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REVISTA CLINICA
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ESPANOLA
Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO
Redacción y Administración: Antonio Maura, 13. Madtid. Teléfono 22 18 29 Editorial Científico-Médica
TOMO XXXVI 15 DE ENERO DE 1950 NUMERO 1
REVISIONES DE CONJUNTO
LA ELECTROMIOGRAFIA CLINICA (*)
L. MANUEL HERNANDO DE LARRAMENDI
Instituto de Investigaciones Médicas. Instituto de Neuro·
cirugia. Madrid.
l.-BASES FISIOLÓGICAS.
El registro eléctrico de la actividad muscular vo-
luntaria en el hombre es una reciente aportación de
la electrofisiología a la clínica. Actualmente en ple-
no desarrollo, su utilización en la clínica como me-
dio de investigación y de diagnóstico data de 1938,
cuando DENNY BROWN estableció eléctricamente una
diferencia entre fibrilación y fasciculación muscu-
lar. Ya en 1928 FORBES había registrado la activi-
dad muscular en la distrofia muscular progresiva y
LINDSLEY (1935) en la miotonía y miastenía. Poste-
riormente, BOUMANN, BOWDEN, BUCHTAL, WEDELL,
WATKINS y otros han estudiado electromiográfica-
mente las miopatías y los procesos de la neurona
motora periférica, sentando las bases para las futu-
ras investigaciones y aplicaciones electrodiagnós-
ticas.
Fué PIPER (1903) el primero que logró registrar
los potenciales eléctricos durante la actividad mus-
cular voluntaria, derivándolos a través de electro-
dos percutáneos a un galvanómetro de cuerda. En-
contró un ritmo que en su honor lleva hoy su nom-
bre, de 50 ciclos por segundo, presente durante la
contracción voluntaria, pero sin relación con el gra-
do de intensidad de ésta. Un ritmo igual podía pro-
ducirlo por la estimulación del nervio correspon-
diente con una frecuencia de 50 c. por seg. Ad-
mitió que el ritmo durante la actividad muscular
era debido a las descargas eléctricas de las neu-
ronas motoraR periféricas.
BUCIIANAN (1908), poco tiempo después, registran-
do por medio de un electrómetro capilar de LIPP-
MANN los potcncia1cs musculares en el bíceps, en-
cuentra un ritmo de 50 por seg. En ranas estricni-
----
(•) Este trnbnio fué escrito, en su mayor parte, en el
Instituto de Fisiolog!a de Ginebra (Suiza) durante ios es-
tudios am realizados, por mediación de la beca Sando;¡:
1947-4&
zadas descerebradas, registrando el espasmo refle-
jo, observa un ritmo de 3 a 14 por seg. y otro más
frecuente de 40-100 por seg., que se modifica por
los cambios de temperatura del músculo, permane-
ciendo constante la temperatura de los centros.
Piensa que este ritmo más rápido, modificable por
la temperatura, es el verdadero ritmo muscular, in-
dependiente de los centros, es decir, periférico.
GARTEN (1909) encuentra que no se modifica el rit-
mo de 50 por seg. por la estimulación del centro
nervioso con corriente sinusoidal de 2.200 ciclos
por seg. o por corriente constante durante la con-
tracción voluntaria, y piensa, como BUCHA.'AN, que
los potenciales son periféricos. WACHOLDER (1916)
clasifica los ritmos, encontrados por él, en tres ca-
tegorías, según su frecuencia. Ondas A, o ritmo
fundamental, de 5 a 65 por seg., en relación con el
grado de contracción; ondas B, de menor amplitud
y mayor frecuencia, que se presentan irregularmen-
te, y por fin un tercer grupo de ondas difícilmente
clasificables. FORBES y RAPPEYE (1917) demuestran
que la variación de temperatura del músculo, por
introducción del miembro superior en agua a di-
ferentes temperaturas, permaneciendo constante la
de los centros, modifica el E. M. G. El calor deter-
mina un aumento de la frecuencia, mientras que el
frío la disminuye, aumentando la amplitud. DITTLER
y GARTEN (1920) observan la identidad del E. M. G.
y del electroneurograma durante la inspiración.
DUCHER DE BAREm"E (1926) encuentra una diferen-
te acción sobre la frecuencia de los potenciales mus-
culares registrados durante la rigidez de descere-
bración o en la actividad voluntaria del músculo,
después de la abolición de los impulsos propiocep-
tivos provenientes del músculo.
Vemos, pues, que el problema del origen del
E. M. G. durante los primeros años era muy deba-
tido, pero con la introducción de los electrodos agu-
ja. de ADRIAN y BRONK (1929) se pudo comprobar
que el E. M. G. es de origen central, según ADRIAN
y BRONK, debido a la sincronización de los potencia-
les de las fibras musculares, inervadas por una mo-
toneurona. DIRKEN y SlUELINK (1942) han estudia-
do comparativamente el ritmo de PIPER, o ritmo A
de WACHHOLDER del E. M. G., derivados por medios
de electrodos percutáneos y el ritmo encontrado de-

2. 2 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA L5 enero 19;;0
rivando los potenciales musculares por agujas de
ADRIAN y BRONK, y observan que el grado de con-
tracción muscular (1 a 7 Kg. ) :p.o modifica la fre-
cuencia del ritmo A, pero aumenta su amplitud. Por
el contrario, utilizando electrodos aguja, el aumen·
to de la contracción eleva la frecuencia de descarga
hasta 30 por seg., sin acompañarse de variaciones
de la amplitud. Registrando simultáneamente con
los dos tipos de electrodos una zona muscular du-
rante la contracción voluntaria, no se encuentra re-
lación entre las descargas de la unidad y las on-
das A. Además, no observan más que como fenó-
meno pasajero la sincronización de diferentes uni-
dades motrices, tanto durante la contracción volun-
taria como durante el r eflejo miotático. Por estos
motivos no piensan que se puedan interpretar las
ondas A como debidas a la sincronización de las
descargas de las neuronas motoras, y basados en un
modelo físico ideado por ellos, interpretan las on-
das A como la imagen interferencia! de las descar-
gas de un cierto número de unidades musculares,
sin que exista relación de tiempo entre ellas.
Los electrodos aguja de ａｄｒｉａｾ＠ y BROXK se com-
ponen de una aguja hipodérmica, dentro de la cual
se introduce un fino alambre de cobre bañado por
una sustancia aislante, excepto por sus extremida-
des, de modo que los electrodos quedan eléctrica-
mente independientes el uno del otro, con la do-
ble ventaja de su pequeña superficie activa y de su
forma, que permite introducirles en plena masa mus-
cular y registrar la actividad eléctrica de un pe-
queño número de fibras musculares. Los potencia-
les derivados por medio de estos electrodos se han
identificado como los correspondientes a una um-
dad motriz. Recordemos, pues, el concepto anatómi-
co y funcional de unidad motriz del músculo esque-
lético antes de estudiar su imagen eléctrica.
LIDDELL y SHERRINGTON (1925) describieron la
unidad motriz "como el conjunto de fibras muscu-
lares inervadas por un axon". ADRIAN (1925) y
CooPER (1929) estudiaron la distribución de las fi-
bras musculares correspondientes a la unidad mo-
triz. CLARK (1931) observó que el número de fibras
de cada unidad es variable, según los músculos.
WOHFART (1938), WEISS y EDDS (1946) y HARRE-
VELO (1948) encuentran en músculos parcialmente
denervados fibras musculares normales entremez-
cladas con otras atróficas, lo que demuestra la dis-
tribución esparcida de la unidad motriz entre la
masa muscular. KUFFLER y KATz (1941) han obser-
vado en el sartorio de la rana una doble inervación
motora con presencia de dos o más placas motrices
en cada fibra. Desde un punto de vista mecánico,
ECCLES y SHERRINGTON (1930) determinaron la ten-
sión correspondiente a la unidad motriz, estable-
ciendo que los valores máximos se encuentran en
los músculos de sostenimiento del cuerpo.
Cuando se introduce una aguja electrodo en la
masa muscular, se registra una variación eléctrica
negativa de una amplitud de hasta 500 p.V (en al-
gunas ocasiones hasta de 1 mV ), con una duración
de 4-10 m. seg. Esta punta, algo más lenta que la
obtenida de un nervio, representa el potencial de
acción propagado de un pequeño número de fibras
musculares sincronizadas. La superficie activa de
los electrodos aguja es de unos 450 f.L de diámetro ;
si recordamos que el transversal de una fibra mus-
cular es de unos 50 p.. comprenderemos que la su-
perficie del electrodo puede entrar en contacto con
un grupo de 10-20 fibras musculares. Este grupo
puede corresponder a un fascículo de una unidad
motriz, o bien a varios de diferentes unidades. El
potencial muscular recogido por medio de electrodos
aguja supone, pues, un proceso eléctrico complejo,
en el que intervienen los potenciales propagados de
un grupo de fibras mttsculares y sus correspondien-
tes potenciales lentos de placa motriz. El significa-
do de la amplitud de los potenciales de unidad mo-
triz han sido discutidos recientemente por DENNY-
BROWN (1948). La amplitud varía de una parte por
el número de fibras que constituyan la unidad, y
por otra, por el efecto de shunt que realizan los te-
jidos que los envuelven. Así en los músculos atrófi-
cos las unidades todavía en actividad pueden adqui-
rir grandes voltajes y se pueden propagar lejos de
su lugar de origen. Este es el motivo por el que la
valoración de la amplitud de los potenciales de uni-
dad motriz, como representativa del número de fi-
bras activas de una unidad es algo artificial en la
práctica, y el único control real d<'l tamaño de la
unidad motriz se puC'de realizar detC'rminando la
tensión mecánica que desarrolla, lo que no está al
alcance de la clínica.
ｅｒｌａｾｇｅｒ＠ y GAS!'ER piensan que la velocidad de
conducción en la fibra muscular y en los nerv10s in-
tramusculares es idéntica. EccLES O'CoxoR 1939 J
la estiman en la fibra del sol<'o dt 1 gato de 2.8-
4,8 m/ seg.. es d<'cir, que los potenciales cl1• acción
de las porciones distales de los nC'rvios y las df' las
fibras muscularC's inrrvados por ellos se diferencia-
rían solamente por su amplitud, y siendo muy su-
perior la energía desplegada por la fibra muscular.
la amplitud correspondería casi en !'U totalidad a
ésta, pudiendo admitirse que Jos potenciales n'gis-
trados con electrodos d<' r ·JUeña su¡· r-fr H incl r-
dos en la masa muscular, son variaciOnes eléclncas
negativas propagadas de las fibras musculares en
contacto con el electrodo.
La identidad de velocidad de conducción de los
nervios intramusculares y las fibras musculares que
ellos inervan, explica satisfactoriamente que el po-
tencial de un grupo de fibras de un fascículo de una
unidad motriz sea único, es decir, sincronizado.
DENSLOW y HASSET (1943) han estudiado los poten-
ciales polifásicos que en ocasiones se presentan, y
los suponen debidos, por una parte, a la relación
espacial entre el electrodo activo y el músculo y
su axon, y, por otro lado, a la distinta velocidad de
conducción en los axones distales del fascículo de
la unidad motriz registrada. Rechazan estos auto-
res las posibilidades de que fuesen debidos a la sin-
cronización de diferentes unidades motoras, pues se
observa raramente este fenómeno, y tampoco creen
que pudiesen ser estos potenciales polifásicos debi-
dos a una actividad repetitiva de la misma unidad.
TOMAN y OsTER (1942) encuentran potenciales poli-
fásicos durante la ejecución de movimientos finos y
rápidos, interpretándolos como debido a la sincro-
nización de diferentes unidades motoras con objeto
de r ealizar el movimiento apropiado rápidamente.
Durante la r elajación muscular no existe activi-
dad eléctrica, pero el r eposo absoluto no es fácil de
obtener, a pesar de colocar el músculo en postura
adecuada, como lo han comprobado CUTIIHER'l' y
DENSLOW (1945), registrando simultáneamente dis-
tintos puntos de un mismo músculo en reposo. En la
práctica, sin embargo, es suficiente con que no exis-
ta actividad en la zona explorada. Cuando la con-
tracción voluntaria se inicia se observan en el
E. M. G. las unidades de más bajo umbral (que se
suponen las más profundas) adicionándose cuando
el grado de contracción aumenta, otras unidades de

3. ToMO XXXV1
NúMERO 1
LA ELECTROMIOGRAFIA CLINICA 3
mayor amplitud, es decir, las unidades que ｾ＠ ¿ e"-
cuentran en más inmediato contacto con el el elu-
do. Para una posición del electrodo constante, si se
registra, por ejemplo, una unidad aislada, se obser-
va que con el aumento del grado de contracción la
frecuencia aumenta, pero la amplitud no varía. Los
ligeros cambios de la aguja durante la contracción
pueden ser causa de la variación de amplitud. El
registro de una sola unidad motriz sin la interfe-
rencia de otras es más factible en las contracciones
ligeras, pero es también un factor de suerte en el
emplazamiento del electrodo.
GILSON y MrLLS (1941) han observado que en los
movimientos breves y ligeros en los que se registra
una sola unidad puede existir al comienzo u.na do-
ble punta que después desaparece. En ciertos múscu-
los se ooservan potenciales de acción cuya duración
extremadamente corta recuerda a los que se obtie-
nen de las fibras nerviosas de los mamíferos. SNOD-
GRASS y SPERRY (1941) los han encontrado en el ex-
tensor común de los dedos; KuGELBERG ＨＱｾＴＮ＠ 7) y
otros los han registrado normalmente en el facial y
ocasionalmente en otros músculos.
El grado de contracción de un músculo se regula
por dos mecanismos independientes; el aumento de
la frecuencia de las descargas de una unidad moto-
ra y el mayor número de unidades activas. El cese
de la contracción muscular se debe, como lo demues-
tra el E. M. G., a una desaparición brusca o a una
disminución gradual del número de unidades pul-
santes.
La electro;niografía ha permitido el estudio no
solamente de la actividad eléctrica, sino también el
de la actividacl refleja. Durante bastante tiempo, so-
bre todo la escuela francesa, diferenció una activi-
dad tónica, cuya inervación atribuían al simpático,
de la actividad contráctil, debida al sistema nervio-
so central. SHERRINGTON demostro que el tono mus-
cular no era sino un reflejo postural más potente en
los músculos antigravitatorios, y FuLTON observó
que la denervación del simpático no alteraba el tono
muscular. DENNY-BROWN (1929) estudió en los
músculos de los mamíferos y del hombre la distribu-
ción de las fibras rojas y blancas. Parece que, en
general, las fibras rojas presentan una contracción
más prolongada y tienen una función tónica. El
E. M. G. en la actividad tónica se diferencia sólo
cuantitativamente de la actividad fásica o volunta-
ria, su ritmo es más bajo, de 5-10 por segundo, se-
gún señalan DENNY-BROWN y ADRIAN y BRONK. Una
diferencia entre la actividad tónica y la voluntaria es
la r esistencia a la fatiga, que se explica por su nt-
mo más bajo, más económico. FORBES (1922) supu-
so que la fatiga no se presentaba por la actividad
rotatoria de las unidades motrices. ADRIAN y BRONK,
LINDSLEY, GILSON y MILLS no la han podido obser-
var, y SMITH (1933) ha registrado durante quince
minutos la actividad continua de una unidad motriz.
LINDSLEY (1935) ha observado como fenómeno eléc-
trico correspondiente a la fatiga la disminución pro-
gresiva de la amplitud del potencial de acción que
podría interpretarse como la disminución progre-
siva (no de todas al mismo tiempo) del número de
fibras musculares activas de una unidad motriz. Sin
embargo, BucHTAL y HoNCI<E (1944) sostienen que
la fatiga pone fuer·a de juego a toda la unidad, es
decir, desaparece del E. M. G. no gradualmente, sino
súbitamente; aunque también es posible un meca-
nismo rotatorio entre las fibras de una misma uni-
dad motriz.
Como hemos dicho más arriba, no existe diferen-
ciación cuantitativa entre el E. M. G. de la activi-
dad tónica y contráctil. Sin embargo, RIJLANT
(1933) ha observado en las aves dos ritmos dife-
rentes, uno de débil amplitud y de gran duración,
que persiste durante la hipnosis ligera y que supone
debido a la actividad tónica, y el otro ritmo de ma-
yor amplitud y menor duración, que desaparece con
la hipnosis ligera, y al que RIJLANT asigna la acti-
vidad contráctil. En sus experiencias sobre el ma-
mífero, reconoce "que todas las ondas son rápidas,
sin que sea posible diferenciar las ondas rápidas de
las lentas". En sus registros sobre los mamíferos no
se observan variaciones lentas.
Para terminar la parte fisiológica de nuestra re-
visión, nos limitaremos a recordar que se ha pre-
tendido relacionar el ritmo de PIPER con el ritmo
cerebral beta. Ya hemos dicho que el ritmo de PIPER
no representa la sincronización de las unidades mo-
trices. La sincronización de los ritmos cerebrales y
del ritmo de las descargas de las motoneuronas, si
bien teóricamente es posible, no se realiza normal-
mente.
Resumiendo lo expuesto, se puede concluir que lo3
potenciales eléctricos registrados a través de las
agujas electrodos enclavados en la masa muscular
corresponden a la actividad sincronizada de varias
fibras musculares (10 a 20), formando un fascículo
de una unidad motriz. Normalmente su amplitud al-
canza los 500 ¡.c.V y su duración oscila entre 4 y
10 m. seg. La intensidad de la contracción se r e-
gula por un aumento del número de unidades acti-
vas o por la mayor frecuencia de descargas de la
unidad motriz hasta 50 por seg. Las diferentes uni-
dades motrices no descargan sincrónicamente en un
E. M. G., y los potenciales eléctricos de distintas
unidades se reconocen por su diferente amplitud,
según su relación espacial con respecto al electro-
do activo; para una unidad su amplitud es siempre
constante. En condiciones normales se registran, en
ocasiones, descargas únicas y potenciales polifási-
cos. El cese de la contracción muscular se verifica
por la desaparición súbita de todas las unidades, o
por la disminución progresiva de su número. El co-
mienzo de la contracción es siempre progresivo. La
fatiga se reconoce por la disminución de la amplitud
de los potenciales de acción hasta su desaparición.
Otros autores sostienen que su mecanismo es la abo-
lición del número de unidades pulsantes.
El ritmo de PIPER no representa la sincronización
de las motoneuronas activas.
II.-ELECTROMIOGRAFÍA CLÍNICA.
En el capítulo anterior hemos estudiado el signi·
ficado y .características de los potenciales muscula-
res derivados por electrodos agujas durante la ac-
tividad voluntaria. Hemos, pues, establecido el
E. M. G. normal. En esta segunda parte trataremos
de exponer, lo más claramente posible, las variacio-
nes que se manifiestan en el E. M. G. en ciertas en-
fermedades y condiciones, con el fin de penetrar en
el mecanismo y significación de su producción, as1
como para establecer normas diagnósticas. Comen-
zaremos señalando someramente los principios de la
técnica electromiográfica, sin entrar en su detalle.
Describiremos a continuación el E. 1I. G. en la de-
nervación, miopatías, miastenía y miotonía y le-
siones de las neuronas del asta anterior, terminan-
do por el estudio de la E. M. G., como medio de
diagnóstico topográfico.

4. 4 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 15 enero 19::;0
ｾｃｎｉｃａＮ Ｍｄ｡､｡ｳ＠ las características de amplitud
y duración de los potenciales musculares, su regis-
tro requiere una derivación por electrodos adecua-
dos, una amplificación suficiente y un sistema de
registro fiel (fig. 1).
Dentro del grupo de electrodos en aguja, varios
tipos han sido utilizados, pero, según CUTHBERT y
DENSLOW (1945), que han estudiado el problema,
Ir
ｾＭＭＭＭＭＭＭ
+
dos con un inscriptor de tinta modelo Grass, adap-
tada la constante de tiempo del amplificador al re-
gistro de los potenciales musculares (fig. 2). Este
sistema de registro tiene serias desventajas, de una
parte no permite diferenciar unidades motrices dis-
tintas, y por otra parte, los potenciales de fibrila-
ción se confunden con el ruido de fondo del ampli-
ficador, por lo que limitan mucho su aplicación.
0
(.,,. ,.
..
ｾＮＤ＠
WódtCoJ
Fig. l.-Esquema demostrando los electrodos, amplificación y sistemas tle registro emplt>ndos hnbitualment<> t>n In
e!ectromiografla. Los electrodos constan de un hilo esmaltado, excepto por su punta, que hnc<> las veces dt> t>ler-
trodo activo, y de una aguja de calibre adecuado capaz de permitir el paso del hilo esmaltado. Esta a¡;uja hne<> <lt>
electrodo indiferente. Los potenciales captados se amplifican convenientemente y se hacen llegar n las r:Jnrns de
un tubo de rayos catódicos, fotograf!Andose la imagen fluorescente, que aparece en su pantalla. Otro slstt>ma de re-
gistro es el que emplean los lnscriptores de tinta.
una aguja esmaltada haciendo de electrodo activo
unida a una placa indiferente sobre la piel, sería lo
más apropiado; BucHTAL (1949) emplea dos finos
alambres de platino aislados y separados entre sí
por 0,4 mm., que se introducen en el músculo por
una aguja de platino. El sistema de amplificación es
aproximadamente el mismo al empleado por todos
los investigadores. Triodos o pentodos acoplados por
capacidades de constante de tiempo adecuado, que
permitan una amplificación suficiente, sin distor-
sión del fenómeno eléctrico. La salida del amplifi-
cador se conecta a un oscilógrafo de rayos catódi-
cos y se registra fotográficamente. Como sistema
complementario y útil puede emplearse también el
registro acústico de los potenciales uniendo la sa-
lida del amplificador a un altavoz. De esta manera
se escuchan, diferenciándolos netamente por la al-
_!.!.:!.._ l S•• ..-t'
Fig. 2.-Electromiograma normal tomado durante la con-
tracción ligera del braquial anterior del brazo, por medio
de electrodos agujas y registrado por un inscriptor de tin-
ta Grass. Se puede observar una sola unidad motriz la-
tiendo a una frecuencia que varia entre 6 y 9 por segundo.
tura del sonido, los potenciales de diversa amplitud
y duración. No hay que confundir este sistema con
el empleado por BoUMAN (1935) para registrar los
ruidos musculares:
El precio elevado y la pérdida de tiempo que su-
pone el revelado de los films o papeles fotográficos
ha inclinado a ciertos investigadores (WA'l'TKINS,
FOSTER ALPERS y otros) a usar el inscriptor de tin-
ta, En estudios clínicos que no se precisa la ima-
gen exacta de los electromiogramas, puede resul-
tar cómodo y suficiente, aunque un estudio deta-
llado sólo puede conseguirse por medio de un osci-
lógrafo de rayos catódicos y un registro fotográ-
fico.
Nosotros hemos realizado por primera vez en Es-
paña la electromiografía clínica con electrodos con-
céntricos en aguja, analizando un todavía pequeño
número de casos, cuyos registros han sido toma·
Por estos motivos el sistema apropiado es el n•gis-
tro por un tubo de rayos catódicos con un sistema
de barrido sincronizado, lo que permite fotografiar
potenciales de unidad motriz y de fibrilación sin
ninguna distorsión, pudiendo reconocrrlos por RU
amplitud y duración (ver fig. 3).
Flg. 3.-Estos E. M. G., no originales, tomados con un
elec_tromiógrafo de rayos catódicos de la "Medltron Com-
pany", y con electrodos agujas, demuestran las ventajas
del registro por medio de un tubo de rayos catótllcos, en
cuya pantalla se fija la imagen del E. M. G. para foto-
g rafiarla, empleando un sistema de barrido sincronizado,
que permite medir la duración y la amplitud de los po-
tenclalell musculares. En 1 puede obser varse el silencio
eléctrico de un músculo normal en reposo, y en 3, los
potenciales de unidad motriz, cuando este músculo entra
en contracción voluntaria. En 2 se ve el E. M. G. de un
músculo denervado en reposo, presentando los clislcos po-
tenciales fibrilares, y en 4 se pretende contraerlo, sin
que por ello se modifique, apareciendo los potenciales de
unidad motriz.

5. TOMO XXXVI
NúMERO 1
LA ELECTROMIOGRAFIA CLINICA 5
DENERVACIÓN Y REINERVACIÓN MUSCULAR.-CANNON
(1939) ha observado como fenómeno general que las
estructuras privadas de su inervación aumentan su
irritabilidad, fenómeno que se encuentra extraor-
dinariamente desarrollado en la denervación del
músculo esquelético. Las fibras musculares libe-
radas del influjo nervioso muestran una gran acti-
vidad independiente y asíncrona, presentando el fe-
nómeno de la fibrilación, descrito ya por SCHIF en
1881. El estudio fundamental sobre la fibrilación
muscular, separándola de la fasciculación, se debe
a DENNY-BROWN (1938). Este autor considera a la
fibrilación consecutiva a la denervación y, por tan-
to, de origen muscular, a diferencia de la fascicu-
lación de origen central que representa la descar-
ga o descargas asíncronas espontáneas de una o va-
rias unidades motoras. Durante el reposo, DENNY-
BROWN ha sido el primero que ha estudiado este
proceso electromiográficamente y ha encontrado
que la fibrilación se acompaña de potenciales de
acción diferentes de los normales de la unidad
motriz. Su duración, que es mucho más breve,
1-2 m/ seg., se aproxima a la de los potenciales pro-
pagados de la fibra muscular aislada y su ampli-
tud no pasa de los 50 1tV. Estos caracteres, su débil
amplitud y su breve duración, permiten suponer que
corresponden a una sola fibra. La intensidad de la
fibrilación, es decir, la frecuencia de los potencia-
les eléctricos de fibrilación, que son la imagen de
la actividad independiente de numerosas fibras
musculares, es variable y en general, en el hombre
escasa y esparcida. La aparición de la fibrilación
después de la denervación depende, según señala
WEDDELL (1943) de la Pspecie de animal estudiado.
En el ratón comienza a los tres d1as; en la rata, a
los cuatro; en el conejo, a los seis; en el mono, a
los ocho, y en el hombre, aproximadamente, a los
dieciocho días. La fibrilación puede persistir en un
músculo denervado, hasta que el músculo sea inva-
dido por la fibrosis. WEDDELL y GRAHM (1943) han
registrado potenciales fibrilares siete años después
de comenzada la denervación. Antes que se inicie la
fibrilación espontánea, la irritabilidad del músculo
denervado se manifiesta, porque la inclusión de una
aguja en la masa muscular provoca una descarga
de potenciales fibrilares que se prolonga anormal·
mente 1-2 seg. DENNY-BROWN piensa que la activi-
dad repetitiva de la fibra muscular, provocada por
la denervación, es debida a su sensibilización a las
pequeñas cantidades de acetilcolina circulando en la
sangre. Experimentalmente se ha demostrado la
sensibilidad del músculo denervado del mamífero a
las inyecciones intraarteriales de pequeñísimas con-
centraciones de acetilcolina. La imagen eléctrica de
este fenómeno se manifiesta por la actividad de un
grupo numeroso de potenciales de acción de distin-
tas amplitudes, seguidos de una contractura despro-
vista de manifestación eléctrica (BROWN, 1937).
Ciertos factores, como el calor, la acetilcolina y la
prostigmina aumentan la actividad repetitiva, otros
la disminuyen (la quinidina, quinina) y el curare,
eserina, atropina y ClK no la modifican. HARLEY
(1939) ha observado que la quinina disminuye la
fibrilación; posiblemente por su doble acción cu-
rarizante y de alargar el período r efractario, im-
pide la tendencia a la actividad repetitiva de la fi-
bra muscular denervada. LANGLEY y KATO (1929),
Y. recientemente TOWER (1939), interpretan la atro-
fia muscular del músculo denervado como manifes-
tación del agotamiento de la fibra muscular en cons-
tante fibrilación. En general, este punto de vista
no es admitido, pues si bien la quinina deprime la
fibrilación y evita la disminución del peso del
músculo, grandes dosis de barbitúricos o atropina
(SOLANDT MADGLARY, 1940) evitan la pérdida de
peso, pero no modifican la fibrilación. Un efecto se-
mejante se consigue con la estimulación eléctrica
sobre los músculos denervados (HINES, MELVI-
LLE, 1945).
La posibilidad de r egistrar la actividad fibrilar
y el comienzo de la reinervación muy precozmente,
distinguen la E. M. G. como medio diagnóstico de
elección en las lesiones nerviosas periféricas. La
reinervación se manifiesta electromiográficamente
por la aparición en las fibras musculares dencrva-
das, de potenciales más amplios y de mayor dura-
ción. WEDDELL y colaboradores han establecido una
serie de normas en el diagnóstico E. M. G. de estas
lesiones, que resumimos a continuación: La presen-
cia, tres o cuatro semanas después de la lesión del
nervio de una ligera y sostenida actividad de la
unidad motriz, durante la contracción voluntaria,
sin la coexistencia de potenciales fibrilares en el re-
poso o a la percusión, indican un bloqueo transito-
rio, pero no una sección de los axones (neuropraxia
de SEDON (1942) ; cuando los únicos potenciales re-
gistrados son de naturaleza fibrilar, se debe pen-
sar en una degeneración completa, pero si éstos
coexisten entremezclados con potenciales normales,
se puede estar en presencia de una denervación par-
cial o de una reinervación incompleta. La realiza-
ción de una fibrosis puede sospecharse cuando no se
registra ninguna actividad eléctrica pasadas cuatro
o cinco semanas después de la lesión. En ocasiones,
ayuda a establecer el diagnóstico de una denerva-
ción precoz, antes de la aparición espontánea de los
potenciales fibrilares, la provocación de éstos por la
introducción de la aguja electrodo en el músculo en-
fermo. Esta irritabilidad es característica de la de-
nervación y está ausente en las miopatías. No es
necesario insistir después de estas conclusiones de
WEDDELL en el interés que presenta un estudio
E. M. G. en la reinervación, pero podrá preguntarse
cuáles son las ventajas diagnósticas de la E. M. G.
sobre la estimulación. BOWDEN (1945) ha realizado
el estudio comparativo de estos dos sistemas de
electrodiagnóstico, y parece que la estimulación
pone en evidencia, más precozmente, las lesiones de-
generativas, a la vez que puede descubrir más clara y
fácilmente una reinervación anómala, mientras que
el E. M. G. aventaja a la estimulación señalando con
anticipación la reinervación. El registro de poten-
ciales normales indica que ésta se encuentra en
realización, pero no anticipa si va a proseguirse o
paralizarse posteriormente (fig. 3).
HARVEY y KUFFLER (1944), LIVINGSTON (1947) y
otros han utilizado un sistema mixto de estimula-
ción y registro que presenta numerosas ventajas en
el estudio de las lesiones neuromusculares.
MIOPATÍAS.-Incluíamos en este grupo aquellas en-
fermedades, como la distrofia muscular progresiva
y la miopatía distal hereditaria, descrita reciente-
mente por WELANDER (1946), cuyas lesiones se ma-
nifiestan primariamente en la fibra muscular o bien,
según la opinión de otros, en la placa motriz. El
estudio más completo sobre las miopatías se debe a
KuGELBERG (1947), quien ha descrito, como signo
eléctrico esencial, la. aparición durante la contrac-
ción voluntaria de potenciales breves (1 m. seg.) de
amplitud inferior a la normal. Si bien estos poten-
ciales son un signo fundamental en las miopatías,
el E. M. G. presenta otras alteraciones en relación

6. REVISTA CLINICA ESPA"EJ'OLA 1!5 enero 19;-()
con el grado de atrofia muscular, como son la re-
ducción del número de descargas durante la activi-
dad voluntaria, que a diterencia de las atrotias neu-
rogénicas, se manifiesta tardíamente. En músculos
al comienzo del proceso se observan entremezcla-
dos potenciales normales, con los patoiógicos sin re-
reducción del número total. En grados más avanza-
dos el número de potenciales patológicos aumen-
ta, sustituyendo a los normales, a la vez que el nú-
mero total disminuye, pudiendo incluso registrarse
para un esfuerzo mrunmo del músculo, descargas
únicas de caracteres anormales. Otro signo que di-
ferencia además las atrofias miogenicas de las neu-
rogénicas es la ausencia en las miopatías de res-
puesta irritativa provocada por la mtroducción o
movimientos de la aguja electrodo. Si considera-
mos a las miopatías como una afección difusa mus-
cular que les10na independiente y progresivamente
una a una cada fibra, podremos, por ejemplo, Ima-
ginarnos una unidad motriz, donde sólo la mitad de
sus fibras sean capaces de responder al influjo ner-
vioso. Registrando su potencial eléctrico, observare-
mos que su amplitud y duración se encuentran redu-
cidos. Esta es, pues, la significación de los potencia-
les breves descritos por KUGELBERG.
MIOTO:-..iA.-Según MAAs y ｐａｔｅｒｓｏｾ＠ (1939), la
identidad entre miotonía congénita o enfermedad
de Thomsen y la distrofia mwtomca, es evidente.
Sus diierencias no son sino manifestación de esta-
dos evolutivos distintos de la en.termedad o un ma-
yor predomino de ciertos síntomas en una u otra
forma. DE!-I"NY-BROWN, quien ha estudiado en el
hombre los dos procesos, no encuentra tampoco elec-
tromiográficamente separación posible.
El carácter fundamental de la mwtonía que le ha
dado el nombre a la enfermedad, es la prolongación
de la fase de contracción en los músculos entermos,
ya sea provocada por la inervación voluntaria, sobre
todo si ésta es brusca y masiva, o por la estimula-
ción eléctrica o mecánica.
La ausencia de fenómenos eléctricos derivados de
los músculos miotónicos a través de la piel, hicieron
pensar a BREMER (1923) que la reacción miotónica
fuese una contractura. LINDSLEY y CuRNEN (1936) re-
gistraron por primera vez con medios más apropia-
dos, electrodos agujas y oscilógrafos de rayos cató-
dicos, la actividad eléctrica durante la contracción
miotónica. HARVEY y BROWN (1939) han estudiado
bien el fenómeno en una familia de cabras miotóni-
cas. La estimulación mecánica provoca una prolon-
gación de la respuesta eléctrica anormal, sostenida
1or potenciales eléctricos de poca duración y ampli-
ud, pero de alta frecuencia. Esta reacción se hace
aás evidente durante la actividad voluntaria brus-
a o por la estimulación tetánica, que en la activi-
jad voluntaria media o con un ritmo de estimula-
ción espaciado. La acetilcolina prolonga el fenóme-
no normalmente y también en músculos miotónicos
denervados y estimulados mecánicamente. Para
BROWN y HARVEY el origen de la contracción miotó-
nica es periférico, debido a una disposición particu-
lar de la fibra muscular a la actividad repetitiva.
Aunque no excluyen estos autores la participación
central de la enfermedad, consideran poder expli-
carse bien los fenómenos sin recurrir a ella. Las ca-
bras miotónicas presentan una gran sensibilidad a
la inyección de ClK, que provoca contracciones de
considerable tensión. Esto acentuaría la semejanza
entre la fibra muscular miotónica y la fibra veratri-
nizada, que, además de actividad repetitiva, es muy
sensible a los iones. El tratamiento específico de la
miotonía es la quinina, que, como hemos dicho ante-
riormente, ha sido estudiada por HARVEY (1939),
pareciendo que por su acción curarizante y de pro-
longación de la fase refractaria se explicaría la
abolición de la respuesta repetitiva. DENNY-BROWN
(1941), que ha estudiado la miotonía en el hombre,
ha descrito dos fenómenos de origen diferente, aun-
que ligados íntimamente en la miotonía. Una reac-
ción periférica de acuerdo con BROWN y HARVEY y
un segundo fenómeno de naturaleza refleja con ca-
racterísticas eléctricas diferentes, que sería un es-
pasmo provocado por la relajación voluntaria y ex-
tendido a los músculos sinergistas o incluso a todo
el miembro o el cuerpo. lo que explicarían las caí-
das de los enfermos.
MIASTENIA.-Esta enfermedad ha sido estudiada
en estos últimos años, y aunque se desconoce su
causa y su mecanismo íntimo, se sabe que es debi-
da al bloqueo de la transmisión humoral del influjo
nervioso. Se admite que el bloqueo en la miastcnia
sería producido por una disminución anormal de la
elaboración de colinesterasa, o bien, por un exceso
de liberación de acctilcolina. En la placa motriz
existiría, pues, una anormalidad de la relación acc-
tilcolina y colinestcrasa a favor de la primera. El
descubrimiento por WALKER de la prostigmi:1a pa-
rece apoyar esta teoría. Se ha querido explicar
como causa de la enfermedad la persistencia del
timo, obteniéndose mejorías por su extirpación. JI-
MÉNEZ DiAz y colaboradores (1943) han descrito en
los músculos miasténicos infiltraciones de células de
parecido indiscutible a las del timo, que podrían
liberar alguna sustancia que actuase como inhibido-
ra de la síntesis de la acetilcolina. Las cxp ríl n-
cias efectuadas sobre la transmisión del influjo ner-
vioso en perfusiones con extractos de músculo mias-
ténico no son concluyentes; la misma acción cura-
rizante se encuentra con extractos de músculos nor-
males.
Los primeros estudios electromiográficos sobre la
miastenia datan de LINDSLEY (1935). Posteriormen-
te los experimentos de HARVEY (1941) y BoNNET
(1940) han demostrado que el E. M. G. en la mías-
tenía es idéntico al de los músculos normales cura-
rizados parcialmente, y KUGELBERG (1947) ha de-
mostrado que el E. M. G. de las miopatías y de la
miastenia no difieren más que en la reversibilidad
del fenómeno en ésta. Los músculos miasténicos,
como ha descrito KuGELBERG, presentan potencia-
les normales entremezclados con otros breves de me-
nor amplitud. Durante la contracción voluntaria,
cuando el esfuerzo aumenta, el número de poten-
ciales breves aumenta por disminución de los nor-
males. En seguida los potenciales breves comienzan
a desaparecer tambien, y cuando el bloqueo de to-
das las fibras musculares se consigue por el es-
fuerzo continuado, el E. M. G. no presenta varia-
ción de la línea de base. La prostigrnina normaliza
el registro. La diferencia con las miopatías consis-
tiría, en que en esta enfermedad el fenómeno de eli-
minación de fibras musculares activas es lento e
irreversible.
LESIONES DE LAS NEURONAS DEL ASTA ANTERIOR (ES·
CLEROSIS LATERlL AMIOTRÓFICA, ATROFIA MUSCULAR
PROGRESIVA, ETC.).-DENNY-BROWN (1938) estableció
una diferencia entre fasciculaciones y fibrilaciones
de gran importancia conceptual. Las primeras re-
presentarían las descargas intermitentes, aisladas
e involuntarias, de influjo nervioso de una moto-
neurona anormal ; su imagen eléctrica sería, pues,

7. TOMO XXXVI
N(JMERO 1
LA ELECTROMIOGRAFIA CL/NICA 7
la de una unidad motriz descargando durante el re-
poso, diferenciable de los potenciales fibrilares, por
su tamaño y posición (fig. 1
!). La fibrilación, con
sus potenciales de pequeña amplitud y brevedad,
1ilignificaría la actividad espontánea e independien-
te de numerosas fibras musculares liberadas del in-
flujo nervioso. Frente a este origen central de las
fasciculaciones defendido por DENNY-BROWN, exis-
te el hecho, demostrado por RussEL, ÜDOM y MAc
EACJIERN (1938, 1943), GRUND (1938), TOWER (1939),
SWARK y PRICE (1943), JONG y SIMO}l'DS (1942) y
FOSTER y ALPERS (1944), que la anestesia del ner-
vio motor no bloquea las fasciculaciones. Basándo-
se en estas experiencias y en la descripción de PoM-
ME Y NOEL (1934) de lesiones de la placa motriz en
la atrofia muscular progresiva, FoSTER y ASPERS
｟Ｚ ｾＭ Ｚ＠ . ...
general ha merecido un estudio especial por parte
de los autores (BOWMAN, BUCHTAL, WATKINS ARIEN-
TI, etc.), que tiene su justificación en la revisi6n que
se está realizando sobre los antiguos conceptos y
descripciones de la enfermedad. No vamos a entrar
en el detalle de la discusión actual sobre la fisio-
patología de las alteraciones musculares en las po-
liomielitis, ya que publicaremos próximamente una
r evisión tratando especialmente este tema. Por este
motivo resumiremos más o menos las ideas actuales
acerca de este problema, que ha sido tratado re-
cientemente por BoWMAN (1948). Para este autor la
poliomielitis presenta tres tipos de alteraciones
musculares, que pueden estar entremezcladas entre
sí y que han podido ser bastante bien estudiadas
gracias a la electromiografía. La primera alteración
Fig. 4. EIN•tmmiograma tomado durante la máxima contracción voluntaria del exlensot· común de los dedos, en
un enfermo <·on esclerosis lateral amiotrófica. La flecha hacia arriba indica el comienzo de la contracción. y la
flecha hacin abajo. la OJ'den de cese, a pl'sar de la cual queda una post-descarga. no voluntaria, que se va ago-
tando hasta que se observa solamente una descarga aislada de una unidad motriz, es decir, una fasciculación. Du-
¡·nntP la contracf'ión se observaba un temblor, que se transcribe en el E. M. G. por una agrupación de las descar-
gas dt• las unidades motrices. Se ('mplearon los electrodos aguja y un inscriptor de tinta Grass.
<"onsideran la placa como el origen de las fascicu-
laciones. De acuerdo c0n la acción del curare, que
las abole, y la prostigmina, que las provoca (LANG-
LbY y KATO, 1922), y a pesar de que MARCAN y
WINLTON (19·10) han observado que las fascicula-
ciones desencadenadas por la prostigmina producen
impulsos antidrómicos a lo largo del nervio motor,
no se explica su simultaneidad si son de origen pe-
riférico. Fibrilaciones y fnsciculaciones parecen,
pues, que tienen un origen periférico próximo, pero
las primeras se producen por la denervación y las
segundas en su ausencia. Además de las fascicula-
ciones existen otros signos E . M. G., que caracteri.-
zan las lesiones de este grupo. BucHTAL (1941) ha
descrito la sincronización de diferentes unidades
motrices, fenómeno no muy frecuente en los casos
normales, y que considera debida a la propagación
de la actividad de una neurona a las que están en
su contacto, por una permeabilidad anormal celular,
como se manifiesta en la sincronización estricnica
de la médula (BRE:1ER (1943), mecanismo que favo-
recería el mayor rendimiento del músculo afectado,
cuyo número de unidades activas disminuye pro-
gresivamente, con la evolución de la enfermedad,
llegando a observarse en el esfuerzo máximo una
descarga única en el E . M. G. A medida que la de-
nervación progresa, pueden registrarse también po-
tenciales fibrilares, siendo un fenómeno consecutivo
a la denervación y no específico de la lesión de la
motoneurona. Sin embargo, algunos autores encuen-
tran que los potenciales fibrilares espontáneos no
son muy frecuentes, aunque la irritabilidad a la in-
troducción de la aguja electrodo es manifiesta. Ku-
GELBERG (1947) ha descrito como característica de
las lesiones del asta anterior la aparición en la
contracción voluntaria de potenciales de amplitud
anormalmente grande (3 mV) en músculos no afec-
tados aparentemente· o con ligeras paresias.
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA.- Hemos separado
del grupo precedente la parálisis infantil, porque en
considerada clásicamente como fundamental es la
debilidad muscular o parálisis, que ha servido para
dar el nombre a la enfermedad y puede ser el resul-
tado de la destrucción de las neuronas del asta an-
terior, como era pensado hasta estos últimos años,
o también como actualmente se supone originada
por un bloqueo funcional de los impulsos motores al
nivel de las motoneuronas. Otra tercera posibilidad
es que la parálisis se debe a la destrucción o anu-
lación funcional de las placas motrices por lesión a
este nivel, conservando las motoneuronas su inte-
gridad. Los trabajos histológicos de CAREY (1945)
y de SANZ IBÁÑEZ (1945), así como los estudios fi-
siológicos sobre la transmisión del impulso nervio-
so a través de la placa motriz de monos poliomelí-
ticos (HODES, 1948), hacen posible, o mejor, casi in-
discutible, que las alteraciones de la placa motriz
sea uno de los mecanismos de la parálisis de los
músculos poliomielíticos. Miss KENNY llamó la aten-
ción sobre otro signo, el espasmo que aparece fre-
cuentemente en la poliomielitis, y que presenta una
gran importancia clínica. Hay que distinguir dos ti-
pos de espasmos, uno de ellos, que se presenta en la
fase aguda meníngea, y que corresponde al que se
presenta en todos los estados de irritación de las me-
ninges, pero que no es específico de la enfermedad.
El espasmo que más interesa en la fisiopatologia de
la poliomielitis es el que aparece pasada esta fase,
que se provoca por los movimientos pasivos y apa-
rece aun cuando los reflejos miotáticos estén aboli-
dos, pero que puede hacerse desaparecer por blo-
queo de los troncos sensitivos aferentes, lo que in·
dica un mecanismo reflejo nociceptivo periférico.
Este espasmo no es constante en todas las epi-
demias, como ha sido señalado por BucHTAL. Los
autores anglosajones titulan como "disability" a la
alteración de la inervación recíproca que se observa
en los músculos poliomielíticos, y que puede consi-
derarse como el tercer síntoma muscular funda-
mental de esta enfermedad. La contracción de un
flexor origina, por ejemplo, la de otros músculos

8. 8 REVISTA CLINICA ESPAPIOLA
sinérgicos y la de sus antagonistas, impidiendo una
coordinación adecuada en los movimientos muscu-
lares.
De otro lado BUCHTAL y HONCKE (1944) y Buen-
TAL CLEMENSEN (1941) han estudiado por medio del
E. M. G. el curso de la poliomielitis, observando que
las paresias progresan hasta dos o tres semanas
después de su presentación y la restitución puede
alcanzarse cuatro meses después. En la fase aguda
no se observa en los músculos parésicos actividad
espontánea. En la contracción pasiva muestran li-
gera actividad, y por la inervación voluntaria o re-
lajación incompleta se muestra una inervación anor-
mal de temblor y fasciculación. En fases posterio-
res, según el grado de paresia, se registran más o
menos unidades activas durante el esfuerzo máxi-
mo. De gran interés pronóstico es el hecho de la
sincronización (se pone en manifiesto derivando si-
multáneamente en dos sitios diferentes del mismo
músculo) sobre la que ha insistido BUCHTAL y co-
laboradores. La actividad asíncrona es de mejor pro-
nóstico que una sincronización parcial y ésta, que
la permanencia de la sincronización, cuatro sema-
nas después del comienzo de la enfermedad. Esta co-
rrelación entre el curso clínico y los hallazgos
E. M. G. comprobada en grupos, no puede aplicarse
al pronóstico de un músculo individual. Foc y LAP.-
SEN (1943) han afirmado que el E. M. G. en el sín-
drome de Guillain-Barré, indica que no es de ori·
gen central, y BUCHTAL y CLEliiE!'{SEN hacen su diag-
nóstico diferencial con la poliomielitis, por la au-
sencia de sincronización.
ｄｉａｇｾￓｓｔｉｃｏ＠ TOPOGRÁFICO DE PROCESOS :fEDULA-
RES. - HOEFFER y GUTMA..'-' (1944) han estudiado
un grupo de tumores extra e intramedulares (me-
ningiomas, metástasis carcinomatosas, gliomas, neu-
rinomas, hernias de disco, fracturas vertebrales)
por medio de la E. M. G., señalando su gran valor
como medio de diagnóstico topográfico. Todos estos
procesos tienen como manifestación común la pro-
ducción de fasciculaciones en el nivel invadido por
el proceso irritativo, que se registra eléctricamente
en mayor proporción que clínicamente; así, de 24
casos estudiados por HOEFFER y GUTMAN, en 6 se
apreciaron clínicamente y en 17 por el E. M. G.
Como fuente de error en la localización exacta de los
procesos irritativos, se encuentran el registro de
potenciales fibrilares y que las fasciculaciones se
originen por irritación de las raíces sensitivas o mo-
toras. En algunos casos el nivel encontrado por el
estudio E. M. G. era superior a la localización del
proceso, explicándose este hecho por las actividades
de neuronas intercalares excitadas por la irritación
de las raíces posteriores.
Los estudios electromiográficos en otras enfer-
medades, como la tetania (estudiada por KUFFLER,
LEFEVRE, LERIQUE y otros), las alteraciones del tono
muscular (hipertonías o hipotonías; estas últimas
no tienen realidad en el E. M. G.), etc. tienen me-
nos interés en el diagnóstico clínico eléctrico, por
lo que no hemos querido entrar en su estudio. Sin
embargo, para terminar, comentaremos los hallaz-
gos de ELLIOT (1944), quien ha encontrado en los
enfermos reumáticos con nódulos dolorosos muscu-
lares una actividad eléctrica espontánea de muchas
unidades motrices en dichos nódulos en el 20 por
100 de los casos. Esta actividad no cambia con la
postura, ni con la r elajación, pero pueden abolirse
por el bloqueo anestésico de los propioceptores.
ScHWAB y colaboradores (1947) han podido obser-
var también en gran número de enfermos con ar-
tritis reumatoide actividad eléctrica espontánea de
los músculos, y especulan sobre su mecanismo, que
posiblemente sea semejante al observado por ELLIOT.
Otra aplicación de la electromiografía es la
señalada por DENNY-BROWN, de aplicación para los
laringólogos, que consiste en establecer el diag-
nóstico diferencial entre artritis cricoaritenoidea y
parálisis laríngea. En los próximos años veremos
cuál es la ruta de la electromiografía, que ya ha
contribuido con numerosas aportaciones a la fisio-
patología neuromuscular, a pesar de las críticas de
DENNY-BROWN a su aplicación clínica, por la difí-
cil interpretación de datos tan fundamental<'s como
la duración y la amplitud de los potenciales muscu-
lares.
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