Aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del corazón. Las catecolaminas, principalmente la adrenalina, aumentan la frecuencia cardiaca al actuar sobre los nodos sinusal y auricular del corazón. También incrementan la fuerza de contracción del miocardio al estimular los receptores β1 adrenérgicos. Esto aumenta el gasto cardiaco, mejorando el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Un exceso de catecolaminas puede provocar arritmias e hipertensión. El documento describe los efect

1. Andrógenos suprarrenales. Regulación de la
secreción. Efectos fisiológicos. Efectos de la
hipersecreción de los andrógenos suprarrenales.
Médula suprarrenal. Hormonas que producen las
células cromafines. Biosíntesis, almacenamiento y
secreción de la adrenalina. Efectos fisiológicos de
las catecolaminas sobre los sistemas corporales.
Mecanismos de acción de las catecolaminas.
Efectos de la hipo e hipersecreción de
catecolaminas.
Pamela Soto
Martha Soto
Carmen Vazquez
Martin Sánchez
Jesús Velázquez
Noviembre 2013
Dr. Nurmy Gómez Ortega
Equipo #1

2. Andrógenos suprarrenales.
Regulación de la secreción.
Efectos fisiológicos.
MARTIN SANCHEZ

3. Andrógeno
Son hormonas sexuales masculinas (testosterona,
androsterona y androstenediona). cuya función
principal
es
estimular
el
desarrollo
de
los caracteres sexuales masculinos… La
testosterona, son segregados por los testículos,
pero también por los ovarios en la mujer
(androstenediona) y por la corteza suprarrenal de
las glándulas suprarrenales (principalmente
dihidroepiandrosterona).
MARTIN SANCHEZ

4. Tipos de andrógenos
• Un
subgrupo
de
andrógenos,
los
andrógenos
suprarrenales, alberga los 19 esteroides de
carbono sintetizados por la corteza
suprarrenal, la parte exterior de la glándula
suprarrenal, que funciona a modo de
esteroides
débiles
o
esteroides
precursores, entre ellos la (DHEA), (DHEAS) y la androstenediona.
MARTIN SANCHEZ

5. Otros andrógenos aparte de la testosterona son
los siguientes:
• (DHEA): precursor primario de los estrógenos naturales.
• (andro): Durante el proceso de conversión metabólica de los
androstenediones en testosterona y otros andrógenos.
• Androstendiol:
metabolito esteroide que se considera el
principal regulador de la secreción de gonadotrofina.
• Androsterona:
descomposición
la progesterona.
producto químico que se crea durante la
de los andrógenos o derivado de
• (DHT): metabolito de la testosterona que, resulta un andrógeno
muy potente debido a que se enlaza con más fuerza a los
receptores andrógenos.
MARTIN SANCHEZ

6. Regulacion de la secrecion
Factores
estimulantes
CRH
Retroalimentaci
ón positiva
(estimulante)
MARTIN SANCHEZ

7. ACTH
Cortisol
Corticosterona
Androgenos
MARTIN SANCHEZ

8. ACTH
Adenilciclas
a
Esteroidogenesis
Suprarrenal
AMPc

9. ACTH
Proteincinas
aA
Desmolasa
20-22
colesterol
Pregnenolon
a

10. Efectos de la hipersecreción de
los andrógenos suprarrenales.
Médula suprarrenal
PAMELA SOTO

11. Andrógenos suprarrenales
• Hormonas sexuales masculinas
• Se secretan por la corteza suprarrenal
(más en vida fetal)
• Quizá, parte del desarrollo inicial de
los órganos sexuales masculinos se
deba a la secreción infantil de estos
andrógenos
Los andrógenos son
hormonas sexuales
masculinas y
corresponden a
la testosterona, la andr
osterona y
la androstenediona.
• Vello púbico y axilar en
mujer
PAMELA SOTO

12. • Algunos andrógenos suprarrenales
se transforman en testosterona, en
los tejidos extrasuprarrenales.
Su función principal
es estimular el
desarrollo de
los caracteres
sexuales masculino
s
PAMELA SOTO

13. • Los andrógenos, básicamente la
testosterona, son segregados por
los testículos
• También por los ovarios en la mujer
(androstenediona)
• Por la corteza suprarrenal de
las glándulas suprarrenales
– Principalmente dihidroepiandrosterona
PAMELA SOTO

14. Exceso de andrógenos
• Puede ocurrir por un tumor suprarrenal
productor de andrógenos.
• Como consecuencia de una
hiperestimulación de toda la corteza adrenal
por la Hormona adrenocorticotropa (ACTH)
PAMELA SOTO

15. • En los hombres, las manifestaciones clínicas suelen
no ser evidentes debido a que la tasa de producción
de testosterona testicular es significativamente más
importante.
• En las mujeres, sin embargo, el exceso de
andrógenos de origen suprarrenal provocará grados
variables de hirsutismo o virilización.
PAMELA SOTO

16. Médula suprarrenal
PAMELA SOTO

17. • Compuesta principalmente por células
cromafines productoras de hormona
• Principal órgano de conversión
de tirosina en catecolaminas como
la adrenalina (epinefrina)
y noradrenalina (norepinefrina)
• Las células de la médula suprarrenal
derivan embriológicamente de la cresta
neural, como neuronas modificadas.
La médula suprarrenal
puede considerarse
como un ganglio
nervioso del sistema
nervioso simpático.
PAMELA SOTO

18. • Cuando se activa el sistema nervioso simpático
(como ocurre en caso de estrés) segregan unas
hormonas, las catecolaminas.
• La adrenalina (o epinefrina) constituye el 80%
de la secreción de la médula, mientras que la
noradrenalina (norepinefrina) es el 20%
restante.
PAMELA SOTO

19. • Ambas hormonas aumentan la presión arterial,
aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración,
aumentan la eficiencia de la contracción
muscular y aumentan los niveles de azúcar.
PAMELA SOTO

20. Hormonas que producen las
células cromafines. Biosíntesis,
almacenamiento y secreción de
adrenalina.
CARMEN VAZQUEZ

21. Células cromafines
Deben su nombre debido a una reacción de color de la
adrenalina, comprobada desde el siglo XIX con cloruro
férrico produciendo una coloración verdosa y, con sales de
cromo, produciendo una coloración pardo-amarillenta.
Alfred Kohn, acuñó el término cromafín para células teñidas
con cromo.
Las sales de cromo se oxidan y polimerizan catecolaminas
para formar un color marrón, más fuertemente en la células
que secretan noradrenalina.
CARMEN VAZQUEZ

22.  Las células cromafines son células
neuroendocrinas
que
se
encuentran
principalmente en la médula de las glándulas
suprarrenales en los mamíferos.
 Ellos liberan catecolaminas:
80% de
epinefrina y 20% de la norepinefrina en la
circulación sistémica a los efectos sistémicos
en varios órganos. Por lo tanto se les llama
células neuroendocrinas.
CARMEN VAZQUEZ

23. CARMEN VAZQUEZ

24. Hormonas que producen las células
cromafines
 La médula suprarrenal funciona como ganglio simpático
modificado y alberga células simpáticas posganglionares
que carecen de dendritas y axones.
 La característica distintiva de las células cromafines es su
contenido de cerca de 30,000 gránulos densos pequeños
y limitados por una membrana que se encuentra en el
citoplasma.
 Los gránulos restantes están compuestos por proteínas
solubles denominadas cromagraninas junto con
trifosfato de adenosina y encefalinas. Las
cromagraninas son proteínas que se cree fijan a la
adrenalina y a la noradrenalina.
CARMEN VAZQUEZ

25.  La adrenalina es eficaz al máximo para
controlar gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y
aumento de la circulación de sangre por los
órganos, en tanto que la noradrenalina tiene
pocos efectos sobre estos aspectos pero
incrementa la presión arterial a causa de
vasoconstricción.
 La noradrenalina se produce también en el
encéfalo y en los nervios periféricos, funciona
como neurotransmisor; sin embargo, la
producida por la médula suprarrenal tiene una
vida breve porque se destruye en el
hígado, poco después de su descarga.
CARMEN VAZQUEZ

26.  Las catecolaminas circulantes proceden en
su mayoría de la médula adrenal.
 Su origen es neuroectodérmico y a las
siete semanas de gestación, las células de
la cresta neural invaden el cortex adrenal
fetal, dando lugar a la médula adrenal, que
en el nacimiento es totalmente funcional.
CARMEN VAZQUEZ

27.  Dentro de estas células, llamadas cromafines, se
pueden distinguir numerosos gránulos de 100 a 300 nm
de diámetro, los cuales contienen catecolaminas (20%),
ATP (15%), proteínas (35%), lípidos (20%) y encefalinas.
 El 85% de las catecolaminas es adrenalina (A) y el resto
noradrenalina (NA).
 La médula adrenal está compuesta por agrupaciones de
células cromafines dispuestas alrededor de los capilares.
 Su estrecha relación con la actividad del sistema
simpático hace que funcionalmente se le denomine al
conjunto sistema simpaticomedular.
CARMEN VAZQUEZ

28. Biosíntesis, almacenamiento y
secreción de la Adrenalina
 Hormona segregada por las cápsulas
suprarrenales; produce una respuesta del
organismo al estrés, aumentando la
presión sanguínea, el ritmo cardiaco o la
cantidad de glucosa en la sangre.
CARMEN VAZQUEZ

29. Biosíntesis
 La adrenalina se inicia a partir de un
aminoácido llamado tirosina, esta se encuentra
normalmente en la circulación a concentraciones
elevadas, en los mamíferos, también puede
adquirirse por la dieta, a través de un proceso de
oxidación, la fenilalanina alojada en el hígado,
puede generar una tirosina.
 Una vez adentro, es transformada en L-DOPA por
la intervención de la enzima Tiroxina Hidroxilasa
(TH).
 La L-DOPA es transformada en dopamina (DA).
CARMEN VAZQUEZ

30.  Luego ocurre la síntesis de noradrenalina (NA), por
la hidroxilación de la DA mediante la intervención de
la enzima Dopamina-betahidroxilasa (DA-βOH);
es un enzima que no se encuentra en el citoplasma,
por eso es necesario que previamente la DA penetre
en el interior de las vesículas de almacenamiento
(lugar de almacenamiento de las catecolaminas).
 Ya teniendo la noradrenalina puede convertirse en
adrenalina(A), para que esto pase la NA necesita de
la intervención de la enzima Feniletanolamina-Nmetil transferasa (FNTM) como esta enzima se
encuentra libre en el citoplasma, se necesita que la
NA abandone las vesículas para ser metilada.
 La A formada en el citoplasma penetra de nuevo en
las vesículas para ser almacenada.
CARMEN VAZQUEZ

31. CARMEN VAZQUEZ

32. Almacenamiento
 Parte de esta es almacenada en gránulos y otra
se difunde al citoplasma donde es convertida en
adrenalina que se almacena de nuevo en
gránulos.
 Este almacenamiento se produce gracias a la
presencia de ATP; incluso muchas veces se
utiliza analizar los niveles de ATP en sangre
para saber el de catecolaminas ya que es más
fácil.
CARMEN VAZQUEZ

33.  La mayor parte de las catecolaminas se encuentran
almacenadas en gránulos o vesículas, tanto si se
trata de células neuronales como de células
cromafines de la médula suprarrenal.
 En las neuronas, los gránulos se concentran
preferentemente en las varicosidades que existen a
lo largo de los axones. La membrana de estos
gránulos tiene un poderoso sistema de transporte
que requiere ATP y Mg2+, mediante el cual genera
un gradiente de protones hacia el interior vesicular.
CARMEN VAZQUEZ

34.  La catecolamina, una vez en el interior, se mantiene
preferentemente en su forma ionizada, por lo que no
podrá difundir hacia el exterior a través de la
membrana vesicular.
 Puede considerarse la existencia de dos fracciones
o depósitos: una es fácilmente disponible, se sitúa
en las proximidades de la membrana presináptica y
es
liberable
en
respuesta
al
impulso
nervioso, mientras que la otra es más
estable, permanece anclada a proteínas como la
sinapsina I.
 Los incrementos de los niveles intracelulares de
Ca2+ pueden provocar fosforilación de la sinapsina I
permitiendo que la fracción de reserva pase a
convertirse en fracción susceptible de liberación.
CARMEN VAZQUEZ

35. Secreción
 La secreción de la médula forma parte de la
reacción de lucha o huida, por tanto situaciones
de estrés producen una rápida secreción de
adrenalina y noradrenalina.
 Estos estímulos son captados por el SN
Simpático e inician respuestas en el hipotálamo y
el encéfalo. Sin embargo, la secreción de
adrenalina
aumenta
específicamente
en
respuesta
a
hipoglucemias
leves, hipoxia moderada y ayuno aunque la
actividad del SN sea constante.
 La
hipoglucemia
apenas
modifica
las
concentraciones
de
noradrenalina;
la
disminución de la presión venosa aumenta los
niveles de ambas, pero sólo la concentración de
adrenalina es lo bastante elevada para aumentar
la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
CARMEN VAZQUEZ

36.  La adrenalina funciona así como hormona,
mientras que la noradrenalina no; esta última
contribuye como neurotransmisor a las
respuestas
compensadoras
frente
a
la hipovolemia y a hipoglucemias severas, ya
que la mayor concentración necesaria para
su acción se alcanza en la zona efectora.
CARMEN VAZQUEZ

37. EFECTOS FISIOLOGICOS
DE LAS CATECOLAMINAS
SOBRE LOS SISTEMAS
CORPORALES
JESÚS VELAZQUEZ

38. Acciones Cardíacas
• La adrenalina por estímulo b -adrenérgico aumenta
la fuerza y frecuencia contráctil del miocardio
• En consecuencia hay un aumento de trabajo
cardíaco
• Por lo que indirectamente se incrementa el flujo
sanguíneo hacia el corazón, llevando consigo un
mayor aporte de oxigeno
JESÚS VELAZQUEZ

39. Acciones Vasculares
• Se produce vasoconstricción en muchos lechos
vasculares, especialmente en los vasos (de
resistencia precapilares) de la piel, mucosas y riñón
junto con constricción venosa
JESÚS VELAZQUEZ

40. • La noradrenalina tiene una acción
predominante sobre el lecho vascular
sistémico aumentando la resistencia
periférica. La consecuencia clínica es la
hipertensión arterial. A esto contribuye
también su moderada acción b estimulante
JESÚS VELAZQUEZ

41. • La dopamina estimula los receptores
dopaminérgicos específicos, cuando se
administra DA de forma exógena estimula los
receptores b y luego los a adrenérgicos a
medida que aumenta la dosis.
• Esto es aprovechado en ocasiones para
provocar un inotropismo positivo,
aumentando la contractilidad cardíaca. Por
activación de los receptores DA1 produce
vasodilatación en los lechos renal, coronario,
mesentérico y cerebral.
JESÚS VELAZQUEZ

42. Acciones Gastrointestinales
• La adrenalina disminuye el tono, motilidad y
secreción gástrica e intestinal.
• Los receptores adrenérgicos involucrados en
estas acciones son a1, a2 y b2.
• También por efecto a1, se contraen los
esfínteres pilórico e ileocecal.
JESÚS VELAZQUEZ

43. JESÚS VELAZQUEZ

44. Acción sobre el Riñón y Tracto
Urinario
• La adrenalina relaja el músculo detrusor
vesical y contrae el trígono y el esfínter
pudiendo ocasionar retención urinaria
• Desde el punto de vista farmacológico, en
dosis moderada la dopamina aumenta el flujo
sanguíneo renal, la filtración glomerular, la
diuresis y la natriuresis.
JESÚS VELAZQUEZ

45. JESÚS VELAZQUEZ

46. Acciones Oculares
• La adrenalina produce dilatación de las
pupilas (midriasis) y disminución de la
presión intraocular.
• Estas acciones son mediadas por receptores
a1 y b2 adrenérgicos respectivamente.
JESÚS VELAZQUEZ

47. JESÚS VELAZQUEZ

48. Acciones sobre el Aparato
Respiratorio
• La adrenalina por la acción mediada por los
receptores b2 adrenérgicos tiene poderosos
efectos relajantes sobre el músculo liso
bronquial (efecto broncodilatador),
disminuyendo también las secreciones
bronquiales (efecto a-adrenérgico).
JESÚS VELAZQUEZ

49. JESÚS VELAZQUEZ

50. Acciones sobre el Sistema
Nervioso Central.
• Las CA no atraviesan la barrera
hematoencefálica, por lo tanto no ejercen
efecto directo sobre el cerebro.
• Los síntomas de cefaleas, nerviosismo o
temblor que producen son indirectos y
debidos a las modificaciones
cardiovasculares fundamentalmente.
JESÚS VELAZQUEZ

51. • La noradrenalina del cerebro es reconocida
como un importante neurotransmisor
implicado en la regulación de la secreción de
diversos péptidos hipotalámicos
hipofisotropos.
JESÚS VELAZQUEZ

52. Acciones Metabólicas
• Las CA ejercen su acción sobre el metabolismo
intermedio mediante acciones directas por
estimulación de los receptores adrenérgicos, o
indirectamente a través de su interacción con otros
reguladores endocrinos.
JESÚS VELAZQUEZ

53. • La adrenalina posee algunas acciones
metabólicas muy importantes que
tienen como consecuencia el aumento
de la glucemia, ácidos grasos libres y
del metabolismo basal.
JESÚS VELAZQUEZ

54. • La noradrenalina produce efectos similares, pero
sólo se hacen evidentes con niveles elevados.
JESÚS VELAZQUEZ

55. • El efecto indirecto de las CA sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono a
través de la inhibición de la secreción de
insulina parece ser cuantitativamente el
efecto más importante.
• Esta acción es mediada por receptores a2adrenérgicos de las células b del páncreas.
JESÚS VELAZQUEZ

56. MECANISMO
DE ACCION
La actuación se divide en tres fases
temporales: fase inductiva, proliferativa y
efectora.
JESÚS VELAZQUEZ

57. Fase inductiva
• La noradrenalina liberada por las
terminaciones nerviosas estimula la
fagocitosis y presentación antigénica así
como la colaboración celular en general a
través de receptores α y β adrenérgicos.
• Se favorece el inicio de la respuesta
inmunitaria.
JESÚS VELAZQUEZ

58. • Las citoquinas producidas por
los macrófagos (fundamentalmente
la IL-1) inhiben la acción de la
noradrenalina disminuyendo su
concentración.
JESÚS VELAZQUEZ

59. Fase proliferativa
• Concentraciones bajas de noradrenalina a
través de receptores α estimulan la
proliferación de los linfocitos T.
• Segregan IL-2 que también estimula la
producción de noradrenalina.
• Concentraciones de noradrenalina altas por
receptores β inhiben la proliferación de los
linfocitos.
JESÚS VELAZQUEZ

60. Fase efectora
• La noradrenalina, a través de receptores
β, disminuye la producción de anticuerpos o
la actividad de linfocitos citotóxicos (CTL).
JESÚS VELAZQUEZ

61. Conclusión:
Respuesta de
Adaptación al Estrés
La respuesta del organismo ante una
situación amenazante constituye un claro
ejemplo de integración neuroendocrina, ya
que se desencadenan una serie de
reacciones en cadena que preparan al
organismo para la respuesta de huida, miedo
o enfrentamiento.
JESÚS VELAZQUEZ

62. Efectos de
Hiposecreción e
Hipersecreción de
catecolaminas
Martha Soto

63. • La adrenalina es una hormona segregada
por
la
médula
de
las
cápsulas
suprarrenales, que estimula las arterias e
incrementa el metabolismo o llamada
también “hormona del miedo” ya que actúa
en
situaciones
de
alerta, ira, miedo, tensión, momentos
emocionales, competencias etc.
MARTA SOTO

64. • Con una hipersecreción de ésta causa aumento de
la presión sanguínea (ocasionando sudoración) y
del ritmo cardíaco o pulso (que puede producir
taquicardia). Las personas que sufren de esto se
vuelven aprehensivas, con preocupación y ansiedad
y
como
consecuencia
puede
traer
insomnio,
nerviosismo
constante, intranquilidad, estrés etc.
MARTA SOTO

65. • Con la hiposecreción por lo contrario produce
pulso y latidos cardiacos lentos e hipotensión
arterial; es una persona que no tiene fuerza, es
decir, debilidad generalizada, es apática, sin ganas,
sufre de desmayos, sueño etc.
MARTA SOTO

66. Noradrenalina
• Su efecto es contraer las
arterias, es decir, permite la
contracción de los vasos
sanguíneos.
• Su hipersecreción produce la
arteriosclerosis
(endurecimiento
de
las
arterias)
éste
afecta
psicológicamente ya que son
personas tensas que tienen
que
estar
en
constante
tratamiento
y
tratar
de
ejercitarse y llevar una dieta
sana con poco colesterol .
MARTA SOTO

67. • En cambio la hiposecreción trae como
consecuencia personas con sueño y
debilidad corporal y si esto no es tratado
puede conllevar a una hipotermia, que es la
disminución de la temperatura corporal
(menos de 35°) si esto se agrava puede
llevar a la muerte.
MARTA SOTO

68. feocromocitomas
• Es un tumor poco frecuente que asienta en
la medula suprarrenal en un 80 – 85 % de
los casos y con un 15-20 % fuera de ella
• Produce y secreta catecolaminas en
cantidades muy superiores de lo normal
• Afecta las células cromafines que se
encuentran en la medula suprarrenal .
• Es casi siempre de tipo benigno (90%)
MARTA SOTO

69. Feocromocitoma esporádico
• Ocurren espontáneamente y sin causa aparente.
• Puede deberse a cambios o problemas en sus
genes.
• Hiperproducción de Adrenalina y Noradrenalina.
MARTA SOTO

70. • La adrenalina (AD) se produce mas frecuentemente
en los tumores adrenales pequeños , y es la
causante
de
taquicardia,
intolerancia
hidrocarbonada e hipertension arterial.
• La Noradrenalina (NAD) se secreta mas
frecuentemente en los tumores extraadrenales,
paraganglionares y tumores adrenales de gran
tamaño , casando con mas frecuencia hipotensión
ortostática , bradicardia e hipertensión arterial
sistólica y diastólica.
• La dopamina es secretada por los tumores grandes
y malignos que se descubren por la masa abdominal
, sin clínica asociada
MARTA SOTO

71. síntomas
• HTA (dato mas sugestivo)
• Cefalea
• Palpitaciones
• Hiperhidrosis
• Infarto agudo de miocardio
• Dolor Abdominal y torácico
• Nerviosismo
• Perdida de peso
MARTA SOTO

72. Diagnostico
• El test más utilizado consiste en la medida de las
catecolaminas urinarias o de sus metabolitos.
• La medida de las catecolaminas plasmáticas.
• La tomografía computarizada ha suplantado otros tests
como modalidad diagnóstica mediante imágenes. La
fiabilidad diagnóstica se vio incrementada además a
partir del uso de medio de contraste y de los modernos
métodos de scanner helicoidal.
MARTA SOTO

73. Tratamiento
• Una vez establecido el diagnóstico se debe
iniciar cuanto antes tratamiento con alfabloqueantes para controlar la tensión arterial
y reexpandir el volumen extracelular. Con ello
se
conseguirá
reducir
las
posibles
variaciones tensionales o arritmias de cara a
la anestesia y a la intervención.
• La operación debe realizarse una vez que se
haya conseguido estabilizar la tensión
arterial,
generalmente
requiere
un
tratamiento previo de unas 2-3semanas con
estos bloqueantes adrenérgicos (fentolamina,
fenoxibenzamina)
MARTA SOTO

74. Bibliografía
• Guyton, A. C. y Hall, J. E. Tratado de Fisiología
Médica. 12a Ed. Barcelona, España. Editorial
Elsevier Saunders, 2011.
• http://centrodeartigos.com/articulos-de-todos-lostemas/article_37937.html
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• http://adrenalina09.blogspot.mx/
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ARRERA%20DE%20MEDICINA/05/Farmacologia
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75. • http://www.slideshare.net/davidisidro/glucocorticoi
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
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• http://radicaleslibres93.blogspot.mx/2011/12/lahipersecrecion-y-la-hiposecrecion.html