1) La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal que puede afectar todo el espesor de la pared. 2) Los principales factores de riesgo son la infección por H. pylori, el uso de AINE y la hipersecreción ácida. 3) El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para detección de H. pylori, y el tratamiento consiste en inhibidores de bomba de protones, erradicación de H. pylori y gastropro

1. DOCENTE: Dr. Gonzalo Torres Ortiz.
ALUMNO: Dennis Heredia Mendoza.
MATERIA: Cirugía.

2. La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o
duodenal de etiología variable que al menos afecta desde la
muscularis mucosae y puede penetrar todo el espesor de la
pared.

4. Cambios en la presentación de la UP
relacionados a:
el uso de IBP
erradicación de Hp
Uso indiscriminado de AINE
aumento de la esperanza de vida

5. H. pylori
AINE
Otras
UD UG
90-95% 70-80%
25%
5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

6. UP por H. pylori
 Distribución universal y muy
común.
 Seroprevalencia inversamente
proporcional al desarrollo
socioeconómico de la
población.
 PREVALENCIA: 50-70% en adultos
PS.
20 – 50% PD.
 UD: 75-95%
 UG: 60 – 70%
UP por AINE
 Uso muy frecuente: indicación
médica / automedicación.
 50% de los pacientes que consumen
AINE presentan lesión superficiales
al menos.
Hasta un 30% de ulceras
documentadas por endoscopia en
pacientes con uso prolongado de
AINE.
 Factores de riesgo agregados al uso
de AINE: Definitivos y probables.
 En relación al tipo de AINE

8. FACTORES DE RIESGO
Definitivos Probables
Historia de úlcera péptica Tabaquismo
Antecedente de
complicación
gastrointestinal por AINE
H. pylori
Edad >55
Uso simultáneo de GCy/o
anticoagulantes
Dosis altas/ tomas
múltiples o combinadasde
AINE
Alcoholismo

9. Tabaco, dieta, stress: poco imp.
Genética: > frec. familiar ¿HP?
>frec. en hombres
UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
Relación UG/ UD: > en viejos y en países
en desarrollo.

10. Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde
existe una mayor propensión al desarrollo de lesión cuando se
pierde el equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores
agresores.

11. • Impiden el contacto entre las células de la mucosa y
los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.
• Células epiteliales- moco
• Glándulas de Brunner- bicarbonato
PREEPITELIALES
• Membranas de las células apicales y complejos de
unión.
• Restitución rápida- migración de las células del cuello.
• Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.
EPITELIALES
• Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.
• Mantener la integridad de la mucosa y remover iones
hidrógeno.
POSEPITELIALES

15. ↑ En el no. de células parietalesgástricas
Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo conalimento.
Elevada secreción basal diurna y nocturna.
↑ de la gastrina sérica basal.
En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.
Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

16. Antro epitelio columnar no secretor.
Mucosa oxíntica con abundantes cél
parientales- cuerpo y fondo gástrico.
Úlceras en la superficie no secretora.
H. pylori altera y produce
metaplasia, haciendo no secretor el
epitelio del estómago proximal.
Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción
y niveles ↑ de pepsinógeno II.
Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico
y el duodeno.
Úlceras antrales y prepilóricas.
Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo duodenogástrico, alteraciones motoras
como hipomotilidad antral y retraso en el vaciamientogástrico.

17. Producción de
ureasa que
degrada la urea
en amonio
Crea un
ambiente
alcalino
Penetra en la
mucosa
Reacción
inflamatoria
(gastritis)
Maltoma
Gastritis nodular
Atrofia Metaplasia
UD es la más
asociada (75-
85%)
UG (60- 70%)

18. • Daño directo depende:
la fórmula
Presentación
Posología
Duración
• Efecto sistémico:
inhibe la COX
↓ la producción de PGD
endógena.
↓ la secreción de moco y
bicarbonato en la agregación
plaquetaria
↓ flujo sanguíneo y
regeneración tisular.

19. MEDICAMENTO RIESGO RELATIVO
Piroxicam 9
Indometacina 8
Ketorolaco 8
Naproxeno 7
Sulindaco 6
Ácido acetilsalicílico 4.8
Diclofenaco 2.3
Ibuprofeno 1

20. • ULCEROGÉNICOS
• Infusión arterial de 5-
fluoruracilo para
hepatocarcinoma.
• preparaciones
concentradas de cloruro
de potasio.
• Bifosfonatos
(alendronato y
risendronato)
osteoporósis en
postmenopáusicas.
• IDIOPÁTICAS
• Síndrome de Zollinger-
Ellison tumor
neuroendocrino
(gastrinoma) en páncreas
o pared duodenal.
• Mastocitosis
sistémica, histamina →
hipersecreción.
• Hiperplasia de las células
G del antro→
hipergastrinemia.

21. TABAQUISMO ALCOHOL
ALTERACIONES
PSICÓGENAS
ALTERACIONES
GENÉTICAS

24. • Dispepsia Funcional
• Reflujo Gastroesofágico
• Dolor toráxico coronario y no coronario
• Colelitiasis sintomática
• Neoplasia digestiva
• Isquemia mesentérica
• Otras: Crohn, TBC, etc...

25. ENDOSCOPIA
Estaexploración permite detectar:
• Detecciónde úlceras pépticas
• Obtención debiopsias:
Biopsias de antro y fundus para realizar un
Clo-test o un estudio anatomopatológico y
la existencia deHP
.
En laúlceragástrica obligatorio practicar
biopsias, con el objeto de descartar una
neoplasia.
Método estándar actualpara diagnosticar
una úlcera

26. Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con
cráterlimpio y cubierto por exudado blanquecino, en casosde sangrado
conmanchas de hematina.
Ulcera gástricaactiva Úlcera despuésde 1mes de tratamiento.

27. Ulcera del bulboduodenal (parte blanca), hay un pseudo divertículo
(Flechaseñalando) debido a cicatriz de úlceraantigua. "Ulceraensal y pimienta" bulboduodenal.
Ulcerasenespejo"Sangramiento
del aparato digestivo superior
porúlcerasdelbulboduodenal

28. Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa
un nicho típico de cara de la primera porción delduodeno.
RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE
Menor sensibilidad para detecciónde lesionesen
mucosa gastroduodenal
No detecta
lesiones
superficiales o
pequeñas
menoresa 1cm
Signos radiológicospara
sospecha deúlcera:
•deposito de bario (nicho
ulceroso)por fuera del contorno
gástrico
•Pliegues que confluyen de
manera simétrica hacia el cráter
de laúlcera.
•Collarradiolúcidoen elcuellode
la lesión.
•Línearadiolúcidaen elborde del
cráter de la úlcera ( línea de
Hampton)
Complemento
secundarias a
duodenales.
diagnóstico para la
procesos
inflamatori
evaluación
d
e
estenosis
en
úlcera
SEGD

29. Métodosde detección para
Helicobacterpylori • Prueba del alientode urea marcada concarbono
C13:
se analizala composicióndelaire espirado antes y
después fundamentándose en que la presencia de
CO2 marcado en el aire espirado, nos indica
hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
presencia de microorganismos productores de
ureasa en elestómago.
•Pruebasserológicas:
consisten en la
determinación en suero
deanticuerposIgG frente
a Helicobacterpylori.
Test rápido de la ureasa:
se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para
hidrolizara la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la
introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel
que contiene urea.Si se produce un cambio de pH y con elloun cambio
en la coloración de la solución que pasa del amarilloalrosa.
ÚLCERAPOR
AINES
BIOMETRIA HEMÁTICA :Antecedentes de hemorragia.
DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de
AINES.

30. HEMORRAGIA: en el 80%,
estabilizar hemodinámica vía
endoscópica
ESTENOSIS: Se presenta en úlceras
cerca del píloro. Por inflamación,
retracción y fibrosis.
PERFORACIÓN: en 5%, cuando
úlcera penetra todas las capas del
estómago hasta cavidad peritoneal.

31. Aliviar los
síntomas
Cicatrizar la
lesión
Erradicar H.
pylori
Evitar o prevenir
recaídas y
complicaciones
Inhibición o neutralización de la acidez
gástrica
1.- Inhibidores de la secreción de ácido
2.- Protectores de la mucosa gástrica
3.- Antiácido

32. Ranitidina Famotidina Nizatidina
Boqueo de los receptores H2 de
histamina
 Inhibición de la secreción basal de HCL
Cicatrización de la lesión 70-
80% (4 sem)
Dosis única 300 mg diarios
VO o en 2 tomas
Fenómeno de taquifilaxia
↑ Amino
transferasa
creatinina

33. INHIBIDORES DE BOMBA DE
PROTONES
Cicatrización de úlceras
Esquemas de erradicación de H. pylori
Gastroprotección
Omeprazol
20 mg/día.
Lansoprazol
30 mg/día.
Pantoprazol
40 mg/día.
Bloqueo del paso final de la secreción de
ácido
 Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal
Índices de cicatrización de 85- 100%%
UD
70-85% UG
En tratamientos de 4-8 semanas
EFECTOS
ADVERSOS:
Cefalea
Náusea
Diarrea
Dolor
epigástrico
Erupción
cutánea

35. • Síndrome de hipersecreción
• Gastroprotección vs AINEs
• Úlceras complicadas
1.- Eventos adversos secundarios a
hipergastrinemia inducida por IBP (> 100
pg/mL)
2.- Desarrollo de atrofia gástrica
3.- Posibilidad de sobrepoblación
bacteriana
4.- Mayor riesgo de infección
gastrointestinal
5.- Escasa absorción de algunos nutrientes

36.  Control sintomático de pacientes con DISPEPSIA.
Almagato, magaldrato o compuestos a base de
hidróxido de aluminio y sales de magnesio
Diarrea
Constipación
SUCRAFALTO
•Sal de sucrosa sulfatada que contiene hidróxido
de aluminio.
•Capacidad para neutralizar el ácido y liberar
iones sulfatados
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día
(1 hora < de los alimentos
Incremento de PG,
estimulación de moco y
bicarbonato

37.  Reducir significativamente el índice de
recaídas
Prevención de las alteraciones crónicas de la
mucosa
IBP
• Dosis doble
Claritromicina
• 500 mg c/12 h
Amoxicilina
• 1 g c/12 h
• 10-14 días
 Metronidazol índice de resistencia >65%
Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o
norfloxacino)
Subsalicilato de bismuto

38. 1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/
12 h.
El tratamiento es de 7 días.
2. Ranitidina citratato de bismuto 400 mgs/12 h., y amoxicilina 1
gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.
En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se
realizará un tratamiento cuádruple con:
IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500
mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.

39.  Tratamiento de la
úlcera
 Prevención de la
recurrencia
Esomeprazol
20mg/día
Misoprostol 200 mcg
3/día

40. • Cicatrización espontánea: 20-60%
• Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem
• Recurrencia:
(1 año)
20%
33%
25%
22%
Sin recurrencia
1 úlcera por año
2 úlceras por año
>2 úlceras por año

41. ÚLCERA PÉPTICA:
Tratamiento Endoscópico

43. • Complicaciones: perforación, S. pilórico,
HDA no controlable.
• H. pylori resistente (?)
• Ulcera refractaria (gástrica) (?)
165 pacientes con UD: solo 1 operado

44. La vagotomía y piloroplastía, la vagotomía
altamente selectiva, vagotomía combinada
con drenaje son los procedimientos más
comúnmente usados.
En tanto que complicaciones como
dumping, reflujo biliar y atonía gástrica han
sido descritos, la morbilidad a largo plazo
ha permanecido muy baja.
Estas operaciones han probado ser
seguras y efectivas con muy baja tasa de
recurrencia.