La úlcera péptica se produce por la pérdida de sustancia en la mucosa gastrointestinal debido al contacto con el ácido y la pepsina estomacal. Las causas más comunes son la infección por Helicobacter pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detectar H. pylori. El tratamiento incluye medidas dietéticas, antibióticos para erradicar H. pylori, e inhibidores de la bomba de protones para reducir la secreción á

1. Úlcera péptica:
Manejo general
y extrahospitalario
Sofia Brazzoli np:100570

2. La úlcera péptica :
• pérdida de sustancia en la superficie de la mucosa
gastrointestinal que contacta con el acido y la pepsina
del estómago.
• REQUISITOS:
o Profundizar más de la muscularis mucosae
o Duracion mínima de 15 días
Localizaciones más frecuentes : duodeno y estómago.

3. Epidemiología
• Prevalencia  10% de la poblacion
• 20% en infectados por Helicobacter pylori
(HP).
 mortalidad : 2-3 casos por 100.000
habitantes / año
• frecuencia en mujeres = hombres
(mayores de 55 años)
• úlcera duodenal más frecuente en varones
jóvenes

4. Anatomía patológica de
la ulcera gastrica:
• única, redondeada u oval
• diámetro < 3 cm
• más frecuente en curvatura menor
(unión cuerpo/antro gástrico)
• Clasificación deJohnson
① Tipo I: úlcera del cuerpo gástrico.
② Tipo II:del cuerpo gástrico asociada a
úlcera duodenal o pilórica.
③ Tipo III: úlcera prepilórica

5. úlcera duodenal
< 2 cm de diámetro
penetra en la mucosa, submucosa a veces en la muscular
en 15 días para cicatrizacion(por fibrosis) y impedimento
regeneración total
pérdida de sustancia limitada a la mucosa erosión
< 2semanas -granulacion+ reaccion fibroblastica limitada en su base
 ulcera aguda

6. Etiopatogenia:
Etiologías más frecuentes:
• Helicobacter pylori
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Úlcera por estrés
• Etiologías más raras:
• Hipersecreción ácida,Gastrinomas,Mastocitosis
sistémica,Infecciones virales(Virus herpes simple tipo
1Citomegalovirus)….
Es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos y
defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica.

7. Genética
Marcador genético :antígeno O del grupo sanguíneo
Falta de secreción de antígenos de grupo sanguíneo en la saliva
Hay antígenos afectan la susceptibilidad a la infección por HP
los del grupo sanguíneo de Lewis
• Herencia poligénica o multifactorial
Enfermedades asociadas:
1. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
2. cirrosis hepática
3. insuficiencia renal crónica y el trasplante renal
LOS MECANISMOS DE ASOCIACION NO SON CLAROS

8. Factores ambientales :
• Infección por Helicobacter pylori
Una vez en el estomago las defensas del huésped no son capaces de
eliminar el microorganismo
 causa gastritis crónica
 linfoma gástrico tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT)
 adenocarcinoma
10% de la población infectada  enfermedad ulcerosa
1% cáncer gástrico
• inflamacion intensaatrofia gástrica + < ácido úlcera
gástric+cáncer.
• Puede tb < somatoestatina antral hipergastrinemia > acida
gastrica  metaplasia gastrica en duodeno ULCERA DUODENAL

9. Mayor o menor agresividad:
1. Por citotoxicidad cepa bacteriana
2. Por respuesta inmune huésped
• NB: El gen CagA (en la mayoría de las cepas):
 cod proteína vacuolizante
 incrementa capacidad citotóxica.
Todas las cepas tienen gen VacA que codifica para la proteína
vacuolizante ( solo la mitad de las cepas las tienen) .
Se piensa que la expresión de VacA esta mediada por el gen CagA

10. • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
• ácidos débiles acetilsalicílico (AAS)
• petequias o equimosis
• efectos sistemicos:
- inhibición ciclooxigenasa (por AINE)
 < síntesis de prostaglandinas 
 < secreción epitelial de mucus , bicarbonato, flujo sanguíneo,
 < proliferación de la mucosa +alteración de la resistencia a la
lesión peptica
AINE y H. pylori =FR independientes pero aditivos.

11. Otros factores de
riesgo:
• TABAQUISMO  doble riesgo :aumenta acidez gastrica + pomueve
proliferacion del HP
• DIETA no existen datos sobre relacion entre dieta ,alcohol ,cafè y
ulcera peptica
aumenta il riesgo en cirrosis hepatica !
 FACTORES PSIQUICOS  estres emocional en personas suscetibles
NB: la erradicación del HP cura la enfermedad, aunque persistan situaciones
de estrés emocional
 EDAD AVANZADA
 TRASTORNOS SISTEMICOS IMPORTANTE
 ANTECEDENTES DE ULCERA PEPTICA O HEMORRAGIA DIGESTIVA

12. Fisiopatología de la úlcera péptica
Mecanismos defensivos de la mucosa gástrica
• Preepiteliales cubierta de mucus y de agua rica
en bicarbonato
• Epiteliales membranas de la célula apical y los
complejos de unión estrechos entre las células
de superficie
• Postepiteliales flujo sanguíneo de la mucosa
• NB:
Cuando dominan los factores agresivos(EJ:
aumento secreción ácida úlcera duodenal
cuando fracasan los mecanismos defensivos 
úlcera gástrica

13. Clinica :
• Muchas ulceras  asintomaticas!
• Patron dolorosos : 50-70% de las duodenales
50% en las gastricas
consiste en un dolor urente cerca del epigastrio
En pacientes añosos y/o tratados con AINE-
inicia a menudo con complicaciones como hemorragia
digestiva
Inespecificità sintomas diagnostico diferencial!
• NB:La exploración física puede ser normal o haber
sólo dolor a la palpación profunda en el epigastrio

14. Diagnostico de las lesiones ulceradas:
• Endoscopia:
Ulcera benigna :
• lesión blanquecina, excavada, discreta
• con pliegues simétricamente engrosados que se
extienden hasta la base
Ulcera maligna:
• bordes irregulares
• pliegues asimétricos no se extienden hasta la base
NB: biopsia + cepillado diagnóstico de cáncer
gástrico100%

15.  Radiologia:
Ulcera gastrica benigna:
 se proyecta fuera de la luz
 pliegues engrosados leves, simetricos ,
 incisura en pared estomago opuesta al nicho
de la ulcera
Maligna:
 coleccion irregular de bario dentro de una
masa intraluminar
 pliegues asimetricos gruesos

16. Diagnostico de la lesion ulcerosa peptica :
 Por helicobacter pylori:
• Directo :se hacen con endoscopia +
biopsia test rápido de la
ureasa,PCR, histología,cultivo y
Gram
• Indirecto:no endoscopia:serología,
prueba del aliento espirado con
urea-13C o urea-14C y detección del
antígeno en heces de HP
• Otras pruebas :estudios de
secrecion acida gastrica BAO , MAO

17. TRATAMIENTO:
 MEDIDAS DIETETICAS
 ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORI POSITIVA
 Pauta de primera eleccion: IBP + amoxicilina + claritromicina (7 dias)
+ 7 dias con: ranitidina citrato de bismunto ,claritromicina , amoxicilina
 Pauta de rescate :IBP+bismuto+tetraciclina+ metronidazol (7 dias)
• 5% de los pacientes persiste la infección 
 a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina;
 B)claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina
Si fracasan todos  cultivo y antibiograma
SIEMPRE PRUEBA DE CONFIRMACION DE ERRADICACION DE ALIENTO CON
UREA -13C

18.  RELACIONADA CON AINE
Tratamiento por
1. antagonistas de los receptores H2
2. IBP(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol….)
BLOQUEAN SECRECIÓN ÁCIDO CLORHÍDRICO (CIH) POR
LAS CÉLULAS PARIETALES GÁSTRICAS
• el riesgo de recidiva ulcerosa por AINE es 80% al año,
por lo cual :
tratamiento antisecretor de mantenimiento en
enfermos de alto riesgo!

19. no asociada a Helicobacter ni a AINE
En un subgrupo de 5% de las duodenales y 15% de las
gastricas
Debemos descartar enfermedades suyacentes y no
pepticas : sobretodo el carcinoma en la gastrica y la
hipersecrecion en la duodenal
 Terapia genica:
Inyectando localmente plasmidos modificados:
contienen genes como :
 VEGF (vascular endotelial growth factor)
 Ang1 (angiopoietin-1)
Los dos codifican factores de crecimiento que aceleran
la curacion !

20. Bibliografia:
Articulo:
Úlcera péptica:manejo general y extrahospitalario
R. Sáinz Samitiera, J.L. Cabrerizo Garcíaa,Á. Cecilio
Irazolaa y O. Estebanc
Servicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. cCentro de
Salud Delicias Sur. Zaragoza. España.