1. Las funciones de la sangre
produce el intercambio entre oxigeno y
Respiratoria
anhidrido carbonico
lleva las sustancias nutritivas a todas las
Energetica
celulas
recoge todos los desechos y los conduce a
Depurativa
los organos destinados a destruirlos.
Termoreguladora distribuye el calor
Reguladora del
por intermedio del plasma
equilibrio hidrico
transporta los globulos blancos y los
Defensiva
anticuerpos
gracias a la accion de las plaquetas y los
Coagulante
factores plamaticos de la coagulación.
Nivel en
Masa
Factor Nombre plasma Función
(KDa)
(mg/dl)
Se convierte en fibrina por
acción de la trombina. La
I Fibrinógeno 340 250-400
fibrina constituye la red que
forma el coágulo.
Se convierte en trombina por
la acción del factor Xa. La
II Protrombina 72 10-14 trombina cataliza la
formación de fibrina a partir
de fibrinógeno.
Se libera con el daño celular;
participa junto con el factor
Factor tisular de
III VIIa en la activación del
tromboplastina
factor X por la vía
extrínseca.
Median la unión de los
IV Ion Calcio 40 Da 4-5 factores IX, X, VII y II a
fosfolípidos de membrana.
Potencia la acción de Xa
V proacelerina (leiden) 350 1
sobre la protrombina
Variante activada del
VI -- -- --
factor V
Participa en la vía
extrínseca, forma un
VII Proconvertina 45-54 0.05 complejo con los factores III
y Ca2+ que activa al factor
X.

2. Indispensable para la acción
del factor X (junto con el
VIII:C Factor antihemofílico 285 0.1-0.2
IXa). Su ausencia provoca
hemofilia A.
Media la unión del factor
VIII:C a plaquetas. Su
VIII:R Factor Von Willebrand >10000 ausencia causa la
Enfermedad de Von
Willebrand.
Convertido en IXa por el
XIa. El complejo IXa-VIII-
IX Factor Christmas 57 0.3 Ca2+ activa al factor X. Su
ausencia es la causa de la
hemofilia B.
Activado por el complejo
IXa-VIII-Ca2+ en la vía
intrinseca o por VII-III-Ca2+
X Factor Stuart-Prower 59 1 en la extrínseca, es
responsable de la hidrólisis
de protrombina para formar
trombina.
Convertido en la proteasa
Tromboplastina
XIa por acción del factor
plasmática o
XI 160 0.5 XIIa; XIa activa al factor IX.
antecedente trombo
Su ausencia es la causa de la
plastínico de plasma
hemofilia C.
Se activa en contacto con
superficies extrañas por
medio de calicreína asociada
XII Factor Hageman 76 --
a quininógeno de alto peso
molecular; convierte al
factor XI en XIa.
Activado a XIIIa, también
llamado transglutaminidasa,
por la acción de la trombina.
Pretransglutaminidasa o Forma enlaces cruzados
XIII 320 1-2
factor Laili-Lorand entre restos de lisina y
glutamina contiguos de los
filamentos de fibrina,
estabilizándolos.
Activada a calicreína,
juntamente con el
Precalicreína Factor Fletcher -- -- quininógeno de alto peso
molecular convierte al factor
XII en XIIa.
quininógeno Coayuda con la calicreína en
Factor Fitzgerald-
de alto peso -- -- la activación del factor XII.
Flaujeac-Williams
molecular

3. Etapas de la cascada de coagulación
Resumen de la cascada de coagulación
La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vias: La via
intrínseca, la vía extrínseca y la vía común.
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la
vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de
fibrinógeno en fibrina.
Esta división es un tanto arbitraria y tiene más que ver con las deficiencias de las
técnicas que en su momento se utilizaron para desentrañar los mecanismos implicados,
que con lo que ocurre realmente en una lesión vascular; ya que en este último caso se
establecen varias interrelacciones entre las vías de iniciación.
Mecanismo básico
Cada reacción de estas vías da como resultado el ensamblado de un complejo
compuesto por una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima de
un factor de coagulación) y un cofactor que actúa posibilitando la reacción.
Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipídica y se
mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+. Por lo tanto la

4. reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir;
por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.
Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X
en Xa (la letra "a" como subíndice "a" significa "activado") punto en el que se inicia la
vía común.
Coágulos sanguíneos
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Los coágulos sanguíneos son masas que se presentan cuando la sangre se endurece
pasando de líquida a sólida.
Un coágulo sanguíneo que se forma dentro de una de las venas o las arterias se
denomina trombo y también se puede formar en el corazón.
Un trombo que se desprende y viaja desde un lugar en el cuerpo a otro se llama
émbolo.
Un trombo o émbolo puede bloquear parcial o totalmente el flujo de sangre en un vaso
sanguíneo.
Una obstrucción en una arteria puede impedir que el oxígeno llegue a los tejidos en
esa área, lo cual se denomina isquemia. Si la isquemia no se trata oportunamente,
puede provocar daños en los tejidos o la muerte.
Una obstrucción en una vena generalmente provocará acumulación de líquido e
hinchazón.
Causas
Las situaciones en las que es más probable que se forme un coágulo de sangre abarcan:
Estar en reposo en cama por largo tiempo.
Cruzar las piernas durante largos periodos al estar sentado o sentarse durante mucho
tiempo, como en un avión o en un vehículo.
Durante y después del embarazo.
No tener suficiente agua en el cuerpo (deshidratación).
Tomar píldoras anticonceptivas u hormonas estrógeno (especialmente en las mujeres
que fuman).
Utilizar un catéter intravenoso por largo tiempo.
Los coágulos de sangre también son más probables en personas con cáncer, cirugía o
lesión recientes, obesidad y enfermedades del hígado o del riñón.
Una acumulación de colesterol que estreche una arteria puede cambiar o reducir el flujo
de sangre, facilitando la formación de un coágulo sanguíneo o de un trombo.

5. Las afecciones que se transmiten de padres a hijos (hereditarias) pueden hacerlo más
propenso a la formación de coágulos sanguíneos anormales. Los trastornos hereditarios
que afectan la coagulación son:
Trombofilia por factor V de Leiden
Mutación de la protrombina G20210A
Otras afecciones raras como deficiencias de antitrombina III, proteína C y S
Un coágulo de sangre puede bloquear una arteria o una vena en el corazón, afectando:
El corazón (angina de pecho o un ataque cardíaco)
Los intestinos (isquemia mesentérica) o trombosis venosa mesentérica
Los riñones (trombosis de la vena renal)
Las arterias de las piernas o brazos
Las piernas (trombosis venosa profunda)
Los pulmones (embolia pulmonar)
El cuello o el cerebro (accidente cerebrovascular)
Posibles complicaciones
Los trombos y émbolos pueden fijarse firmemente a un vaso sanguíneo y pueden
bloquear parcial o completamente el flujo de sangre a dicho vaso.
Un bloqueo en el vaso sanguíneo impide que el flujo normal de sangre y oxígeno llegue
a los tejidos en ese sitio, lo cual se denomina isquemia. Si la isquemia no se trata
oportunamente, puede ocasionar daño tisular o necrosis en esa área.
Nombres alternativos
Trombos; Coágulo; Émbolos; Estado hipercoagulable
Por qué se coagula la sangre?
Si usted tiene sangre normal y se corta, diminutas células conocidas como trombocitos o
plaquetas llegan al rescate. Estas células en forma de discos, las más pequeñas del
torrente sanguíneo, se aglutinan en segundos para sellar la herida.
Pero antes de entrar en acción necesitan que algo haya sido dañado, como por ejemplo
cualquier pared de un vaso sanguíneo.
Las primeras plaquetas que detectan un hoyo en la pared de un vaso sanguíneo se
vuelven pegajosas, de manera que puedan adherirse a los lados del orificio. Al hacerlo,
cambian su forma, convirtiéndose en esferas con espinas que las ayudan a mantenerse
juntas, y emiten señales a otras plaquetas para que ayuden a llenar el hueco.

6. Cada gota de sangre suele contener unos 115 millones de plaquetas, de modo que la
ayuda siempre está a la mano. Si la herida no es grave, esta unidad de urgencia la
controla y todo vuelve a la normalidad casi sin sentirlo.
La etapa final en el proceso de cerrar una herida es la coagulación: el endurecimiento de
la sangre para formar un sello resistente. En una serie de complejas etapas conocida
como cascada de coagulación, la sangre forma una proteína viscosa llamada fibrina, el
principal componente de los coágulos. Las moléculas inactivas del plasma súbitamente
entran en acción, desatando progresivamente una reacción en cadena. En cuestión de
segundos, una molécula activa puede estimular a otras 30,000.
Las deficiencias en la sangré pueden causar que fluya lentamente o que se coagule sin
motivo. Otras anomalías, como la falta de plaquetas, pueden evitar la coagulación y
causar hemofilia. Los médicos prueban la capacidad de coagulación de la sangre por
medio de la punción de la piel, en la oreja o el antebrazo y tomando el tiempo que tarda
en dejar de sangrar. El promedio es de 3 a 8 minutos.
¿Por qué se obstruyen las arterias?
Nuestras arterias realizan el trabajo vital distribuir la sangre que bombea el corazón. Se
trata de tubos flexibles, en tres capas, que forman conductos capaces de soportar la
presión del bombeo cardiaco. Esta presión puede variar considerablemente. Muchas
veces es difícil percibir los latidos; otras veces, como al hacer ejercicio, se sienten como
golpes sordos.
Debajo de una envoltura resistente y fibrosa, las arterias tienen una capa media más
gruesa, pero elástica, con un recubrimiento interior suave que permite que la sangre
fluya fácilmente. Como toda superficie de trabajo, este revestimiento se daña con
facilidad; por muchas razones (hipertensión, fumar, estrés, etc.) el revestimiento se
engruesa y obstruye la arteria.
El colesterol, producido por el hígado usado para producir nuevas células y algunas
hormonas, puede ser otro factor.
Una dieta rica en productos lácteos, huevo y carne aumenta los niveles de esta sustancia.
Aun cuando se duda que el colesterol represente un peligro grave para la salud, los
médicos insisten en que la colesterenia aumenta el riesgo de enfermedades coronarias y
de apoplejía.
Las zonas dañadas de las arterias forman cicatrices conocidas como placas, que
consisten en depósitos de grasa. Hay dos tipos de células sanguíneas que contribuyen a
su proliferación: grandes glóbulos blancos y los cúmulos de plaquetas, las células más
pequeñas de la sangre, cuya función normal consiste en ayudar a la coagulación para
sellar las heridas.
Cuando envejecemos, las placas son más numerosas y densas. En algunas zonas se
acumula el calcio: una masa dura, parecida al gis, que bloquea las arterias. Estas arterias
más estrechas realizan con mayor dificultad la tarea de transportar la sangre. En puntos
duros, recubiertos por placas, se forman coágulos que a veces se desprenden y viajan
por el torrente sanguíneo llegando a obstruir el paso de la sangre en cualquier lugar.

7. Debido a que el corazón y la sangre son vitales, toda enfermedad que los afecte es
grave. La aterosclerosis, o engrosamiento de las paredes arteriales, es el asesino más
común en muchos países desarrollados. La enfermedad de las arterias no sólo ataca el
aparato circulatorio: la irrigación insuficiente de sangre a los intestinos, piernas y
riñones también puede causar graves problemas.
Esta enfermedad no es inevitable ni ataca sólo a los ancianos; está vinculada a modos de
vida insanos (dietas ricas en grasas, fumar, falta de ejercicio) que hay que combatir sin
tregua.