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1. Instituto superior tecnológico privado
Cayetano heredia
Docente: Dr. Cumpa capuñay Danny Javier
INTEGRANTES
✓ ALCANTARA MALCA MADELEYNE
✓ CARO SANTA CRUZ GREYSI
✓ QUINDE TUESTA JUAN

2. Ulcera péptica
La úlcera gastroduodenal, también llamada úlcera péptica, es una lesión de la mucosa del
tubo digestivo que se produce cuando hay una pérdida de sustancia que puede extenderse
hasta la submucosa o la capa muscular. Afecta principalmente a regiones en contacto con el
ácido gástrico, como el estómago y el duodeno (especialmente el bulbo duodenal), aunque
también puede presentarse en el esófago inferior o en mucosa gástrica ectópica (como en el
divertículo de Meckel).
Etiología
La úlcera gastroduodenal tiene múltiples causas
Helicobacter pylori (H. pylori): Es la causa más común. Esta bacteria
gramnegativa coloniza la mucosa gástrica y produce inflamación crónica,
alterando la barrera mucosa protectora. Está presente en el 95% de las úlceras
duodenales y en el 70-75% de las gástricas.
AINE (Antiinflamatorios No Esteroideos): Como el ibuprofeno o el naproxeno.
Suprimen la síntesis de prostaglandinas protectoras, dañando la mucosa
gástrica. La lesión ocurre tanto por contacto directo como por efecto sistémico.
Síndromes de hipersecreción ácida: Como el síndrome de Zollinger-Ellison,
que produce gastrina en exceso y con ello aumenta la secreción ácida.
Otros factores: predisposición genética, tabaquismo, alcohol, estrés,
enfermedades crónicas (EPOC, cirrosis, insuficiencia renal), y ciertos fármacos
como corticosteroides o anticoagulantes.

3. Factores de riesgo
 Infección por H. pylori
 Consumo crónico de AINE
 Tabaquismo: Duplica el riesgo y
dificulta la cicatrización.
 Edad avanzada: Mayor vulnerabilidad
a complicaciones.
 Antecedentes personales o familiares
de úlcera péptica
 Consumo de alcohol, café o dieta
irritante
 Estrés físico o emocional intenso
 Uso concomitante de medicamentos
ulcerogénicos como corticosteroides,
anticoagulantes o antiagregantes.
Fisiopatología
La úlcera se desarrolla por una ruptura en el
equilibrio entre los factores agresivos (ácido
gástrico, pepsina, AINE, H. pylori) y los
mecanismos protectores de la mucosa
gástrica:
Factores agresivos:
 Ácido clorhídrico (HCl), producido por las
células parietales estimuladas por
gastrina, acetilcolina e histamina.
 Pepsina, enzima proteolítica activa en pH
ácido.
 AINE que inhiben prostaglandinas
protectoras.
 H. pylori, que altera el moco y provoca
inflamación.

4. Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse mediante métodos
invasivos (requieren endoscopia) y no invasivos:
Endoscopia digestiva alta con biopsia: permite
visualizar la úlcera y tomar muestra para prueba
de ureasa o cultivo.
Test del aliento con urea marcada (13C o 14C):
no invasivo, detecta actividad de H. pylori.
Detección de antígenos de H. pylori en heces.
Factores protectores:
• Secreción de moco y bicarbonato.
• Flujo sanguíneo adecuado en la mucosa.
• Restitución celular rápida tras la lesión.
La alteración en este balance lleva a daño tisular, inflamación y formación de la
úlcera.

5. Tratamiento
a) Medidas generales
Evitar AINE.
Suspender tabaco y alcohol.
Individualizar la dieta según tolerancia (no hay dieta universal).
Aumentar la ingesta de vitamina C, zinc, selenio, vitamina A y fibra.
Considerar el uso de probióticos.
b) Tratamiento farmacológico
1. Antisecretores gástricos:
 Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol, esomeprazol,
pantoprazol. Son los más eficaces. Inhiben de forma irreversible la
secreción ácida.
 Antihistamínicos H2: ranitidina, famotidina. Inhiben la secreción de
ácido inducida por histamina.
 Antiácidos: neutralizan el ácido gástrico ya presente (ej. hidróxidos de
aluminio y magnesio).
Serología para anticuerpos IgG
contra H. pylori: útil en
diagnóstico inicial, pero no para
confirmar erradicación.
Test rápido de ureasa: cambio de
color al detectar la enzima ureasa
en muestras de mucosa.
Se requiere un diagnóstico
diferencial con dispepsia funcional,
reflujo gastroesofágico o cáncer
gástrico.

6. 2. Protectores de la mucosa:
 Sales de bismuto coloidal: como el subcitrato de bismuto, recubren la úlcera y tienen actividad
anti-H. pylori.
 Misoprostol: análogo de prostaglandina E1. Útil en úlceras por AINE, pero con efectos
secundarios gastrointestinales.
3. Erradicación de H. pylori:
Tratamiento combinado con antibióticos (amoxicilina + claritromicina/metronidazol) e IBP durante 7 a
14 días.
c) Prevención de complicaciones
 Uso de IBP en pacientes que requieren AINE crónicamente.
 Monitorización de posibles efectos adversos de IBP a largo plazo (osteoporosis, hipomagnesemia,
infecciones).

7. Gracias