC (Guanina y Citosina) (18-40%). Existen más de 100 especies
reconocidas del género Mycoplasmas.
TAXONOMÍA
Los Mycoplasmas están taxonómicamente separados de otras bacterias, habiendo
sido asignados a su propia clase, Mollicutes (mollis, suave; cutis, piel), la cual posee

tres familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los organismos que
infectan y colonizan humanos y animales; Spironoplasmataceae, los Mycoplasmas
vegetales; y Acholeplasmataceae, la mayoría de los cuales son aislados de aves.
Una cuarta familia, Anaeroplasmataceae, está conformada por anaerobios estrictos

que han sido aislados de ganado y aves, siendo desconocida su capacidad de
infectar al ser humano. La familia Mycoplasmataceae está compuesta por seis
géneros reconocidos, dos de los cuales son responsables de infección humana:
Mycoplasmas y Ureaplasma; el género Mycoplasmas tiene al menos 13 especies
que infectan al humano .
Patogénesis
A

. Factores de adherencia - Los Mycoplasmas son

patógenos extracelulares que se adhieren a
superficies epiteliales celulares. Así, las proteínas de
adherencia son uno de los factores de mayor
virulencia. La proteína de adherencia en M.
pneumoniae se ha identificado como una proteína de
168 kD llamada P1. La adhesina P1 se localiza en la
punta de las células bacterianas y se une con los
residuos de ácido siálico localizados en las células
epiteliales del hospedero.-
B. Productos metabólicos tóxicos - La íntima asociación del
Mycoplasmas con las células huésped proporciona un
ambiente en el cual los productos metabólicos tóxicos se
acumulan, dañando a los tejidos del huésped. Ambos, el
peróxido de hidrógeno y el anión su peróxido, son productos
del metabolismo de Mycoplasmas que han sido implicados
en la patogénesis de los tejidos infectados, ya que en los
tejidos infectados se han encontrado lípidos oxidados del
huésped. Además, se ha demostrado que el Mycoplasmas
inhibe la actividad de la catalasa de la célula huésped, con lo
que se aumentan las concentraciones del peróxido.
C. Inmunopatogénesis – Los Mycoplasmas pueden activar a
los macrófagos y estimular la producción de citocinas y la
activación de linfocitos (M. pneumoniae es un súperantígeno). Así, se ha sugerido que los factores del huésped
pueden contribuir a la patogénesis, la evidencia
experimental en animales sostiene esta sugerencia. La
ablación de la función del timo antes de la infección con M.
pneumoniae previene el desarrollo de neumonía y en
animales en los cuales se restaura la función del timo, la
neumonía se desarrolla en una tasa exacerbada. Datos
epidemiológicos en humanos sugieren que es necesario que
se presenten repetidas infecciones antes de que se observe
la enfermedad, de nuevo, sugiriendo que los factores del
huésped tienen un papel relacionado con la patogénesis
Mycoplasma pneumoniae
El Mycoplasmas pneumoniae: es una bacteria muy
pequeña, comprendida dentro de la clase Mollicutes. En
humanos causa Neumonía primaria atípica, un tipo
de neumonía bacteriana.
El Mycoplasmas Pneumoniae puede causar neumonía,
afecciones de la tráquea, bronquios y faringe. Del
género Mycoplasmas, M. pneumoniae constituye una
causa frecuente de infecciones respiratorias adquiridas
en la comunidad, siendo responsable del 10-40% de las
neumonías extra hospitalarias en niños. Es intención de
esta revisión proveer la evidencia más reciente acerca de
la biología y patogénesis de este germen.
Historia
El M. pneumoniae fue conocido históricamente como un
"agente de Eaton".
Inicialmente el M. pneumoniae fue considerado más
un virus que una bacteria, cuando Eaton y colegas
cultivaron el agente causante de la neumonía atípica. Este
agente fue cultivado en embriones de pollo y pasado a
través de un filtro que excluía las bacterias normales. Sin
embargo, no podía ser observado por el microscopio de luz
de gran aumento y causaba una neumonía que no podía
ser tratada con
los antimicrobiano penicilina y sulfonamidas. Eaton sugirió
la posibilidad que la enfermedad fuera causada por
Mycoplasmas, pero este agente no crecía en los medios de
cultivo disponibles en su momento.
Estas observaciones llevaron a la conclusión que el organismo
causante de la neumonía atípica era un virus. Investigadores en ese
tiempo demostraron que los agentes cultivados podían causar
enfermedad en ratas algodoneras y hámster infectados
experimentalmente. A pesar de la controversia de que si, realmente
los investigadores habían aislado el agente causal de la neumonía
atípica (basados principalmente en la respuesta inmunológica inusual
de los pacientes con neumonía atípica), en retrospectiva su evidencia
junto con aquella de sus colegas y competidores parecía ser poco
conclusiva. Se había reportado relación entre los agentes de Eaton a
los Mycoplasmas, bien conocidos entonces como parásitos del
ganado y roedores, debido a la sensibilidad a compuestos
antimicrobianos (ej. sales de oro orgánicas).
A principios de los 60s, Leonard Hayflick, entonces en el Wistar
Institute en filadelfia, fue el primero en aislar y cultivar el agente
causal de la neumonía atípica primaria (agente de Eaton). Él
identificó el agente como un Mycoplasmas y lo llamó Mycoplasmas
pneumoniae.
DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO
El M. pneumoniae comparte la mayoría de características descritas para
esta familia de organismos. Sin embargo, a diferencia de muchos
Mycoplasmas humanos, crece bien en medios aeróbicos y fermenta glucosa
como su principal fuente de energía. Este organismo es también

relativamente único por su capacidad de lisar eritrocitos incorporados en el
agar de crecimiento a través de la elaboración de peróxido de hidrógeno. El
M. pneumoniae

es un microrganismo abastonado (de aproximadamente

10x200 nm) y presenta en un extremo una organela responsable de la unión
del organismo a las membranas celulares. La proteína principal de esta
organela: adhesina (P1) ha sido purificada y se ha sugerido que este péptido
podría servir como antígeno para una vacuna; esta proteína podría
conferirle también su afinidad por el epitelio respiratorio.-
El M. pneumoniae se divide por fisión binaria
con un tiempo de duplicación mayor a 6 horas.
Este prolongado tiempo de duplicación hace

que un cultivo sea un proceso lento (de 5 a 20
días) comparado con otras bacterias. Las
colonias

de

M.

pneumoniae

difieren

en

morfología con otros Mycoplasmas. No poseen
el halo exterior y crecen densamente en forma

de mora.-
Diseminación Enfermedad
TRANSMISIÓN

La infección por M. pneumoniae se
transmite por medio de secreciones
respiratorias infectadas y el germen
llega al árbol respiratorio a través de
pequeñas
gotas
aerosolizadas
procedentes de un contacto cercano.
De manera opuesta a lo que ocurre
en la mayoría de infecciones
respiratorias virales, clínicamente
manifiestas 1 a 3 días post infección,
los Mycoplasmas tienen un periodo
de incubación de aproximadamente 2
a 3 semanas.-
En

muestras de biopsia pulmonar, se ha evidenciado
que la inflamación compromete fundamentalmente
tráquea, bronquiolos y tejido peri bronquial; hay gran
cantidad de exudado purulento con abundantes
polimorfo nucleares en la luz del árbol respiratorio y
presencia de cambios metaplásicos en el revestimiento
bronquial. En modelos animales inoculados con
Mycoplasmas pneumoniae inicialmente se produce una
parálisis ciliar, seguida de su destrucción y posterior
descamación total del epitelio ciliado hacia la luz.-
PATOGÉNESIS
*El

M. pneumoniae presenta gran afinidad por el
epitelio respiratorio, se adhiere a la base de las
células epiteliales ciliadas, actúa localmente
causando destrucción tisular y parece producir la
mayoría de sus cambios fisiológicos y citolíticos
mientras permanece en el extracelular.
Cuadro Clínico
La infección por M. pneumoniae
puede ser asintomática en hasta
20% de los casos, o puede
afectar la vía aérea superior y/o
inferior. L as manifestaciones
clínicas
se
desarrollan
gradualmente, en un período de
varios días, inicialmente con
síntomas de la vía aérea
superior, como onicofagia y/o
disfonía, que luego progresan a
la
vía
aérea
inferior,
agregándose tos.
SINTOMAS
Escalofrío
 malestar general
 cefalea
Tos seca
 faringitis


En general, las manifestaciones clínicas son
inespecíficas y no permiten distinguir la
infección por M. pneumoniae de la producida
por otros agentes etiológicos, incluso virales.
L a sintomatología puede persistir por
semanas o meses.-
Diseminación Enfermedad
 Por contacto cercano
 Vía gotitas de aerosol

 Contagio en poblaciones
confinadas o acinadas
Diagnostico
 Antecedentes y examen físico
 Microscopia
 Cultivo : Esputo
Frotis faríngeo
Secreción uretral
Exudados
Sangre
Aspirado naso-faríngeo
Lavado bronquio-alveolar
 No se tiñen con cloración de gram: ( Colorante Giemsa)
 Serología: Prueba de fijación de complemento , Aglutininas
en
frio, ELISA
Diagnostico en el
laboratorio
En etapas tempranas de la infección, el diagnóstico podría
realizarse en la clínica. Sin embargo, cuando la infección
progresa, se puede disponer de diversas pruebas de
laboratorio.
1. Microscopía - No es particularmente útil, debido a la
ausencia de la pared celular, pero podría ser de utilidad al
descartar la participación de otros posibles patógenos.
2. Cultivo - Esputo (generalmente escaso) o bien líquidos de
lavado faríngeo deben ser enviados al laboratorio en un
medio de transporte especial. Obtener una identificación
positiva puede tomar de 2 -3 semanas. El cultivo es esencial
para un diagnóstico definitivo.
Serología
a.

Prueba de fijación de complemento – La prueba de

fijación del complemento es una buena opción, presenta
alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, los títulos

no alcanzan su máximo hasta las 4 - 6 semanas después
de la infección. Un incremento de 4 veces el título es
indicativo de una infección reciente. Ya que los niveles de

anticuerpos pueden persistir hasta 1 año, un título alto
sostenido no necesariamente indica que la infección esté
actualmente presente.
b. Aglutininas en frío - Aproximadamente del 34% - 68% de pacientes
con infección de M. pneumoniae desarrollan aglutininas en frío. Las
aglutininas en frío son anticuerpos que aglutinan con eritrocitos
humanos a 4°C

pero no a

37°C. El antígeno ante el cual son

dirigidos los anticuerpos es el antígeno I. Estos anticuerpos se

producen antes que los anticuerpos de la fijación del complemento y
después declinan más rápidamente. Las aglutininas en frío no son
específicas para infecciones por M. pneumoniae, estas también
podrían aparecer en otras infecciones y otras enfermedades (por
ejemplo

mononucleosis

infecciosa,

infecciones

por

influenza,

enfermedad de aglutininas en frío, leucemia). Sin embargo, si un
paciente presenta signos clínicos de infecciones por M. pneumoniae,

se puede realizar un diagnóstico presuntivo.
Tratamiento
La infección por M. pneumoniae es muchas
veces auto limitada; sin tratamiento la
fiebre, cefalea y compromiso del estado
general se resuelven en aproximadamente
10 días, con persistencia de tos, que se
resuelve más lentamente. A pesar de esto,
un tratamiento adecuado disminuye la
morbilidad por la enfermedad, acorta la
duración de los síntomas y disminuye la
frecuencia de episodios de sibilancias
recurrentes.

*M

pneumoniae
eritromicina.

es

sensible

a

la
Además, el inicio temprano del
tratamiento disminuye el riesgo de
alteraciones
posteriores
de
la
capacidad de difusión pulmonar. A
pesar de esto, el tratamiento
antibiótico no disminuye el riesgo de
contagio a otras personas ya que se
ha documentado persistencia de
transmisión a contactos familiares de
pacientes con infección por M.
pneumoniae a pesar de haber recibido
un tratamiento antibiótico adecuado.
Debido a que no posee pared celular, el
M. pneumoniae no responde a
tratamiento con ß-lactámicos; tampoco
son efectivas las sulfonamidas, el
trimetoprim o la rifampicina. El M.
pneumoniae
es
susceptible
a
antibióticos que interfieren con la
síntesis de proteínas o ADN, como
tetraciclinas, macrólidos y quino lonas.
De estos últimos, sólo pueden utilizarse
macrólidos en forma segura en niños,
debido a los posibles efectos adversos
asociados al uso de tetraciclinas y
quinolinas en niños pequeños.-
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Presentaciòn Mycoplasma

  • 2. Integrantes: -Ángel de Torres, Marta Nohemí. -Carrillo, Reyna del Carmen. -Carcache, Julia -Cruz Chavarría, Morena María. -Galdámez Larios, Rosalba Adelaida. -Navarro Bolaños, Helen Melany
  • 3. La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos; su energía la obtienen principalmente a través del metabolismo de carbohidratos. Algunos Mycoplasmas no fermentadores como M. hominis derivan su energía del metabolismo de los aminoácidos (arginina) y el Ureaplasma utiliza el metabolismo de la urea. La mayoría de Mycoplasmas crecen en agar formando colonias con una zona central densa y una zona periférica menos densa, observándose una colonia con aspecto de “huevo frito”
  • 4. Mycoplasmas pneumoniae causa infecciones en las porciones alta y baja de vías respiratorias. M. genitalium y los Ureaplasma son causas corroboradas de uretritis y se cree que participan en otros trastornos genitales. M. hominis y Ureaplasma son parte de la flora microbiana compleja de la vaginosis bacteriana Hay 3 especies importantes para el hombre: •Mycoplasmas hominis * •Mycoplasmas genitalis * •Ureaplasma urealítico * •Ureaplasma parvum •Mycoplasmas pneumoniae (patógeno del tracto respiratorio) * Estos tres son patógenos del tracto genital.
  • 5. Especies de Mycoplasma de mayor importancia clínica Organismo Enfermedad M. pneumoniae Enfermedad respiratoria del tracto superior, traqueo bronquitis, pulmonía atípica M. hominis Píelonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, fiebre del post parto (puerperal) M. genitalium Uretritis no gonocócica U. urealyticum Uretritis no gonocócica
  • 6. Los Mycoplasmas fueron descritos en 1898, aislándose al Mycoplasmas mycoides de algunos casos de pleuroneumonía bovina. En ese mismo siglo se aisló de carneros y cabras, las segunda especie de Mycoplasmas y se les denominó "PPLO" (plouropneumoniae liorganism). Todos los Mycoplasmas fueron descritos en el siglo XX. El primer Mycoplasmas aislado de humanos (Mycoplasmas homonis) fue recuperado en 1938 de un absceso de las glándulas de Bartholin. En 1944 se aisló a M. pnneumoniae de un caso de neumonía atípica primaria, pensando que se trataba de algún virus. Marmion y Goodburn en 1960 sugirieron que era un "PPLO". Sin embargo no fue sino hasta la década de los 60's cuando se definió correctamente al género Mycoplasmas.
  • 7. La especie de mayor interés clínico es el Mycoplasmas pneumoniae, que afecta el aparato respiratorio superior e inferior. El M. hominis y U. urealyticum están relacionados en los últimos años también con diversa cantidad de patologías. Estos tipos de Mycoplasmas junto con el M. genitalium producen afecciones del aparato genital urinario, del tracto respiratorio de recién nacidos y fiebres post parto o post abortos. Otra especie con implicancia clínica es el M. Hominis. Mycoplasmas pneumoniae
  • 8. Mycoplasma Generalidades Mycoplasmas y Urea plasma: Son las bacterias de vida libre más pequeñas que se conocen. No tienen pared celular. Su membrana celular contiene esteroles.  La falta de pared los hace resistentes apenicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos que interfieren con la síntesis de la pared.
  • 9.  Son pleomórficos, pequeños. Se dividen por fisión binaria. Contienen ADN y ARN.  Son anaerobios facultativos, excepto M.pneumoniae que es aerobio estricto.  Crecen en medios artificiales. El crecimiento es lento. Requiere esteroles exógenos para crecer. Colonias pequeñas, con un halo que les da apariencia de huevo frito. Excepto las de M.pneumoniae que no tienen dicho halo, presentan forma de mora.
  • 10. DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO Los Mycoplasmas: son los organismos más pequeños de 0,2 a 0,3 micras de diámetros. Son procariotas y están rodeados únicamente por una membrana plasmática. Capaces de auto-reproducirse. Estas bacterias pueden causar diversos tipos de enfermedades en animales y plantas. En cuanto a las enfermedades humanas las que revisten más importancia encontramos a la familia Mycoplasmataceae que se agrupan en dos géneros, Mycoplasmas y Ureaplasma. Existen más de 100 especies reconocidas del género Mycoplasmas.
  • 11. Microfotografía Electrónica de células de Mycoplasmas
  • 12. TAXONOMÍA Los Mycoplasmas están taxonómicamente separados de otras bacterias, habiendo sido asignados a su propia clase, Mollicutes (mollis, suave; cutis, piel), la cual posee tres familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los organismos que infectan y colonizan humanos y animales; Spironoplasmataceae, los Mycoplasmas vegetales; y Acholeplasmataceae, la mayoría de los cuales son aislados de aves.
  • 13. Una cuarta familia, Anaeroplasmataceae, está conformada por anaerobios estrictos que han sido aislados de ganado y aves, siendo desconocida su capacidad de infectar al ser humano. La familia Mycoplasmataceae está compuesta por seis géneros reconocidos, dos de los cuales son responsables de infección humana: Mycoplasmas y Ureaplasma; el género Mycoplasmas tiene al menos 13 especies que infectan al humano . Los Ureaplasma fueron originalmente denominados Mycoplasmas de cepas T (“tiny”: diminutas) por el tamaño de las colonias que formaban en agar.-
  • 14. DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos; su energía la obtienen principalmente a través del metabolismo de carbohidratos. Algunos Mycoplasmas no fermentadores como M. hominis derivan su energía del metabolismo de los aminoácidos (arginina) y el Ureaplasma utiliza el metabolismo de la urea. La mayoría de Mycoplasmas crecen en agar formando colonias con una zona central densa y una zona periférica menos densa, observándose una colonia con aspecto de “huevo frito”.
  • 15. Los Mycoplasmas: son los organismos más pequeños de 0,2 a 0,3 micras de diámetros. Son procariotas y están rodeados únicamente por una membrana plasmática. Capaces de auto-reproducirse. Estas bacterias pueden causar diversos tipos de enfermedades en animales y plantas. En cuanto a las enfermedades humanas las que revisten más importancia encontramos a la familia Mycoplasmataceae que se agrupan en dos géneros, Mycoplasmas y Ureaplasma. Tienen genomas pequeños, y tienen un bajo contenido de GC (Guanina y Citosina) (18-40%). Existen más de 100 especies reconocidas del género Mycoplasmas.
  • 16. TAXONOMÍA Los Mycoplasmas están taxonómicamente separados de otras bacterias, habiendo sido asignados a su propia clase, Mollicutes (mollis, suave; cutis, piel), la cual posee tres familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los organismos que infectan y colonizan humanos y animales; Spironoplasmataceae, los Mycoplasmas vegetales; y Acholeplasmataceae, la mayoría de los cuales son aislados de aves. Una cuarta familia, Anaeroplasmataceae, está conformada por anaerobios estrictos que han sido aislados de ganado y aves, siendo desconocida su capacidad de infectar al ser humano. La familia Mycoplasmataceae está compuesta por seis géneros reconocidos, dos de los cuales son responsables de infección humana: Mycoplasmas y Ureaplasma; el género Mycoplasmas tiene al menos 13 especies que infectan al humano .
  • 17. Patogénesis A . Factores de adherencia - Los Mycoplasmas son patógenos extracelulares que se adhieren a superficies epiteliales celulares. Así, las proteínas de adherencia son uno de los factores de mayor virulencia. La proteína de adherencia en M. pneumoniae se ha identificado como una proteína de 168 kD llamada P1. La adhesina P1 se localiza en la punta de las células bacterianas y se une con los residuos de ácido siálico localizados en las células epiteliales del hospedero.-
  • 18. B. Productos metabólicos tóxicos - La íntima asociación del Mycoplasmas con las células huésped proporciona un ambiente en el cual los productos metabólicos tóxicos se acumulan, dañando a los tejidos del huésped. Ambos, el peróxido de hidrógeno y el anión su peróxido, son productos del metabolismo de Mycoplasmas que han sido implicados en la patogénesis de los tejidos infectados, ya que en los tejidos infectados se han encontrado lípidos oxidados del huésped. Además, se ha demostrado que el Mycoplasmas inhibe la actividad de la catalasa de la célula huésped, con lo que se aumentan las concentraciones del peróxido.
  • 19. C. Inmunopatogénesis – Los Mycoplasmas pueden activar a los macrófagos y estimular la producción de citocinas y la activación de linfocitos (M. pneumoniae es un súperantígeno). Así, se ha sugerido que los factores del huésped pueden contribuir a la patogénesis, la evidencia experimental en animales sostiene esta sugerencia. La ablación de la función del timo antes de la infección con M. pneumoniae previene el desarrollo de neumonía y en animales en los cuales se restaura la función del timo, la neumonía se desarrolla en una tasa exacerbada. Datos epidemiológicos en humanos sugieren que es necesario que se presenten repetidas infecciones antes de que se observe la enfermedad, de nuevo, sugiriendo que los factores del huésped tienen un papel relacionado con la patogénesis
  • 20. Mycoplasma pneumoniae El Mycoplasmas pneumoniae: es una bacteria muy pequeña, comprendida dentro de la clase Mollicutes. En humanos causa Neumonía primaria atípica, un tipo de neumonía bacteriana. El Mycoplasmas Pneumoniae puede causar neumonía, afecciones de la tráquea, bronquios y faringe. Del género Mycoplasmas, M. pneumoniae constituye una causa frecuente de infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad, siendo responsable del 10-40% de las neumonías extra hospitalarias en niños. Es intención de esta revisión proveer la evidencia más reciente acerca de la biología y patogénesis de este germen.
  • 21. Historia El M. pneumoniae fue conocido históricamente como un "agente de Eaton". Inicialmente el M. pneumoniae fue considerado más un virus que una bacteria, cuando Eaton y colegas cultivaron el agente causante de la neumonía atípica. Este agente fue cultivado en embriones de pollo y pasado a través de un filtro que excluía las bacterias normales. Sin embargo, no podía ser observado por el microscopio de luz de gran aumento y causaba una neumonía que no podía ser tratada con los antimicrobiano penicilina y sulfonamidas. Eaton sugirió la posibilidad que la enfermedad fuera causada por Mycoplasmas, pero este agente no crecía en los medios de cultivo disponibles en su momento.
  • 22. Estas observaciones llevaron a la conclusión que el organismo causante de la neumonía atípica era un virus. Investigadores en ese tiempo demostraron que los agentes cultivados podían causar enfermedad en ratas algodoneras y hámster infectados experimentalmente. A pesar de la controversia de que si, realmente los investigadores habían aislado el agente causal de la neumonía atípica (basados principalmente en la respuesta inmunológica inusual de los pacientes con neumonía atípica), en retrospectiva su evidencia junto con aquella de sus colegas y competidores parecía ser poco conclusiva. Se había reportado relación entre los agentes de Eaton a los Mycoplasmas, bien conocidos entonces como parásitos del ganado y roedores, debido a la sensibilidad a compuestos antimicrobianos (ej. sales de oro orgánicas). A principios de los 60s, Leonard Hayflick, entonces en el Wistar Institute en filadelfia, fue el primero en aislar y cultivar el agente causal de la neumonía atípica primaria (agente de Eaton). Él identificó el agente como un Mycoplasmas y lo llamó Mycoplasmas pneumoniae.
  • 23. DESCRIPCIÓN DEL ORGANISMO El M. pneumoniae comparte la mayoría de características descritas para esta familia de organismos. Sin embargo, a diferencia de muchos Mycoplasmas humanos, crece bien en medios aeróbicos y fermenta glucosa como su principal fuente de energía. Este organismo es también relativamente único por su capacidad de lisar eritrocitos incorporados en el agar de crecimiento a través de la elaboración de peróxido de hidrógeno. El M. pneumoniae es un microrganismo abastonado (de aproximadamente 10x200 nm) y presenta en un extremo una organela responsable de la unión del organismo a las membranas celulares. La proteína principal de esta organela: adhesina (P1) ha sido purificada y se ha sugerido que este péptido podría servir como antígeno para una vacuna; esta proteína podría conferirle también su afinidad por el epitelio respiratorio.-
  • 24. El M. pneumoniae se divide por fisión binaria con un tiempo de duplicación mayor a 6 horas. Este prolongado tiempo de duplicación hace que un cultivo sea un proceso lento (de 5 a 20 días) comparado con otras bacterias. Las colonias de M. pneumoniae difieren en morfología con otros Mycoplasmas. No poseen el halo exterior y crecen densamente en forma de mora.-
  • 25. Diseminación Enfermedad TRANSMISIÓN La infección por M. pneumoniae se transmite por medio de secreciones respiratorias infectadas y el germen llega al árbol respiratorio a través de pequeñas gotas aerosolizadas procedentes de un contacto cercano. De manera opuesta a lo que ocurre en la mayoría de infecciones respiratorias virales, clínicamente manifiestas 1 a 3 días post infección, los Mycoplasmas tienen un periodo de incubación de aproximadamente 2 a 3 semanas.-
  • 26. En muestras de biopsia pulmonar, se ha evidenciado que la inflamación compromete fundamentalmente tráquea, bronquiolos y tejido peri bronquial; hay gran cantidad de exudado purulento con abundantes polimorfo nucleares en la luz del árbol respiratorio y presencia de cambios metaplásicos en el revestimiento bronquial. En modelos animales inoculados con Mycoplasmas pneumoniae inicialmente se produce una parálisis ciliar, seguida de su destrucción y posterior descamación total del epitelio ciliado hacia la luz.-
  • 27. PATOGÉNESIS *El M. pneumoniae presenta gran afinidad por el epitelio respiratorio, se adhiere a la base de las células epiteliales ciliadas, actúa localmente causando destrucción tisular y parece producir la mayoría de sus cambios fisiológicos y citolíticos mientras permanece en el extracelular.
  • 28. Cuadro Clínico La infección por M. pneumoniae puede ser asintomática en hasta 20% de los casos, o puede afectar la vía aérea superior y/o inferior. L as manifestaciones clínicas se desarrollan gradualmente, en un período de varios días, inicialmente con síntomas de la vía aérea superior, como onicofagia y/o disfonía, que luego progresan a la vía aérea inferior, agregándose tos.
  • 29. SINTOMAS Escalofrío  malestar general  cefalea Tos seca  faringitis  En general, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por otros agentes etiológicos, incluso virales. L a sintomatología puede persistir por semanas o meses.-
  • 30. Diseminación Enfermedad  Por contacto cercano  Vía gotitas de aerosol  Contagio en poblaciones confinadas o acinadas
  • 31. Diagnostico  Antecedentes y examen físico  Microscopia  Cultivo : Esputo Frotis faríngeo Secreción uretral Exudados Sangre Aspirado naso-faríngeo Lavado bronquio-alveolar  No se tiñen con cloración de gram: ( Colorante Giemsa)  Serología: Prueba de fijación de complemento , Aglutininas en frio, ELISA
  • 32. Diagnostico en el laboratorio En etapas tempranas de la infección, el diagnóstico podría realizarse en la clínica. Sin embargo, cuando la infección progresa, se puede disponer de diversas pruebas de laboratorio. 1. Microscopía - No es particularmente útil, debido a la ausencia de la pared celular, pero podría ser de utilidad al descartar la participación de otros posibles patógenos. 2. Cultivo - Esputo (generalmente escaso) o bien líquidos de lavado faríngeo deben ser enviados al laboratorio en un medio de transporte especial. Obtener una identificación positiva puede tomar de 2 -3 semanas. El cultivo es esencial para un diagnóstico definitivo.
  • 33.
  • 34. Serología a. Prueba de fijación de complemento – La prueba de fijación del complemento es una buena opción, presenta alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, los títulos no alcanzan su máximo hasta las 4 - 6 semanas después de la infección. Un incremento de 4 veces el título es indicativo de una infección reciente. Ya que los niveles de anticuerpos pueden persistir hasta 1 año, un título alto sostenido no necesariamente indica que la infección esté actualmente presente.
  • 35. b. Aglutininas en frío - Aproximadamente del 34% - 68% de pacientes con infección de M. pneumoniae desarrollan aglutininas en frío. Las aglutininas en frío son anticuerpos que aglutinan con eritrocitos humanos a 4°C pero no a 37°C. El antígeno ante el cual son dirigidos los anticuerpos es el antígeno I. Estos anticuerpos se producen antes que los anticuerpos de la fijación del complemento y después declinan más rápidamente. Las aglutininas en frío no son específicas para infecciones por M. pneumoniae, estas también podrían aparecer en otras infecciones y otras enfermedades (por ejemplo mononucleosis infecciosa, infecciones por influenza, enfermedad de aglutininas en frío, leucemia). Sin embargo, si un paciente presenta signos clínicos de infecciones por M. pneumoniae, se puede realizar un diagnóstico presuntivo.
  • 36. Tratamiento La infección por M. pneumoniae es muchas veces auto limitada; sin tratamiento la fiebre, cefalea y compromiso del estado general se resuelven en aproximadamente 10 días, con persistencia de tos, que se resuelve más lentamente. A pesar de esto, un tratamiento adecuado disminuye la morbilidad por la enfermedad, acorta la duración de los síntomas y disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurrentes. *M pneumoniae eritromicina. es sensible a la
  • 37. Además, el inicio temprano del tratamiento disminuye el riesgo de alteraciones posteriores de la capacidad de difusión pulmonar. A pesar de esto, el tratamiento antibiótico no disminuye el riesgo de contagio a otras personas ya que se ha documentado persistencia de transmisión a contactos familiares de pacientes con infección por M. pneumoniae a pesar de haber recibido un tratamiento antibiótico adecuado.
  • 38. Debido a que no posee pared celular, el M. pneumoniae no responde a tratamiento con ß-lactámicos; tampoco son efectivas las sulfonamidas, el trimetoprim o la rifampicina. El M. pneumoniae es susceptible a antibióticos que interfieren con la síntesis de proteínas o ADN, como tetraciclinas, macrólidos y quino lonas. De estos últimos, sólo pueden utilizarse macrólidos en forma segura en niños, debido a los posibles efectos adversos asociados al uso de tetraciclinas y quinolinas en niños pequeños.-