Diapositivas microbiologia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Diapositivas microbiologia

el

  • 8,354 reproducciones

 

Estadísticas

reproducciones

reproducciones totales
8,354
reproducciones en SlideShare
8,354
reproducciones incrustadas
0

Actions

Me gusta
1
Descargas
195
Comentarios
0

0 insertados 0

No embeds

Accesibilidad

Categorias

Detalles de carga

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Derechos de uso

© Todos los derechos reservados

Report content

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Processing...
Publicar comentario
Edite su comentario

Diapositivas microbiologia Presentation Transcript

  • 1. Los géneros planococcus, staphylococcus, micrococcus ystomatococcus forman la familia micrococcaceae.El genero planococcus, constituido por cocos grampositivosmóviles, no ha sido observado en los seres humanos.Los géneros micrococcus y stomatococcus, pudiendo colonizar alhombre, normalmente no producen enfermedades.
  • 2. Este genero recibe su nombre por el aspecto de racimos de uvasque presentan estos microorganismos cuando se desarrollan enmedios sólidos.La especie S. aureus es la principal patógena para el hombre,siendo capaz de destruir directamente los tejidos o provocarenfermedades a través de las toxinas que produce.La especie S. epidermidis y S. saprophyticus, están dotados demenos factores de virulencia.Como la especie S. aureus es la única que produce enzimacoagulasa, las demás son llamadas colectivamente como“estafilococos coagulasa negativa”.
  • 3. Son cocos Songrampositi En medios inmóviles, En cultivos líquidos, no originan vos cuyo sólidos, se forman a esporas y la diámetro desarrollan formando menudo mayoría de varia de racimos. cadenas las cepas 0,5 a 1.5 cortas. carecen de μm capsula.
  • 4. FisiologíaSon aerobios y anaerobios facultativos.Tienen actividad metabólica tanto oxidasa como fermentativa.Son relativamente resistentes al calor. Soportan temperaturas de 60°Cdurante media hora.Su temperatura optima de crecimiento es 36° ± 1°C, pueden desarrollarsetambién a 45°C.Presentan una buena tolerancia a la disociación.Son mas resistentes que otras bacterias a ciertos desinfectantes comocloruro de mercurio y fenol.
  • 5. Pueden crecer enSe desarrollan bien en medios que medios usuales como contengan cloruro TSB y agar sangre sódico al 10%, y En condiciones de esta propiedad deanaerobiosis requieren tolerancia a la sal uracilo y una fuente se usa para de carbono preparar medios fermentable. selectivos de Pueden usarse agar aislamiento. Chapman con manitol y ClNa al 7,5%, agar feniletanol o agar Columbia CNA. También pueden crecer en medios sintéticos que contengan aminoácidos y vitaminas.
  • 6. CultivosColoniasLas colonias son circulares, de 2 a 8 cm de diámetro, convexas,desde traslucidas a opacas, grises-blanquecinas, amarillas onaranjas.Cuando se cultivan en medios enriquecidos, la producción depigmentos es optima, particularmente cuando se dejan las placas atemperatura ambiente de 20-24°C.La pigmentación en agar sangre es mas frecuente en S. aureus,cuyas colonias son amarillas doradas, mientras que en S.epidermidis son grises o blancas.
  • 7. Los estafilococos se diferencian de otros cocos grampositivospor su capacidad de crecer tanto en forma aerobia comoanaerobia, por su actividad metabólica fermentativa, por sercatalasa positivos y carecer de actividad oxidásica.Las diferentes especies del genero se identifican por variaspruebas bioquímicas y otras características fenotípicas.La prueba mas utilizada para distinguir S. aureus de otrosestafilococos es la producción de coagulasa, que existe bajo dosformas, libre y ligada.
  • 8. Las cepas de S. aureus pueden subdividirse por fagotipia, no asílos de los estafilococos coagulasa negativa, ya que en la actualidadno existe procedimientos estandarizados de fagotipados para losmismos.Otras pruebas de clasificación infraespecie son los perfiles deresistencia a los antibióticos, la biotipia, y excepcionalmente laserotipia en función de algunos elementos antigénicos.En la actualidad se usan marcadores genéticos infraespecificos.
  • 9. Las tres especies de mayor interés en patología humana estánampliamente repartidas, como comensales, en mucosas, especialmentenasofaringe, y en la piel.En la cavidad bucal, se encuentran en cantidades normalmentepequeñas, bien como resultado de un efecto inhibidor de la saliva opor el de otras bacterias presentes. Aun así, S. aureus y S.epidermidis se aíslan con cierta frecuencia de placas dentales,especialmente en las asociadas a implantes, y en la saliva de individuossanos. De forma excepcional se aíslan S. saprophyticus y otras especiescoagulasa negativa, que no se expondrán, es el caso de S.haemolyticus, S. hominis, S. warneri, S. capitis, S, xylosus y S.simulans.
  • 10. Las infecciones estafilocócicas se inician habitualmente tras supenetración por las glándulas sebáceas, los folículos pilosos o através de lesiones cutáneas, ocasionando supuración.La formación de abscesos, lesiones características de estosmicroorganismos, se debe a la necrosis de los tejidos profundos,causada por la multiplicación bacteriana, y a la formación, en el casode S. aureus, de una pared de fibrina como resultado de suactividad coagulasa.En caso de infecciones graves, desde la dermis las bacteriasinvaden los ganglios linfáticos, y difundiendo por vía hemática,producen septicemias e infecciones metastasicas.
  • 11. La Patogenicidad del S. aureus va ligada a: Componentes estructurales Toxinas EnzimasFactores predisponentes del hospedador.
  • 12. Componentes estructuralesMureína:Induce a los monocitos a producir pirógenos endógenos.Estimula la quimiotaxis de los polimorfonucleares.Activa el complemento.Determina la aparición de anticuerpos opsónicos.Tienen una actividad similar alas endotoxinas, y asíproduce leucopenia, trombocitopenia y un síndrome deshock séptico.
  • 13. COMPONENTES ESTRUCTURALESÁcidos teicoicos (polisacárido A):Inducen anticuerpos opsonizantes.Intervienen en la adhesión a las cubiertas de fibronectina de lascélulas del hospedador.Intensifican la activación del complemento.Causan reacciones de hipersensibilidad inmediata cuando seinyectan por vía intradérmica en los seres humanos.
  • 14. COMPONENTES ESTRUCTURALESCápsula:Presente solo en algunas sepas.Es de naturaleza polisacárida.Esta dotada de actividad antifagocitaria por sus propiedadesantiopsónicas.Proteína A:Situada superficialmente en la pared celular, puede en algunoscasos, liberarse al exterior.Su capacidad patogénica va ligada a su unión a la porción Fc de lasinmunoglobulinas G (excepto IgG3); de esta forma, bloquea lafagocitosis al no poderse unir dicha porción a los receptores quepara la misma poseen las células fagocíticas
  • 15. COMPONENTES ESTRUCTURALES:Coagulasa ligada o factor de agrupamiento:Es una proteína que interactúa con el fragmento D del fibrinógeno,originando una cubierta de fibrina alrededor de una o varias unidades deestafilococos. De esta forma, se agregan unas bacterias con otras evitando lafagocitosis.
  • 16. ToxinasToxinas α,β,γ y δ:son exotoxinas que lesionan membranas celulares, especialmentede hematíes (hemolisinas).En algunos casos, se desconoce su mecanismo intimo de acción ysus repercusiones patogénicas.Ya que muchos datos se han obtenido a partir de ensayos in vitro oin vivo en animales de experimentación, pero en condiciones muyconcretas.
  • 17. ToxinasToxina α:Es la responsable de la β hemolisis en los cultivos.No actúa sobre hematíes humanos, pero si sobre los de algunos animales,hemolizandolos.Es citotóxica para leucocitos, macrófagos y fibroblastos.Cuando se inyecta por vía intradérmica causa necrosis de la piel.Inoculada por vía intravenosa, es letal para los animales deexperimentación, produciendo fibrilación ventricular, agregación plaquetariay espasmo de la musculatura lisa.Es la hemolisina que mas se ha relacionado con la Patogenicidad humana.Se desconoce de forma exacta su mecanismo de acción, pareciendo que seintegra en regiones hidrofóbicas de las membranas celulares alterando su
  • 18. TOXINASToxina β:Su efecto citotóxico se efectúa degradando la esfingomielina.Actuando en mayor o menor intensidad sobre los hematíes,leucocitos, macrófagos y fibroblastos, dependiendo del contenido deesta sustancia y su distribución superficial.Refuerza la β hemolisis de la Toxina α en los medios de cultivosólidos con sangre, si después de una incubación a 36° ± 1°C se haceotra posterior a 4°C.
  • 19. ToxinasToxina γ:Su mecanismo de acción es desconocido.Es citotoxica para hematíes de diversos animales (incluso elhombre), leucocitos y linfoblastos.Toxina δ :Degrada la fosfatidilserina y ejerce un papel detergente sobrelas superficies celulares.Como la toxina α es dermonecrótica.Ejerce un efecto citotóxico sobre hematíes, macrófagos,leucocitos y plaquetas.
  • 20. ToxinasLeucocidinas:Son distintas a las hemolisinas.Están formadas por dos proteínas electroforéticamente distintas: F (rápida) yS (lenta).Tienen acción sobre leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, lesionandosus membranas y alterando de forma letal su permeabilidad.Exfoliatina:Responsable del síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE).Rompe los desmosomas, uniones celulares por estructura de membrana delestrato granuloso mas superficial de la epidermis, provocando la separación ydesaparición del mismo
  • 21. ToxinasToxina 1 del síndrome de shock toxico:Esta proteína (TSST-1) origina por mecanismos no bien conocidos, uncuadro de shock grave.Parece suprimir la síntesis de IgM, inducir la producción de IL-1 y TNFpor los macrófagos y aumentar la susceptibilidad del hospedador a lasendotoxinas bacterianas.Enterotoxinas:Causan gastroenteritis.Son proteínas relativamente termoestables, que parecen actuar sobre elcentro del vomito y aumentar el peristaltismo intestinal bien por inhibiciónsimpática o por una acción irritante gastrointestinal directa.
  • 22. Catalasa: Coagulasa libre: Es un profermento que enLa descomposición del presencia de protrombina,agua oxigenada en agua o un cofactor del plasmay oxigeno molecular, de conejo (coagulasepor la catalasa, podría reacting factor, CRF), o ambos, forma un complejointerferir en la de actividad proteolíticadestrucción que transforma elintrafagocitica mediada fibrinógeno en fibrina,por radicales tóxicos determinando la formaciónde oxigeno. de coágulos intravenosos.
  • 23. Hialuronidasa:Aumenta el poder invasivo de los estafilococos alhidrolizar el acido hialurónico, mucopolisacaridoconstituyente fundamental de los tejidos.Estafilocinasa:Actúa sobre la fibrina por activación de unaprofibrinolisina, destruyendo los coágulos de fibrina ypudiendo, al menos teóricamente, facilitar la formaciónde microtrombos y metástasis séptica.Lipasa:Tales como fosfolipasas o esterasas, capaces demetabolizar las grasas cutáneas.Nucleasas:Hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo quepodrían contribuir a las lesiones tisulares.
  • 24.  Factores predisponentes del hospedadorComo el S. aureus forma parte de la microbiota normal del hospedador, sonnecesarias algunas condiciones para que se convierta en patógeno. Esta puede reunirse en tres grupos:Trastorno de la barrera cutáneo-mucosa.Defectos en la fagocitosis.Trastornos generales de los mecanismos de defensa. Trastornos de la barrera cutáneo-mucosa.Es el caso de los traumatismos, los cuerpos extraños, las intervencionesquirúrgicas, las quemaduras y cualquier situación que altere la continuidad deesta barrera.
  • 25. Defectos en la fagocitosis.Bien en la quimiotaxis, tanto congénitos como adquiridos (entre losprimeros, síndrome de Job y el de Chediak-Higashi; entre los segundos,infecciones bacterianas graves y la artritis reumatoide), o bien en losmecanismos bactericidas intraleucocitarios (leucemia y enfermedadgranulomatosa crónica) o en la opsonizacion (agammaglobulinemia y déficitde C3).Trastornos generales de los mecanismos de defensa.En casos de neoplasias, administración de corticoides o adicción a drogas,entre otros.Mención especial a los diabéticos, no solo por que se colonizan masfácilmente, sino por el estado hiperosmolar que determina alteracionesfuncionales leucocitarias.
  • 26. Clínica y FisiopatologíaLos procesos patológicos producido por estemicroorganismo son muy heterogéneos y se dividen envarios grupos:• Enfermedades primitivas purulentas.• Septicemias.• Enfermedades secundarias purulentas.• Enfermedades por toxinas.• Enfermedades odontológicas.
  • 27. Enfermedades primitivas purulentasPor acción directa bacteriana, caracterizadas por la acumulación de puslocalizado en un absceso.Foliculitis: Afectación del folículo piloso y glándulas sudoríparas.Forúnculo: Foliculitis mas afección del tejido circundante.Ántrax: Varios forúnculos.Hidrosadenitis supurativa: Afección de las glándulas sudoríparas.Impétigo: Grandes ampollas sobre una base eritematosa, que contieneabundantes bacterias, afecta sobre todo a niños, es contagiosa y se debe a laacción local de la Exfoliatina.Paroniquia: Infección de tejidos blandos alrededor de las uñas.Mastitis e infecciones de uñas y quemaduras.
  • 28. Septicemias:Los microorganismos suelen proceder de algún foco localizado. Tras supaso a sangre, pueden colonizar el endocardio dando lugar a unaendocarditis.Enfermedades secundarias purulentas:Son consecuencia de diseminaciones por contigüidad y metastasicaspor vía hematogena.Destacan: osteomielitis, artritis, abscesos cerebrales, pulmonares yrenales, meningitis, neumonías y pericarditis.
  • 29. Enfermedades por toxinasSíndrome de la piel escaldada o enfermedad de ritter: seproduce por la acción a distancia de la Exfoliatina, no pudiéndoseaislar los microorganismos en las lesiones.Se caracteriza por grandes ampollas y descamación epitelial muyextendida por la superficie corporal.Casi siempre afecta lactantes, y cuando aparece en los adultosestos suelen estar inmunocomprometidos.Toxiinfecciones alimentarias: son debido a la acción de lasEnterotoxinas, y se produce por la ingestión de alimentoscontaminados con los mismas.Debido a su resistencia al calor, la toxicidad persiste incluso si lacomida se calienta.Se caracteriza por un cuadro habitualmente benigno, quecomienza una o cinco horas después de la ingesta, con vomito,diarrea y sin fiebre.
  • 30. Enfermedades por toxinas:Síndrome de shock toxico: se debe a cepas que producen TSST-1.•Aparece especialmente en mujeres que en el curso de la menstruación, usantampones muy absorbentes.•S. aureus se desarrolla alrededor del tampón liberando TSST-1 yprobablemente otras toxinas.•El proceso se caracteriza por diarreas, vómitos, fiebre, erupción cutáneadescamativa mas profunda que en el síndrome de la piel escaldada, lesiónrenal y hepática y, en definitiva, un estado de shock grave.
  • 31. Otros cuadros clínicos:Tales como colitis pseudomembranosa y las enterocolitis agudas, enlas que están implicadas un tipo de enterotoxinas y la δ toxina,respectivamente y, en cualquier caso, una proliferación excesivamicrobiana por causas diversas, entre las que se destacan el usoindiscriminado de antibióticos.
  • 32. Enfermedades odontológicas:•S. aureus se asocia inequivocablemente con algunas infeccionesendodonticas, abscesos periapicales, osteomielitis maxilares yparotiditis.•Aunque su importancia patógena es desconocida, se aísla endiversos tipos de periodontitis, gingivitis y estomatitis.
  • 33. Estas especies son capaces de elaborar, en muchos casos, lasmismas enzimas y toxinas de S. aureus.Producen infecciones oportunistas ligadas a los mismos factorespredisponentes señalados para S. aureus.Particular importancia tienen las infecciones ligadas a catéteres ydispositivos protésicos debidas a S. epidermidis.
  • 34. La adhesión a estos materiales se deben al carácter hidrófobode los mismos y de las propias cepas de estafilococos,probablemente por su elevado contenido de ácidos lipoteicoicos,y también a la producción por las bacterias de unas sustanciasmucoide extracelular de naturaleza polisacárida, que no es unaverdadera capsula.Así, se produce una adherencia supletoria, y se cubren lasbacterias impidiendo la acción de fagocitos y antimicrobianos.S. saprophyticus causa infección urinaria en las mujeresjóvenes sin factores predisponentes detectables.
  • 35. Clínica y fisiopatología.S. epidermidis produce endocarditis subagudas, especialmente enindividuos con válvulas protésicas, infecta injertos vascularesperiféricos, origina infecciones urinarias asociadas a portadores desondas y en general da lugar a numerosos cuadros en individuoshospitalizados que portan cánulas, catéteres o que usan dispositivosplásticos.A nivel oral se relaciona con los mismos procesos que S. aureus.S. saprophyticus tiene una capacidad patógena algo inferior a S.epidermidis, siendo, como se ha señalado, un agente etiológicoimportante de infecciones urinarias en mujeres jóvenes.
  • 36. Diagnostico por el laboratorioEl diagnostico microbiológico es fundamentalmente directo, ya queactualmente el indirecto no se aplica en la practica diagnosticahabitual.Hay que tener especial cuidado, para asegurarse que no se estaobteniendo la toma de zonas en las que los microorganismos seencuentran como microbiota normal.La tinción de Gram directa puede tener interés en casos graves.
  • 37. Diagnostico por el laboratorioEl cultivo se hará en medios comunes o selectivos.Las colonias se inoculan en medios líquidos para obtener masamicrobiana y poder realizar pruebas bioquímicas que permitenestablecer el diagnostico diferencial con otros géneros y entre lasespecies.Las clasificaciones infraespecificas, especialmente para S.aureus, pueden tener interés con fines epidemiológicos.En las toxiinfecciones, se investigan las enterotoxinas en losalimentos por diversas técnicas inmunológicas.Es importante a la hora de realizar el antibiograma, detectar lascepas resistentes a la meticilina (SARM) con discos de oxacilina.
  • 38. Los estafilococos son microorganismos que han desarrollado unaresistencia a los antibióticos betalactamicos, que puede ser de dostipos:Resistencia mediada por belactamasas: se trata de penicilinasascodificadas por plásmidos, que inactivan el anillo betalactamico delas penicilinas.Resistencia intrinseca a la meticilina y penicilina-isoxazólicas:(oxacilina, cloxacilina). Es de tipo cromosomico; el gen mec Acodifica nuevas proteinas fijadoras de penicilina, como ladenominada PBP-2, que tiene escasa afinidad por los betalactamicos.
  • 39. Las cepas meticilin resistentes o SARM (S. aureus resistente ameticilina) lo son también a todos los betalactamicos, penicilinas,cefalosporina, carbapenemas y monobactamas.Habitualmente se asocian a un factor de heterorresistencia aotros antimicrobianos no relacionados con los betalactamicos.En el laboratorio los SARM pueden determinarse con discos deoxacilina de 1 μg en placas de mueller-hinton incubadas a 30°C.
  • 40. se ha descrito una tercera forma de resistencia para S. aureus,que no es una verdadera resistencia, denominada tolerancia.Supone una disociación entre la actividad inhibidora y bactericida,de tal forma que la relación CMB/CMI es ≥ 32.Afecta no solo a los betalactamicos, sino también a otrosantimicrobianos relacionados a en su mecanismo de acción con lapared celular y a los aminoglucidos.Va ligada a un déficit de activación de los sistemas autoliticos,como la mureinhidrolasa, lo que determina un efecto bactericida maslento.
  • 41. En muchos casos, el drenaje de las lesiones o la eliminación delmaterial protésico suele ser suficiente en el tratamiento de lasinfecciones estafilocócicas y en cualquier caso es siempre un pasoque hay que realizar cuando sea posible.La vancomicina suele ser el antibiótico de elección para lasinfecciones graves y causadas por SARM.Otras posibles alternativas son las clindamicina y la eritromicina.Las cefalosporina y las penicilinas resistentes a las penicilinasaspueden emplearse para las cepas que no son SARM.
  • 42. La distribución de los estafilococos entre las personas es muyamplio.Pocos días después de nacer, hacia el final de los primeros diezdías de vida, los niños son colonizados, siendo el lugar masfrecuente el muñón umbilical. De forma intermitente o continua, losseres humanos portan estos microorganismos, sobre todo en lanasofaringe.Se ha señalado que la incidencia de portadores es mayor entrepacientes hospitalizados, personal medico, drogadictos por víaintravenosa, y en sujetos con enfermedades eccematosas de la piel.
  • 43. En los hospitales donde se ha observado un aumento de epidemiasestafilocócicas, las muestras aisladas muestran resistencia a losantibióticos empleados.La transmisión de microorganismos puede ocurrir por contagioaéreo, infectándose las quemaduras y heridas abiertas en losquirófanos.La infección se puede producir además por contacto directo o através de fómites.La intoxicación por alimento se puede producir por una deficienterefrigeración de los alimentos responsables o por la manipulaciónde los mismo s por un portador de estafilococos patógenos o conuna herida cutánea estafilocócica abierta.
  • 44. Depenciendo del medio de cultivo y del producto patologico sepresentan morfológicamente como cocos grampositivos que se asocianen parejas y cedenas cortas o largas.Son aerobios, aunque pueden desarrollarse en condicionesanaerobias, a veces incluso mejor que en aerobiosis.Carecen de catalasa y su tolerancia al oxigeno se debe aperoxidasas flavitinicas y seudocatalasas; sin embargo la ausencia deellas en algunos casos y la produccion en otros de peróxido dehidrógeno suponen unas circunstancias desfavorables que in vitro seevitan con la adicion de sangre en cultivos cuya catalasadescompondria el agua oxigenada.
  • 45. En cualquier caso su crecimiento al aire se ve favorecido por unaatmósfera del 5-10% de CO2.Presentan un metabolismo fermentativo y producen esencialmente ácidoláctico (homofermentativos); la génesis de ácidos puede ser tan importanteque el descenso del pH provocaria autólisis, de ahí que los cultivos deban irtamponados, especialmente si contienen azúcares y son líquidos.En los caldos, el crecimiento es muy variable, desde turbidez homogéneaa granular pasando por formas en cometa y depósitos en el fondo o lasparedes.Temperatura óptima de desarrollo es de 36 ± 1 °C y en relación con lascondiciones de cultivo son muy variables, desde los mas exigentes, hastalos que incluso se desarrollan en condiciones hostiles.
  • 46. Ácidos teicoicos y lipoteicoicos Están intimadamente ligados al peptidoglucano.Tienen un carácter antigénico e intervienen en procesosde adhesión. A menudo, los segundo, medianteinteracciones iónicas, se asocian a fimbrias y aproteínas superficiales de la pared celular (complejosfibrilares superficiales)
  • 47. Carbohidratos de la pared celularEmbebidos y sobresaliendo del peptidoglicano, también tienen carácterantigénico e intervienen en procesos adhesivos, de agregación y coagregaciónbacterianaProteínas de la pared celularEstán asociadas a la mureina, a la que con frecuencia sobrepasan. Tienenfunciones distintas:a. Unas poseen carácter antigénico de forma independiente o asociada a los ácidos lipoteicoicos y fimbriasb. Otras muestran actividades enzimáticas como glucosil y fructosil transferasas, aunque su procedencia real sea la membrana citoplasmáticac. Adhesinas fijandose a superficies blandas de forma individual, asociadas a los complejos ya señalados o a superficies duras a través de un receptor de la película adquirida
  • 48. d. De manera especifica pueden actuar como elementos receptores de glucanose. Importantes factores de virulencia por su acción antifagocitaria, interferir en la activación del complemento o comportarse como superantígenos.FimbriasIntervienen en la adhesión a tejidos del hospedador y en los fenómenos deagregación y coagregación bacteriana.CápsulaPuede estar constituida a expensas de ácido hialurónico o polisacáridos. En elprimer caso sería indistinguible de la sustancia fundamental del tejido conectivo, loque explica su carencia de inmunogenicidad; por otra parte, si las bacterias poseenhialuronidasa fácilmente la pierden, especialmente en la fase de crecimientoexponencial. Cuando no desaparece es antiopsónica y es polisacárida, tendrácarácter antigénico.
  • 49. Capa mucosaConstituida por polisacáridos extracelulares de lostipos glucanos, fructanos o ambos, es de granimportancia en los fenómenos adhesivos,especialmente en la formación de placas dentalesy en la ecología de la cavidad oral.
  • 50.  HemolisisPermite distinguir los estreptococos α, β y ɣ hemolíticos. Laactividad hemolítica puede verse influida por la atmósfera yel tiempo de incubación
  • 51. carácter de grupo Carácter de tipo1. Estreptococos serogrupales -polisacárido C -proteínas de la pared celular(serogrupos de Lancefield A-W -ácidos lipoteicoicos (D, H y N) •Independientesmenos I,J,LL,Ñ) •Asociadas a ácidos lipoteicoicos y fimbrias -polisacárido capsulares -polisacáridos superficiales de la pared celular2.Estreptococos no -polisacáridos capsularesserogrupales -polisacáridos superficiales de la pared celular -proteínas parietales superficiales
  • 52. Mediante algunas pruebas bioquímicas convencionales es posible laidentificación de serogrupos . Así, los estreptococos del grupo Ason sensibles a un grupo de bacitracina con 0,04 unidades; los delgrupo B hidrolizan el hipurato o producen CAMP (una proteína queinteractúa con la betahemolisina de staphylococus aureusincrementando la hemólisis de esta última bacteria); los de grupo Dson capaces de desarrollarse en un medio con bilis. Aunque existenexcepciones de algunas cepas, las citadas pruebas permitencorrelacionar la mayoría de ellas con los serogrupos. Sin embargo,para diferenciar los no serogrupables hay que recurrir a otras noconvencionales y algo complejas.
  • 53. Características genéticas y químicasestructurales Son las que hoy se utilizan para la taxonomía de estos microorganismos que han permitido en los últimos años revolucionar no sólo la de los estreptococos, sino también la de muchas otras bacterias; aun así, puede esperarse en los próximos años nuevos cambios taxonómicos ya que todavía existen algunas controversias no resueltas. En el ámbito odontológico, partiendo de una visión evidentemente práctica, estas bacterias pueden dividirse en:Estreptococos viridans: generalmente no son serogrupales ni β-hemolíticos(suelen ser α-hemolíticos, con un halo verdoso alrededor de la colonias y deahí su nombre) y difícilmente diferenciables por pruebas lógicasconvencionales. Ecológicamente y desde el punto de vista de supatogenicidad, los estreptococos viridans son las bacterias más importantesen la cavidad oral.
  • 54. Otros estreptococos: Son serogrupables, habitualmente β-hemolíticos ydiferenciables en ciertos casos por pruebas fisiológicas convencionales. Sonimportantes en patología médica, pero tienen escaso interés en la cavidadoral. Una excepción la constituye streptococus pneumoniae, que si biengenéticamente está relacionado con algunos estreptococos viridans (p. ej.,Streptococcus mitis), pese a ser α-hemolíticos en aerobiosis y noserogrupables, una simple prueba, como su sensibilidad a la optoquina,permite su identificación; además por su significación patógena bien puedesepararse de los estreptococos viridans
  • 55. S. pneumoniaeColoniza al nasofaringe y se aisla entre el 5-10% de los adultos sanos y del20-40% de los niños.Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y en algunoscasos hasta 6 meses.El contagio se produce por contacto próximo prolongado y este aumenta sise da en espacios cerrados. También las salas cuna son lugares dediseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones comoalbergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.
  • 56. El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.La incidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentesy adultos jóvenes y así la tasa se eleva luego de los 55 años.La mayoría de los casos de neumonía se debe al S. pneumoniae.Aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y280/100000 en adultos mayores. Esta incidencia alcanza el máximo eninvierno y desciende en verano
  • 57. Estas bacterias tienen su hábitat principal en la cavidad oral; colonizan tantosuperficies duras como blandas y son los microorganismos más abundantes ensus ecosistemas primarios; por estas circunstancias son denominados pormuchos estreptococos orales. Su significación patógena más importante valigada a la formación de placas y a la producción de caries; sin embargo,también se relacionan con otros muchos cuadros patológicos como gingivitis,abscesos periapicales, pulpitis, celulitis, etc. Fuera del ámbito oral, aunquecada vez con más frecuencia se relacionan con procesos infecciosos; su papelcomo patógenos no parece tan claro si se exceptúa su importante significaciónen las endocarditis subagudas; quizás por ello y porque no es «rentable» lacompleta identificación de todas las especies, muchos laboratorios siguenemitiendo informes bajo la denominación global de estreptococos viridans oestreptococos del grupo viridans.
  • 58. Pese a los modernos estudios quimiogenéticos, siguen sin resolver de formadefinitiva los problemas taxonómicos que plantean estos microorganismos.Los continuos cambios en su nomenclatura dificultan en muchas ocasionessaber cuál es la significación patogénica real de una determinada especie. Esel caso, por ejemplo, de aquellas que hace años no existían, que hoy seadmiten y que proceden de la subdivisión de otras que en su día existieron.No es este texto lugar para grandes discusiones taxonómicas; por ello, se haelegido una clasificación clásica en detrimento de otras más actuales, pero anuestro juicio más confusas y aún no consolidadas.
  • 59. Estructuralmente no difieren del modelo general de todos losestreptococos, salvo en la ausencia de cápsula de los antígenos quedefinen los serogrupos de Lancefield y en que las fimbrias, cuandoexisten, son poco prominentes. Por el contrario, poseen una capamucosa en cuya composición siempre hay glucanos tanto solubles comoinsolubles, por lo que poseen glucosiltransferasas de bajo y alto pesomolecular. Estas enzimas, localizadas primitivamente en la membranacitoplasmática, emergen sobrepasando la pared celular e incluso seexcretan al medio favoreciendo los fenómenos de agregación porafinidad con los compuestos que originan
  • 60. Poseen una serie de polisacáridos en la pared celular que permiten,diferenciar los serotipos a, b, c, d, e, f, g y h que están presentes deforma variable en las diversas especies. Es posible que estospolisacáridos igualmente intervengan en fenómenos de adhesióninterbacteriana.En su pared presentan proteínas frecuentemente antigénicas ytambién involucradas en diversos fenómenos: fijación de glucanos,adhesión a la película adquirida y adhesión interbacteriana porinteracciones proteína-proteína o lectina-carbohidratos que a vecesse ve favorecida por la saliva gracias a la mediación conjunta decationes y glucoproteínas salivales.
  • 61. Se pueden emplear diferentes medios para su aislamiento yposterior identificación.Sólidos•No selectivos, como agar sangre, en las que las colonias aparecen αo γ-hemolíticas con la excepción de algunas cepas de S. mutans, queson β-hemolíticas.•Selectivos para estreptococos orales, como MSA (mitis- salivarius -agar), que contiene entre otros compuestos un 5% de sacarosa ycomo sustancias inhibidoras de otras bacterias telurito potásico,azul tripan y cristal violeta.
  • 62. •Selectivos para los estreptococos del grupo mutans, como MSB (mitis-salivarius -bacitracina), que es igual al anterior, pero con 0,2 U/ml debacitracina y sacarosa al 20%. Se ha descrito que este medio inhibe algunascepas de S. cricetus por la cantidad de bacitracina que lleva; por ello, se hanpropuesto otros muchos como alternativa pero que no ofrecen elrendimiento del MSB. Por otra parte, esta especie es muy poco frecuenteen la cavidad oral del hombre; sin embargo, evidentemente, es un hecho quehay que tener en cuenta. Tanto en MSA como en MSB, las colonias con unamorfología variable, aunque con frecuencia poseen márgenes irregulares,superficie granular, más o menos adheridas y a veces rodeadas de una zonacomo gota de agua, hecho debido a la producción in vitro, que no siempreacontece, de polisacáridos extracelulares.
  • 63. LiquidosPueden utilizarse diferentes caldos siempre y cuando ofrezcan suficientesnutrientes para su desarrollo (p, ej., caldo cerebro-corazón o BHI, caldo consoja tripsinizada o TSB y caldo Schaedler). El crecimiento casi siempre esde tipo granular y con algunos gránulos adheridos a las paredes de los tubos.Las condiciones de cultivo más importantes son, aparte de una temperaturaóptima de 36 +/- 1 °C , las siguientes:•Medios sólidos: Debido a que son anaerobios facultativos e incluso másanaerobios que aerobios y a que su metabolismo fermentativo se vefavorecido por unas condiciones de anaerobiosis se aconseja una primeraincubación durante 24 horas en anaerobiosis para favorecer su desarrollo ydespués otras 24 horas en aerobiosis para estimular la formación depolisacáridos extracelulares y, en su caso, la de peróxido de hidrógeno.
  • 64. •Medios líquidos: Dada la abundante producción de ácidos sicontienen hidratos de carbono deben ir tamponados y no incubarsemás de 24 horas; en caso contrario, el importante descenso del pHpuede conducir a la autolisis.•Metabolismo de la sacarosa:El transito de alimentos por lacavidad oral proporciona azúcares a las bacterias, que éstasfermentan, generando energía, expulsando desechos metabólicos enforma de ácidos orgánicos o acumulando productos de reserva comopolisacáridos extra o intracelulares.
  • 65. Es la sacarosa un disacárido de glucosa más fructosa, el hidrato decarbono que en mayor cantidad consume el hombre; por ello se entiende quees el que con más facilidad y en mayor cuantía utilizan las bacterias oralesy en especial los estreptococos.Producción de ácidosSólo una pequeña parte de la sacarosa es derivada para la formación depolisacáridos extra e intracelulares; la mayor parte de ella se utiliza comofuente energética para el desarrollo bacteriano. Tanto este compuestocomo otros son introducidos en la vía glucolítica hasta formar piruvato; apartir de aquí los estreptococos siguen la denominada vía de la piruvatoformato liasa, formándose formato y acetil CoA y, a partir de éste,acetato y etanol y, especialmente la vía del lactato deshidrogenasa conformación de lactato, que es el producto final más importante, hasta el80% del total de ácidos.
  • 66. Por ello, estas bacterias pueden considerarse como homofermentadoras parael lactato. Aún así, como la piruvato formato liasa se inactiva en presencia deoxígeno, para medir la cantidad total de ácidos deberá utilizarse unaatmósfera anaerobia.Con respecto a la producción de ácidos hay que tener en cuenta que estasbacterias son acidógenas, acidófilas y acidúricas, poseen un corto efectopost-pH y son capaces de iniciar su desarrollo a pH 5 . Su tolerancia a losácidos especialmente se debe: a): buena actividad de una ATPasa en sentidode expulsar protones; b) eliminación del azúcar asesino mediante la puertade lactato y c) síntesis de proteínas de estrés.
  • 67. Es la especie más frecuente del grupo. Se aísla en el 70-90% de la poblaciónno desdentada y resistente a la caries (portadores). En individuos con cariesactiva o especialmente predispuestos su cantidad aumentasignificativamente. Se considera el microorganismo cariógeno por excelencia.Por su especial capacidad de colonizar superficies duras se aísla en lacavidad oral, sobre todo a partir de placas supra gingivales, radiculares ysaliva, en cuyo caso su origen es secundario a la localización en las placas.Igualmente, su papel es importante en las endocarditis subagudas,representando entre el 7-14% de todas las originadas por los estreptococos.
  • 68. Sus colonias en agar sangre son α y γ-hemolíticas, yexcepcionalmente, β-hemolíticas. En su estructura antigénica hayque destacar que posee los polisacáridos parietales c, e y f yproteínas asociadas a la mureína conocidas como antígenos I/II ( otambién como B, P1 ó Pac). Estas proteínas u otras similaresparticipan en procesos adhesivos: a) como adhesinas interactuandocon receptores de la película adquirida, tales como proteínas ricasen prolina y b) como glucosiltransferasas y receptoras deglucanos en fenómenos agregativos y coagregativos entrebacterias que colonizan los dientes. Estos antígenos (polisacáridos,proteínas y glucosiltansferasas), se han usado con desigualesresultados para preparar acunas anti caries.
  • 69. La relación S. mutans-caries se fundamenta en las siguientescaracterísticas: incremento cuantitativo en sujetos predispuestos o concaries activa; capacidad de introducción de la enfermedad en animales deexperimentación y protección de los mismos cuando estén inmunizadosfrente a antígenos del microorganismo y los factores de virulenciarelacionados con dichos procesos. Entre estos últimos destacan los factoresde cariogenicidad: a) síntesis de polisacáridos intracelulares; b) síntesis depolisacáridos extracelulares de tipo glucano insolubles y solubles y fructanos(posee GTF-I, GTF-S Y FTF); c) movilización de polisacáridos intracelularespor glucógeno fosforilasa y extracelulares solubles por dextranasas yfructanasas; d) poder acidógeno, acidófilo y acidúrico, inicio de crecimientoa pH 5 y corto efecto post-pH;
  • 70. e) Importante capacidad adhesiva por las proteínas parietales, queposibilitan su adhesión a superficies duras en ausencia de glucanos, yagregativa y coagregativa a través de mutanos, glucosiltransferasas yproteínas receptoras de glucanos (el papel de los ácidos lipoteicoicosy fimbrias en estos procesos parece ser poco importante) y f)producción de bacteriosinas con actividad sobre otras bavteriasgrampositivas que podrían tener una significación ecológica, aunque noestá demostrada in vivo su importancia como factor selectivo delamicrobiota.
  • 71. Es menos frecuente que a especie anterior en la cavidad oral humana.Aparece en el 10-30% de los sujetos no desdentados y no vulnerablesa la caries. Sus colonias en agar sangre son α o γ-hemolíticas y algomás lisas que las de S. mutans. Tiene los polisacáridos antigénicos d, go carece de ellos, también posee ambos tipos de glucosiltransferasasy proteínas parietales igualmente antigénicas (SpaA y Pag).
  • 72. Estas proteínas median la adhesión a la película adquirida uniéndose aglucanos previamente adsorbidos, ya que no parecen adherirse, alcontrario de S. mutans, en ausencia de dichos polisacáridos; otra formade adhesión sería a través de glucosiltransferasas adsorbidas a dichapelícula. Los fenómenos agregativos y coagregativos son similares a losdesarrollados por S. mutans. Al igual que esta especie, tiene la mismaimportancia en la caries, pero se diferencia de algunos factores decariogenicidad: a) no sintetiza fructanos, por lo que carece defructosiltransferasa; b) no sintetiza polisacáridos intracelulares; b) esespecialmente acidúrico y c) produce peróxido de hidrógeno que podríaactuar como elemento regulador selectivo de la microbiota próxima.
  • 73. Es mucho menos frecuente que los anteriores en lacavidad oral humana, por lo que también su significaciónpatógena es muy inferior. Sus colonias son α o γ-hemolíticas. Posee el polisacárido parietal a. Susfactores de virulencia son similares a los d S. mutans.
  • 74. Es casi inexistente en la cavidad oral humana. Susignificación patógena es prácticamente desconocida esprácticamente desconocida. Produce α o γ-hemólisis yposee el polisacáridos parietal b. Sus factores devirulencia son semejantes a los de S. mutans
  • 75. Comprende las especies S. sanguis, S. parasanguis, S. gordonii, S.crista, S. oralis y S. mitis. Todas ellas tienen una serie de propiedadescomunes, como: a) ser α-hemolíticas; b) producir peróxido de hidrógeno;c) no iniciar su crecimiento a pH 5; d) poseer capacidadbacteriocinógena variable; e) no sintetizar fructanos ni salvo algunascepas de S. mitis, tampoco polisacáridos intracelulares; f) colonizarsuperficies blandas y duras, pero en este último caso su capacidadcariógena es escasa; g) aislarse además de la cavidad oral de otraszonas, relacionarse claramente con endocarditis subagudas y con muchosotros muchos procesos infecciosos; en muchos de ellos, sin embargo, susignificación patógena real no está clara.
  • 76. Se debe señalar igualmente que se han descritonumerosas adhesinas, como proteínas parietales, ácidoslipoteicoicos, polisacáridos, fimbrias, etc. En muchoscasos los receptores de las mismas tanto en bacterias(agregación y coagregación ) como en tejidos delhospedador (adhesión) no se conocen bien.
  • 77. Algunas cepas pueden incluirse en los serogrupos de Lancefield H yW. Se han descrito tres biotipos en función de su capacidadfermentativa de rafinosa y amigdalina. Produce glucanos solubles einsolubles, pero carece de actividad dextranasa. Destruye la IgA1que con carácter secretor en la cavidad oral fija los microorganismos,bloquea sus adhesinas, evita los fenómenos adhesivos y facilita sueliminación hacia el tubo digestivo; la acción de esta IgAsa modificaestas acciones protectoras y, en el caso concreto de la películaadquirida, deja «nuevos espacios libre» para la adhesión microbiana.Posee unas proteínas parietales, SSP-5, relacionadas antigénicamentecon la S. mutans y S. sobrinus y que permiten la adhesión a lapelículas adquirida a través de receptores contenidos en restos deácidos siálico de la mucina adsorbida en otros no bien conocidos.
  • 78. Aunque carece de proteínas fijadoras de glucanos, losfenómenos coagregativos pueden realizarse a través dereceptores polisacáridos ( p. ej., galactosa) queinteraccionan con lactinas localizadas en fimbrias ( p. ej.,de Actinomyces naeslundii). Igualmente, en otros procesosadhesivos a superficies epiteliales pueden verseimplicados ácidos lipoteicoicos individualmente o asociadosa fimbrias y proteínas superficiales.
  • 79. Algunas cepas pueden incluirse en los serogrupos deLancefield B, C y F. No produce ningún tipo de glucanos ycarece de actividad IgAsa. A través de proteínasparietales puede adherirse a la α-amilasa contenida en lapelícula adquirida; este proceso disminuye obviamente a laactividad de esta enzima y los nutrientes elementalesnaturales para las bacterias procedentes del almidón. Encualquier caso, su significación ecológica oral no estáclaramente determinada.
  • 80. Algunas cepas pueden incluirse en el serogrupo deLancefield H. Sintetiza dextranos y mutanos, pero noposee acción IgAsa. Se fija a la película adquirida através de α-amilasa (igual que S. parasanguis) y deproteínas ricas en prolina de la misma. Tampoco susignificación ecológica oral es bien conocida.
  • 81. Algunas cepas pertenecen a los serogrupos H y K deLancefield. Morfológicamente presenta un mechónfibrilar lateral, probablemente relacionado con procesosde adhesión, agregación y coagregación. Sintetiza deforma variable glucanos solubles pero no insolubles, noposee actividad IgAsa y no se adhiere a la películaadquirida a través de α-amilasa. Como las dos especiesanteriores, su significación ecológica oral no es bienconocida.
  • 82. Carece de los polisacáridos de Lancefield. Produce de formavariable glucanos solubles e insolubles. Posee, como S. sanguis,actividad proteásica sobre IgA1 y también neuraminidásica. Estaúltima acción determina que de la mucina tipo 1, que forma parte dela película adquirida, se separen restos de ácido siálico que dejanlibre nuevos receptores ( p. ej., galactosa) para la adhesión de otrasbacterias. No se une a la película adquirida a través de α-amilasa,pero debe hacerlo interaccionando con otros compuestos de ella nobien conocidos.
  • 83. Aunque carece de Ag de grupo, posee otro específico de especieconocido como sustancia C y que se corresponde con ácidosteicoicos. Adopta una forma lanceolada con tendencia aasociarse en parejas y rodearse de una cápsula polisacárida queconstituye su principal factor de virulencia. Muy raramente serelaciona con la cavidad oral. Siendo habitualmente comensal dela rinofaringe, puede convertirse en patogeno oportunista ensituaciones predisponentes como esplenectomia, anestesia,alcoholismo, adiccion a drogas, entre otros.Estas condiciones pueden ocasionar neumonia lobar, otitis,sinusitis, septicemia, meningitis, etc.
  • 84. Las infecciones estreptocócicas están causadas por bacteriasgrampositivas llamadas estreptococos.Las diversas variedades de estreptococos que producenenfermedades se agrupan según su comportamiento, característicasquímicas y aspecto. Cada grupo tiende a producir tipos específicos deinfecciones y síntomas.- Los estreptococos del grupo A constituyen la especie más virulentapara los humanos, que son sus huéspedes naturales. Estosestreptococos pueden causar faringitis estreptocócica (una infecciónestreptocócica de la faringe), amigdalitis, infecciones de heridas yde piel, infecciones de la sangre (septicemia), escarlatina, neumonía,fiebre reumática, corea de Sydenham (mal de San Vito) einflamación renal (glomerulonefritis).
  • 85. -Los estreptococos del grupo B por lo general causan infeccionespeligrosas en los recién nacidos (sepsis neonatal) e infecciones en lasarticulaciones (artritis séptica) y el corazón (endocarditis).- Los estreptococos de los grupos C y G suelen vivir normalmente enlos animales pero también pueden crecer en la garganta humana, elintestino, la vagina y la piel. Estos estreptococos pueden causarinfecciones graves como faringitis estreptocócica, neumonía,infecciones cutáneas y de heridas, sepsis posparto y neonatal,endocarditis y artritis séptica. Tras una infección por una de estasbacterias se puede producir una inflamación renal.
  • 86. - Los estreptococos y enterococos de grupo D crecen normalmenteen el tracto digestivo inferior, en la vagina y en la piel circundante.También pueden causar infecciones en las heridas y en las válvulasdel corazón, la vejiga, el abdomen y la sangre.Las infecciones por ciertos tipos de estreptococos pueden causaruna reacción autoinmune en la que el cuerpo ataca sus propiostejidos. Estas reacciones pueden ocurrir después de una infeccióncomo la faringitis estreptocócica y pueden derivar en fiebrereumática, corea y lesión renal (glomerulonefritis).
  • 87. Los estreptococos pueden vivir en las vías respiratorias, el intestino, la vaginao cualquier otra parte del cuerpo sin causar problemas. En ocasiones, estasbacterias aparecen en una zona inflamada (como la garganta o la vagina) deuna persona que es portadora y puede que se les atribuya erróneamente lacausa de la infección.La clase más frecuente de infección estreptocócica es la infección degarganta (faringitis estreptocócica). Por lo general, los síntomas aparecenrepentinamente e incluyen dolor de garganta, una sensación general deenfermedad (malestar), escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitosy un ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). La garganta está enrojecida, lasamígdalas inflamadas y los ganglios linfáticos del cuello pueden aumentar detamaño y ser dolorosos al tacto. Los niños pueden sufrir convulsiones. En losniños menores de 4 años, el único síntoma puede ser un goteo de la nariz. Latos, la inflamación de la laringe (laringitis) y la congestión nasal son pocofrecuentes en las infecciones estreptocócicas; estos síntomas sugieren otracausa, como un resfriado o una alergia.
  • 88. La escarlatina es producida por toxinas estreptocócicas que generan unaerupción cutánea generalizada de color rosado o rojizo. Ésta es más evidenteen el abdomen, a los lados del tórax y en los pliegues de la piel. Otrossíntomas son una zona pálida alrededor de la boca, rostro enrojecido, lenguaroja e inflamada y líneas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel. Lacapa externa de la piel enrojecida suele desprenderse cuando la fiebredesaparece.Los estreptococos también causan varias clases de infecciones cutáneaspero rara vez producen abscesos. Por el contrario, las infecciones tienden aextenderse hacia las capas profundas de la piel, provocando celulitis y enocasiones erupciones de color rojo y con aumento de la temperatura,llamadas erisipela (fuego de San Antonio). Los estreptococos, solos o juntocon los estafilococos, también pueden extenderse hacia las capas superioresde la piel, produciendo erupciones ulceradas y con costras (impétigo).
  • 89. A pesar de que los síntomas sugieren la presencia de una infecciónestreptocócica, el diagnóstico debe ser confirmado mediante análisis. Elmejor método para tener la certeza de que se trata de ésta, es realizar uncultivo de una muestra tomada de la zona infectada. Al cabo de una noche decultivo, ya se observan las colonias bacterianas características.Para diagnosticar una faringitis estreptocócica, se pasa un hisopo estéril porla parte posterior de la garganta (frotis faríngeo), luego se realiza un cultivode esa muestra. Para ello se coloca en una placa de Petri y se espera duranteuna noche que crezcan las bacterias. Los estreptococos del grupo A tambiénpueden ser detectados mediante unas rápidas pruebas especiales cuyosresultados son accesibles en pocas horas. Si el resultado de una pruebarápida es positivo, no es necesario realizar el cultivo más lento, que precisatoda una noche. Como ambos métodos pueden detectar los estreptococos enpersonas que no necesitan tratamiento, la evaluación clínica por el médico esabsolutamente necesaria.
  • 90. Los individuos con faringitis estreptocócica y escarlatinapor lo general mejoran en dos semanas, incluso sintratamiento. No obstante, los antibióticos pueden reducirla duración de los síntomas en los niños pequeños y evitarcomplicaciones graves, como la fiebre reumática. Tambiénayudan a evitar que la infección se extienda hasta el oídomedio, los senos y la apófisis mastoides, e impiden que setransmita a otras personas. Inmediatamente después dela aparición de los síntomas debería administrarse unantibiótico, por lo general penicilina V por vía oral.
  • 91. Otras infecciones estreptocócicas, como la celulitis, lafascitis necrosante y la endocarditis, son muy graves ynecesitan que se administre penicilina intravenosa, enocasiones en combinación con otros antibióticos. Losestreptococos del grupo A suelen ser destruidos por lapenicilina. Algunos estreptococos del grupo D yespecialmente los enterococos son resistentes a lapenicilina y a la mayoría de los antibióticos; para muchasvariedades de enterococos no se dispone de un antibióticoque sea totalmente fiable.
  • 92. Los síntomas como la fiebre, el dolor de cabeza y eldolor de garganta pueden ser tratados con fármacosanalgésicos. La fiebre puede tratarse con antipiréticoscomo el paracetamol. No es necesario reposo en cama niaislamiento; sin embargo, los miembros de la familia o losamigos que tengan síntomas similares o que hayan tenidocomplicaciones de una infección estreptocócica tienencierto riesgo de infectarse.
  • 93. La bacteria que genera más infecciones de garganta y fiebrereumática en el mundo está ahora más cerca de convertirse eninactiva. Un trabajo realizado por científicos de la Universidad deCalifornia, en San Diego, descubrió que, alterando esta bacteria, seobtiene otra nueva forma que podría emplearse para el desarrollode una vacuna. El diseño de una vacuna contra el estreptococo esdifícil, ya que el antígeno, la parte de la bacteria más fácilmentereconocible por el sistema inmunitario, es también su parte máspeligrosa, ya que causa inflamación y el riesgo de que el sistemainmunitario sobrerreaccione y dañe al corazón.
  • 94. Las especies de este genero pertenecen al serogrupoD de Lancefield, cuya especificidad va ligada a losácidos lipoteicoicos. Este genero fue separado de losestreptococos en función de distintascaracterísticas (propiedades genéticas yfenotípicas).Las especies clínicamente mas importantes son:E. faecalis y E. faecium.
  • 95. • Son cocos grampositivos que típicamente se disponen en parejas o en cadenas cortas.• Son anaerobios facultativos y su temperatura optima de crecimiento es de 35°C, aunque la mayor parte de las cepas pueden crecer en un intervalo de temperatura comprendido entre 10 – 45°C.
  • 96. • Tracto gastrointestinal, biliar y en menor cantidad uretral y vaginal.• Toleran la exposición a condiciones ambientales adversas como la presencia de NaCl al 6,5% y sales biliares al 40%.
  • 97. • Son microorganismos comensales que no fabrican ninguna toxina potente ni otro factor de virulencia definido.• Presentan adhesinas de superficie que facilitan su unión a las células que tapizan los tejidos intestinales y vaginales del organismo humano.• Secretan enzimas extracelulares hemolíticas (citolisinas) y proteolíticas (serina proteasa).
  • 98. • Normalmente, las bacterias no son capaces de evitar su fagocitosis y destrucción por parte de las células fagocíticas. Los enterococos pueden producir también bactericidas que inhiben a otras bacterias competidoras.• Los enterococos que forman parte de la microflora normal de sujetos tratados con antibióticos de amplio espectro y que generalmente presentan enfermedades graves, son capaces de proliferar y originar enfermedad.
  • 99. • Los enterococos son bacterias entéricas que se aíslan normalmente a partir de las heces del ser humano y diversos animales. Muchos microorganismos pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran en el intestino grueso y el aparato genitourinario.• La distribución de E. faecium es semejante a la de E. faecalis, pero los microorganismos se aíslan con una frecuencia menor.
  • 100. • La mayor parte de las infecciones causadas por enterococos en el ser humano se originan en la microflora intestinal del sujeto, aunque los microorganismos también se pueden transferir de un individuo a otro o bien adquirirse por el consumo de agua o alimentos contaminados.
  • 101. A pesar de la escasez de factores de virulencia, se hareconocido la capacidad de los enterococos deproducir infecciones potencialmente mortales.Los enterococos representan una de las causasprincipales de infecciones nosocomiales y llegan aproducir el 10% de las mismas.El aparato genitourinario, el peritoneo y el tejidocardiaco, son las localizaciones que se ven afectadascon mayor frecuencia.
  • 102. • Endocarditis subaguda.• Abscesos intraabdominales.• Infecciones urinarias.• Peritonitis.• Meningitis.• Otitis.• Neumonías.
  • 103. Su importancia ecológica oral es dudosa,aislándose a veces como microbiota normalen la mucosa, el dorso de la lengua y lasplacas. Se han descrito aislamientos eninfecciones radiculares o abscesosodontogénicos.
  • 104. • El tratamiento antimicrobiano de las infecciones enterocócicas es complicado, ya que la mayor parte de los antibióticos no son bactericidas a las concentraciones relevantes en la clínica.• El tratamiento consiste tradicionalmente en la combinación sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared celular (ampicilina, vancomicina).
  • 105. Resulta complicado prevenir y controlar lasinfecciones enterocócicas. El uso razonable detratamiento antibiótico y la instauración de medidasapropiadas para el control de la infección(aislamiento de los pacientes infectados, uso debatas y de guantes por parte de cualquierprofesional que entre en contacto con el paciente),pueden reducir el riesgo de colonización por estasbacterias, pero es poco probable la eliminacióncompleta de las infecciones.
  • 106. Fue descrita en 1885 por Theodor von Escherich CARACTERISTICAS -Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. -Produce vitaminas B y K. -Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram. - Es anaerobio facultativo, móvil por flagelos perítricos (que rodean su cuerpo).
  • 107. No forma esporas.Es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa.Es una bacteria utilizada frecuentemente enexperimentos de genética y biotecnologíamolecular
  • 108. GRUPO DE RIESGOTodas las personas.Los niños de menores de 5 años de edad y los ancianosson los más susceptibles de contraer complicacionesgraves.
  • 109. •E. coli enteropatogénica (ECEP).•E. coli enterotoxigénica (ECET).•E. coli enteroinvasiva (ECEI).•E. coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH).•E. coli enteroagregativa (ECEA)•E. coli Adherencia difusa (ECAD)
  • 110. Agente Causal: Diarrea en niños que viven en países envía de desarrollo.Interacciona con las células epiteliales produciendouna lesión histopatológica característica conocida como“adherencia / destrucción” o lesión A/E.
  • 111. •Se parece mucho a Vibrio cholerae.•Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no lainvade, y elabora toxinas que producen diarrea.•No hay cambios histológicos en las células de lamucosa y poca inflamación.•Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos,sobre todo en países en vías de desarrollo.
  • 112. •Es inmóvil,•No fermenta la lactosa.•Invade el epitelio intestinal causando diarreasanguinolenta en niños y adultos.•Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo lasolidificación ósea, produciendo artritis y en algunoscasos arterioesclerosis.
  • 113. •Produce verotoxinas que actúan en el colon.•Síntomas son:•Primero colitis hemorrágica.•Luego síndrome hemolítico ureico (lo anterior másinfección del riñón, posible entrada en coma y muerte)•Por último, púrpura trombocitopénica trombótica.
  • 114. •Los estudios realizados sobre la capacidad adherente dela E. coli a células heteroaploides muestran que, además dela adherencia localizada, existen otros 2 mecanismos:•Uno llamado difuso; que se produce cuando las bacteriasse unen al citoplasma celular.•Otro agregativo; que se forma cuando las bacterias seacumulan en forma de empalizada tanto en la superficiecelular como en el vidrio de la preparación.
  • 115. •Estudios recientes han definido algunascaracterísticas de estas cepas.•Como es el fenómeno de la autoagregación; que estádeterminado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, quecodifica para una fimbria de adherencia, unlipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxinatermoestable (TE) denominada toxina enteroagregativaestable (TEAE).
  • 116. •Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxinatermolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, lacual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento delas vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de lasubmucosa.•La capacidad de las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEAgg) parasobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de unao más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de lasdiarreas por ellas producidas.
  • 117. Su papel no se ha demostrado, que pueda causardiarrea en niños mayores de un año de edad y enadultos.
  • 118. La Salmonella es un genero de bacterias quepertenece a la familia ENTEROBACTERIACEAE,formado por bacilos gramnegativos, anaerobiosfacultativos, con flagelos y que no desarrollan cápsula,ni esporas (excepto S. typhi).Son bacterias móviles que producen sulfuro dehidrógeno (H2S). Fermentan glucosa , pero no lactosa.
  • 119. Es un agente productor de zoonosis de distribuciónuniversal. Se transmite por contacto directo ocontaminación cruzada durante la manipulación, en elprocesado de alimentos o en el hogar.Algunas salmonellas son comunes en la piel detortugas y de muchos reptiles, lo cual puede serimportante cuando se manipulan a la vez este tipo demascotas y alimentosSon bacilos cortos ovoideos 0,5 -0,8 x 1,0 - 3,5micrómetros. se encuentran solos.
  • 120. Son bacterias móviles por flagelos peritricos y lamayoría no fermentan la lactosa.1. la salmonella enterica : seis subespecies:enterica o I,salame o II,arizonae o IIIb,boutenae o IV, indica o VI)
  • 121. Salmonella bongori (designada anteriormente como la subespecie V).• Las cepas de la subespecie I (enterica) se aislan usualmente en humanos y animales de sangre caliente.• Las subespecies II, IIIa, IIIb,IV y VI Y S. bongori se aislan en animales de sangre fría y del ambiente (rara ves en humanos)
  • 122. La salmonella es ubicua en los animales y la enfermedadhumana usualmente esta ligada a los alimentos deorigen animal. La solmonelosis también se transmite porcontacto con animales y agua.
  • 123. La capacidad invasiva de algunas cepas les permite penetrar conmayor facilidad en las células para atravesar los epitelios y ubicarseen la submucosa y los ganglios linfáticos.Las salmonellas invaden las células invaden las células por unproceso llamado endocitosis mediada por bacteria.La endotoxina de la pared, que es compartida con lasenterobacterias, produce necrosis focal en el sitio en que seencuentra colonizado por la bacteria.La producción de enterotoxinas por alguna cepa se manifiesta porcuadros diarreicos.
  • 124. La materias fecal de las personas con enfermedadsubclínica o de los portadores es la fuente mas importantede contaminación.Muchos animales, como el ganado bovino, los roedores ylas aves, se infectan naturalmente con muchos tipos desalmonellas y tienen esas bacterias en sus tejidos,excretas o huevos, por ellos en los seres humanos lasinfecciones por Typhi estan asociados a menudo conproductos alimenticios.
  • 125. También se han reportado brotes por aguascontaminadas, en leche, mariscos, huevos, carnes ymascotas (reptiles, perros, gatos).De un 0,2 a un 0,6% de los pacientes con salmonellano Typhi desarrollan un estado de portador crónico,definido como la persistencia de la salmonella en lasheces o la orina en periodos no mayores u un año
  • 126. Las salmonellas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas.La infección se localiza principalmente en el íleo terminal y en elintestino grueso.El mecanismo de producción de la diarrea, está relacionadomás directamente con el de las diarreas de tipo secretorio, enel que la respuesta inflamatoria debida a la penetración de lasalmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vezestimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia,secreción activa de líquidos
  • 127. La fiebre tifoidea producida por la S. typhi es una enfermedadexclusiva del hombre, el no ser posible reproducirla en ningunaotra especie animal, hace difíciles los estudios experimentalessobre su patogenia; los datos conocidos corresponden a estudiosrealizados en voluntarios humanos.La puerta de entrada es la vía digestiva. El bacilo debesobrepasar la barrera defensiva representada por la acidezgástrica. Son más susceptibles los individuos con aclorhidria yaquellos que ingieren antiácidos.
  • 128. El agente que consigue sobrevivir las primeras 24 a 72 horas enel intestino, penetra el epitelio donde se multiplica y producealteraciones histopatológicas.En el caso de la fiebre tifoidea los bacilos buscan un hábitatintracelular, lo que corresponde a la llamada fase mesentérica enla cual los gérmenes penetran a los ganglios y continúanmultiplicándose para posteriormente pasar a la circulaciónsanguínea y a las placas de Peyer, órganos linfoides del intestino.
  • 129. Muchas de las manifestaciones de la fiebre tifoideason causadas por los metabolitos del ácidoaraquidónico, los radicales libres de oxígeno y otrosmediadores liberados por las células mononucleares ylos macrófagos.
  • 130. La salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosaproducida por enterobacterias del género Salmonella.se presentan básicamente bajo tres modalidades:1. las denominadas fiebres entéricas entre las cuales la más común es la fiebre tifoidea producida por la Salmonella typhi;2. las gastroenteritis producidas por varios tipos, entre ellas la S.typhimurium; y la forma septicémica.3. caracterizada por la bacteriemia asociada a lesiones focales debida frecuentemente a la S.choleraesuis.
  • 131. Dentro de las manifestaciones clínicas comunes está la fiebreacompañada de dolor abdominal, evacuaciones intestinalesfrecuentes, líquidas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides y enocasiones con estrías de sangre.Estos cuadros clínicos son más severos en los niños y en los viejos. En niños desnutridos puede observarse la diseminaciónhematógena dando lugar a bacteremias con compromiso de otrosórganos tales como las meninges, el oído, los pulmones, los riñones yel hueso.
  • 132. 1. PARA FIEBRE TIFOIDEA:•El tratamiento antibacteriano específico•Las medidas generales de soporte•El tratamiento de las complicaciones•El tratamiento de los portadores crónicos
  • 133. En la actualidad se dispone de varios antimicrobianos útiles para eltratamiento de las infecciones pos salmonella, dentro de las cualesestán el cloramfenicol, la ampicilina, la amoxacilina, elsulfametoxazol - trimetoprim, las cefalosporinas de tercerageneración, como la cefotaxina, la cefoperazona, la ceftriaxona; ylas fluoroquinolonas como la ciprofloxacina y la ofloxacina.
  • 134. Recaídas: en la fiebre tifoidea se recomienda seguir un esquemasimilar al del episodio agudo y la colecistectomía como medidacomplementaria.Enterorragias: dependiendo del volumen se trata con transfusión deglóbulos rojos y líquidos parenterales.Perforación: es la más temida de las complicaciones. Usualmente serequiere la administración de otros antibióticos, tales comoaminoglucósidos, cefalosporinas antipseudomonas, metronidazol y deotras medidas para el control del choque séptico por la peritonitis.Abscesos: cuando estos aparecen es necesario drenarlosquirúrgicamente.
  • 135. se utilizan varios antibióticos dentro de los cualesestán la ampicilina, la amoxacilina, y el sulfametoxasol -trimetoprin. Se utilizan con éxito las quinolonas enespecial la ciprofloxacina y la ofloxacina. Esrecomendable practicar la colecistectomia.
  • 136. Está orientada en primer lugar al control y tratamientode las fuentes de agua y de los sistemas deabastecimiento, a través de controles sanitariosapropiados, que garanticen su potabilidad.
  • 137. En la actualidad existen dos: una para administraciónoral y otra parenteral. Están indicadas para laspersonas que viajan a regiones endémicas, para las queviven en regiones de alta incidencia, para las quehabitan en instituciones de condiciones sanitariasdeficientes y para los contactos caseros de losportadores de S.typhi. Los refuerzos deben seradministrados cada cinco y tres años para las formasoral y parenteral respectivamente.
  • 138. SHIGELLA
  • 139. Son bacterias inmóvilesNo producen capsulaGeneralmente no fermentan la lactosaSe han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basadosen el antígeno O.• Shigella dysenteriae• Shigella flexneri,• Shigella boydií• Shigella sonneiAnálisis de ADN han determinado que estas cuatro especiesconstituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivelserológico.
  • 140. Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las célulasque tapizan la mucosa colónica.Entran hasta el íleon y allí inflaman la mucosaEscapan de la vacuola fagocítica y se multiplican en el citoplasmaLuego colonizan el intestino gruesoLos microorganismos de Shigella disfrutan de protección frente a ladestrucción inmunitaria.Sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada(apoptosis)
  • 141. 3 formas de producir daño:• Una endotoxina de la pared bacteriana produce necrosis focal• La invasividad• Una exotoxina o toxina Shiga, producida por la S. dysenteriae queinhibe la síntesis proteica porque se fija a los ribosomas de manerairreversible.
  • 142. Bacilos gramnegativos anaerobios facultativosLa membrana externa hace al microorganismo sensible a ladesecaciónSe reconocen cuatro especies:• S. sonnei, responsable de la mayoría de las infeccionesen los países desarrollados.• S. flexnerí, de las infecciones en los países en desarrollo• S. dysenteriae, de las infecciones más graves•Shigella boydií, no se suele aislar
  • 143. Posee Endotoxina y genes de adherencia, invasión yreplicación intracelularLa exotoxina (Shiga) la produce la S. dysenteriae;interrumpe la síntesis de proteínas y produce dañoendotelialLa colitis hemorrágica (CH) y el síndrome hemolíticourémico (SHU) se asocian con Shigella
  • 144. Se estima que ocurren alrededor de 150 millones de casos en elmundo anualmente.La shigelosis es sobre todo una enfermedad pediátricaLa enfermedad endémica en adultos es común en hombreshomosexuales y en los contactos familiares de los niños infectadosSe transmite por vía feco-oral, principalmente por personas con lasmanos contaminadas, y con menor frecuencia por el agua y losalimentos
  • 145. La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmosabdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentasLas shigelas colonizan- inicialmente el intestino delgado ycomienzan a multiplicarse en las primeras 12 horasEn las heces se observan numerosos neutrófilos, hematíes ymucosidadLa colonización asintomática del colon por los microorganismos seproduce en un pequeño número de pacientes y configura elreservorio para nuevas infecciones.
  • 146.  El tratamiento antibiótico acorta la duración de laenfermedad sintomática y la eliminación fecal La terapia empírica se puede iniciar con una ampicilinao con trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina Se deben establecer medidas adecuadas para elcontrol de la infección y evitar así la diseminación delmicroorganismo
  • 147. Es un género de bacterias gramnegativas, que incluyepatógenos responsables de muchas infecciones del tractourinario.Es un bacilo anaeróbicofacultativo.
  • 148. • El genero Proteus esta constituido por dos patógenos deaislamientos frecuentes:•P. mirabilis y P . vulgaris, por un patógeno humano muy raro, P peneriy por myxofaciens que se han aislado solo de lagarta (mariposa delos arboles) .•La morganella morgani es la unica especie del genero morganella.•El genero providencia esta formado por cuatro especies de lascuales una, la P. rettgeri fue clasificada en su origen genero Proteus.•Las otras especies de providencia son: P. alcalifaciens, P. stuartii yP. rustigianii.
  • 149. • La estructura antigénica está compuesta por antígeno somático O,flagelar H y superficial K.•El antígeno flagelar H contribuye a la capacidad invasora de las víasurinarias.•La variante X del antígeno somático O está presente en algunascepas de P. mirabilis. Otros grupos antigénicos definidos son el OX2,OX19 y OXK.•El grupo OX19 (y a veces el grupo OX2) da reacciones cruzadas(aglutinación) en pacientes con Rickettsia prowazekii y ésa es la basede la prueba de Weil Félix.
  • 150. •EL P. mirabilis y el p. vulgaris tiene una activa movilidad a 37 º C, lo queproduce una capa de desarrollo traslucida en medios no selectivos comoagar- sangre. Estas dos especies también produce sulfuro de hidrogenoa partir de tiosulfato sódico, lo que puede ocasionar que las colonias deestos microorganismos sean confundidas con los bacilos entéricospatógenos salmonella.•Todos los miembros de la tribu pueden diferenciarse de bacilosentéricos por su capacidad de para producir fenilalanina desaminasa.•Todas las especies de Proteus. M. morganii, P. rettgeri y algunas cepasde P. stuartii produce una ureasa poderosa que hidroliza rápidamente laurea a amoniaco y dióxido de carbono.
  • 151. •La P. mirabilis es responsable de la mayor parte de la infeccioneshumanas causadas por este grupo de microorganismos, es la segundacausa en importancia de las infecciones de las vías urinarias adquiridasen la comunidad y causa principalmente enfermedades nosocomiales.Todos pueden causar infecciones del tracto urinario y de heridas,neumonía y septicemia.•Las infecciones por providencia casi son siempre nosocomiales y lamayor parte de los aislamientos son resistentes a antibióticos.•Como estas tribus de microorganismos producen ureasa secaracterizan por crear un pH alcalino, este aumento de pH provocaprecipitación de sales de calcio y magnesio presentes en la orina, lo queconduce a la formación de cálculos urinarias, lesionando el epitelio renal.
  • 152. • Los pacientes con sondas permanentes son propensos adesarrollar una colonizacion de la vejiga por P. mirabilis yP. stuartii•La P. mirabilis se diferencia de otras especies por susensibilidad a los antibióticos como la ampicilina y lacefalosporina.
  • 153. •Las infecciones por providencia casi son siempre nosocomiales y lamayor parte de los aislamientos son resistentes a antibióticos.•Como estas tribus de microorganismos producen ureasa secaracterizan por crear un pH alcalino, este aumento de pH provocaprecipitación de sales de calcio y magnesio presentes en la orina, lo queconduce a la formación de cálculos urinarias, lesionando el epiteliorenal.•Causan enteritis (especialmente en niños), abscesos hepáticos,meningitis, otitis media y neumonía con o sin empiema, entre otros.[Esun frecuente invasor secundario de quemaduras y heridas, así comoinfecciones nosocomiales.
  • 154. •Flagelos•Fimbrias•Proteínas de membrana•Ureasa•Hemolisinas•No producen toxinas solubles
  • 155. •Es una bacteria Gram-negativa, facultativamente anaeróbico.•Muestra aglutinación, motilidad, y actividad ureasa. P.mirabilis causa el 90% de todas las infecciones por Proteus. Vienede la Tribu Proteae.Diagnostico•Una muestra de orina alcalina es un posible signo de P. mirabilis.•P. mirabilis puede diagnosticarse en el laboratorio debido a sucaracterística motilidad agrupada, e inhabilidad para metabolizarlactosa en el medio agar McConkey, por ejemplo. P. mirabilis produceun olor muy distinto a al de las otras bacterias.
  • 156. •Esta bacteria de colonias redondeadas tiene la habilidadde producir grandes niveles de ureasa. La ureasahidroliza urea amoníaco, (NH3) y eso hace a la orina másalcalina. Y al subir la alcalinidad puede liderar la formaciónde cristales de estruvita, carbonato de calcio, y/o apatita.•Esta bacteria puede encontrarse en cálculos, y esasbacterias escondidas allí, pueden reiniciar una infecciónpost tratamientos antibióticos. Al desarrollarse loscálculos, después de un tiempo pueden seguir creciendo másy causar obstrucción dando fallas renales.
  • 157. Características•P. mirabilis puede usar urea y citrato. Puede producir gas de sulfurode hidrógeno , y formar filmes claros en medios de crecimiento.Es motil, posee flagelo peritricoso, y es conocido por su habilidadpara aglutinarseTratamiento - Proteus mirabilis•P. mirabilis es generalmente susceptible a muchos antibióticoscomo tetraciclinas, aunque el 10%–20% de las cepas de P.mirabilis son resistentes a las cefalosporina y ampicilinas de 1ªgeneración.
  • 158. Es una bacteria Gram-negativa, facultativamente anaeróbico enforma de bacilo que habita en el tracto intestinal del hombre yvarios animales. Puede también ser aislado de la tierra, aguay materia fecal. Se agrupa con las enterobacteriaceae y es unpatógeno oportunista en humanos, causando infecciones urinarias,de heridas y en abscesos hepáticos.El P. vulgaris tiene, por lo general, sensibilidad ala ciprofloxacina, ceftazidima, sulbactam, piperacil y al unasyn, entreotros antibióticos. Es fácil aislar al P. vulgaris en individuos quehabitan hogares de cuidados de larga duración, hospitales y enpacientes con enfermedades crónicas o con un sistema inmunecomprometido. P. vulgaris es un microorganismo quefermenta glucosa, sacarosa y amigdalina, pero no fermentala lactosa ni el manitol.
  • 159. • La IU generalmente es monobacteriana. El germen más frecuentees Escherichia coli (85%), seguido por Proteus mirabilis, Klebsiellapneumoniae, Streptococcus agalactiae (en mujer gestante, anciano ydiabético.Aminopenicilinas/inhibidores de la betalactamasa (IBL). Aunquepueden ser útiles contra enterobacilos (E. coli, Proteus spp, Klebsiellapneumoniae), el nivel de cepas resistentes no permite usarlos en formaempírica, sino después de conocida la sensibilidad del germen. Sonútiles en la embarazada por carecer de efectos tóxicos para el feto.
  • 160. • Trimetoprim / sulfametoxazol (TMP/SMX). Aunque por el altonivel de cepas resistentes no está indicado para un tratamientoempírico, es muy útil cuando se conoce que el germen es sensible,pues los elimina del reservorio de origen (vagina) con lo que sedisminuye el riesgo de recaídas.• Fosfomicin - trometamol : Alcanza buenas concentracionesurinarias y es bactericida contra las bacterias grampositivas ygramnegativas que con mayor frecuencia producen IU.
  • 161. • Son bacterias oportunistas gramnegativas, clasificados en latribu Klebsielleae y en la familia Enterobacteriaceae grandes.• En la naturaleza se los encuentra ampliamente distribuidos en elsuelo y en el agua y aparecen asociados con un gran numero de plantas yde animales , incluidos los insectos, para quienes pueden ser patógenos.•Infección por Serratia es responsable de aproximadamente el2% de las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo, las víasrespiratorias inferiores, las vías urinarias, heridas quirúrgicas, piely tejidos blandos en pacientes adultos.•Los brotes de meningitis S.marcescens, infecciones de heridas, yla artritis se han producido en las salas de pediatría.
  • 162. Serratia marcescens es la principal especie patógena de laSerratia. En raras ocasiones se han descrito enfermedades que seanconsecuencia de la infecciónporplymuthica Serratia, Serratia liquefaciens, rubidaea Serratia, odorifera Serratia, y Serratia fonticola.Algunas cepas de S. marcescens son capaces de producir unpigmento llamado prodigiosina, que varía en color desdeel rojo oscuro al rosa pálido, dependiendo de la edad de las colonias. S.Marcescens tiene una predilección por el crecimiento en los productosalimenticios ricos en almidón, donde las colonias pigmentadas seconfunden fácilmente con gotas de sangre.
  • 163. El genero de serratia esta constituido por nueveespecies, algunas de la cuales en realidad pueden estarconformadas por dos o mas grupos de homología de ADN.En su mayor parte de la enfermedad humana esocasionada por una sola especie, la S. marcescens. S.liquifaciens anteriormente clasificada en el generoenterobacter y puede contener cuatro grupos diferentesde organismos.
  • 164. La serratia pueden diferenciarse de otras enterobacteriaepor su capacidad para producir desoxirribonucleasa(Dnasa ),lipasa y gelatinasa extracelular y por su resistencia a lacolistina y a la cefalotina.La S. fonticola es la unica que no comparte de estaspropiedades.
  • 165. • La S. rubidaea forman un pigmento rojo a rosado, aligual que unas cepas de S. marcescens. La produccion depigmento resulta incrementada por la incubación atemperatura ambiente.•La S. odorifera se caracterizan por la produccion de unolor punzante y muy mohoso que impregna la incubadoraen la cual el microorganismo esta proliferando.
  • 166. Los antígenos O y H de la serratia son marcadoresepidemiológicos importantes. Se han descrito unos 120serotipos de serratia y alrededor del 95 % de losaislamientos pueden ser tipifican por serologia.
  • 167. Casi todas las infecciones por serratia se asocian con unaenfermedad subyacente, con alteración de los patronesfisiológicos, con terapéutica inmunosupresora.En varios estudios el 75 y 90 % de todas de lasinfecciones por serratia fueron adquiridas ene elhospital.
  • 168. La s. marcescens es el miembro de este genero se haasociado con algunos brotes nosocomiales de infeccionesde las vías urinarias y de heridas, de neumonía y desepticemia.
  • 169. •Los principales factores implicados en el desarrollo deinfecciones de serratia en los hospitales son lascontaminaciones del equipo de asistencia respiratoria yde los descuidos de técnicas de cateterismos.•En la unidades de cuidados intensivo la colonizacionrespiratorio o rectal es un indicador de alto riesgo parael desarrollo de bacteriemia por serratia.
  • 170. La amikacina, la gentamicina, el cloramfenicol, laciprofloxacina y la combinacion de trimetropina -sulfametoxazol son agentes efectivos contra S.marcencens, sin embargo existe una variación de cepas enparticular con variaciones epidémicas.
  • 171. Transmisión: contacto directo, gotitas, se ha encontrado cadavez mayor en los catéteres, en soluciones de irrigación conagua salina, y de otras sustancias para supuestamente estéril.Tratamiento: Incluye cefalosporina, gentamicina, amikacina, pero la mayoría delas cepas son resistentes avarios antibióticos debido a la presencia o R-factores enlos plásmidos.
  • 172. • Solíamos pensar que esta bacteria no era patógeno, y por elpigmento que produce, que fue ampliamente utilizado pararastrear la transmisión de bacterias. En 1951 y1952 el Ejércitode EE.UU. realizó un estudio denominado "Operación Mar-Spray“para estudiar las corrientes de aire que puedan llevar a las armasbiológicas. Ellos llenaron globos con S.marcescens y reventarlos sobre San Francisco. Poco después, losmédicos observaron un aumento drástico en la neumonía y lasinfecciones del tracto urinario.
  • 173.  Las especies del Género Porphyromonas anteriormente ubicadas dentro del Género Bacteroides, se caracterizan por ser bacilos pleomórficos o cocobacilos, inmóviles, no esporulados. Carecen de metabolismo fermentativo, por lo que son llamadas asacarolíticas, utilizan substratos nitrogenados como fuente de energía, no se desarrollan en presencia de bilis y son sensibles a la vancomicina.
  • 174.  El género Porphyromonas actualmente incluye doce especies pigmentadas y una no pigmentada. De las cuatro especies de origen humano, solo P. endodontalis y P. gingivalis han sido consistentemente aisladas y detectadas en infecciones endodónticas, y se ha visto que juegan un papel importante en la etiología de diferentes formas de lesiones perirradiculares, incluyendo abscesos periapicales agudos.
  • 175.  Estas especies se caracterizan, además, por producir un pigmento negro en sus colonias, característica que se observa en medios de cultivo que contienen sangre lisada, hemina y vitamina K. Dicha pigmentación se debe a la presencia de hemina y protoporfirina. La hemina, producto de la descomposición de la hemoglobina es un factor relevante para el crecimiento de estas bacterias tanto in vivo como in vitro.
  • 176.  P. gingivalis, ha sido considerada una bacteria periodontopatógena por excelencia, se aísla del surco gingival especialmente cuando no existe una buena salud periodontal, y se ha asociado especialmente con la progresión de la periodontitis crónica en el adulto.
  • 177.  Van Winkelhoff (1988); Marhs (2000); Liebana (2002), refieren que P. gingivalis es el microorganismo más patógeno dentro del grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos. Ellos señalan que el poder patógeno de esta bacteria en la colonización, destrucción del tejido periodontal y evasión de las defensas del hospedero, tiene relación con un gran número de factores de virulencia.
  • 178. Se ha demostrado que esta bacteria posee elementos estructurales que favorecen su virulencia como: Fimbrias: Que se comportan como adhesinas, que intervienen en el proceso de adhesión a tejidos del hospedero y en la coagregación bacteriana. Hemaglutininas: Que participan en la aglutinación de hematíes en los inicios de la colonización tisular. Residuos proteicos, glucídicos y de lipopolisacáridos: Que contribuyen a los procesos de adhesión a células epiteliales, y a la coagregación con otras bacterias. Cápsula: Cuya acción es fundamentalmente antifagocítica. Vesículas superficiales: Que participan en la captación de nutrientes
  • 179.  Al parecer una subunidad de las fimbrias de P. gingivalis, conocida como gen fim A, clasificada en cinco genotipos (I,II,III,IV,V) basado en sus secuencias de nucleótidos, es el factor de virulencia más importante involucrado en las interacciones bacterianas y con el hospedero. Recientemente, estudios realizados por Nakagawa y col. (2002), demostraron una fuerte relación entre cepas de P. gingivalis que poseen genes fim A tipo II-IV con la periodontitis crónica en el adulto y la progresión de la enfermedad.
  • 180. También esta bacteria, es capaz de producir una variedad de enzimas que causan alteraciones directamente en los tejidos del periodonto. Entre éstas, se encuentran: La colagenasas o gingipainas: Que actúa sobre el colágeno del ligamento periodontal y hueso alveolar. Las enzimas trípsicas: Que lo hacen sobre el colágeno alterado. Hialuronidasa: Que actúa sobre el ácido hialurónico del tejido favoreciendo la difusión del microorganismo.
  • 181.  Fosfatasa ácida y alcalina: Que determinan la pérdida del hueso alveolar. Otras enzimas como fosfolipasa A, heparinasa, desoxirribonucleasa, condroitinsulfatasa, gelatinasa y queratinasa: Que de alguna manera contribuyen a la destrucción tisular.
  • 182.  Las especies que conforman el Género Prevotella, anteriormente clasificadas dentro del Género Bacteroides. Son bacilos cortos, pleomórficos, generalmente de 0,4 μm por 0,6 a 1 μm de longitud, inmóviles, no esporulados.
  • 183.  Capaces de producir pigmentos, moderadamente fermentativos, sensibles a la bilis y resistentes a la vancomicina. Al igual que Porphyromonas, son exigentes en cuanto a Vitamina K, hemina y sangre para su crecimiento.
  • 184.  Atendiendo a la producción de pigmento marrón oscuro o negro, característica que se observa de 2 a 3 semanas en sus colonias desarrolladas en agar sangre; las especies de interés odontológico se clasifican en dos grupos:1. Especies pigmentadas: P. intermedia, P. melaninogenica,P. loescheii, P. corporis, P. nigrescens, P. pallens.2. Especies no pigmentadas: P. bivia, P. buccae, P. buccalis, P. disiens, P. oralis, P. oris, P. oulorum, P. veroralis, P. heparinolytica, P. zoogleoformans.
  • 185.  Todas estas especies, tienen su hábitat en la cavidad bucal, principalmente en el surco gingival, y de todas ellas, P. melaninogenica y P. loescheii son las de mayor poder fermentador; las demás especies sólo poseen capacidad sacarolítica sobre un determinado numero de azúcares. Cabe resaltar que P. nigrescens, fenotípicamente idéntica a P. intermedia, es una nueva especie derivada de un grupo genotípicamente diferenciado de cepas incluidas antiguamente en P. intermedia.
  • 186.  Las especies más implicadas en la periodontitis son P. intermedia, P. loescheii y P. melaninogenica, en las que se han descrito fimbrias, como adhesinas, que intervienen en la adhesión y coagregación bacteriana.
  • 187.  También se ha comprobado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona. Igualmente, se ha demostrado in vitro que P. loescheii y P. melaninogenica tienen efecto inmunosupresor por inhibir la proliferación de linfocitos B e inmunoglobulinas. La significación patógena en el resto de especies no es bien conocida, por lo que se relacionan en esta enfermedad unidas a otras bacterias, con carácter sinérgico y polimicrobiano.
  • 188.  Prevotella oralis es un bacilo gram negativo anaerobio que anteriormente se clasificaba dentro del grupo de los bacteroides. Es un patógeno implicado en periodontitis. También se ha citado como posible causante de infecciones ginecológicas, osteomielitis , infecciones de tejidos blandos e incluso de endocarditis .
  • 189.  Es una especie de bacterias que se encuentran en el surco gingival de los seres humanos y en las infecciones de la cavidad oral y genital superior y las vías respiratorias.
  • 190.  Prevotella intermedia (antes llamada Bacteroides intermedius) es un bacilo gram-negativos anaerobios obligados; que participan en las infecciones periodontales, incluyendo la gingivitis y la periodontitis, y con frecuencia se encuentran en La gingivitis necrosante aguda ulcerativa. Es comúnmente aislado de abscesos dentoalveolares, donde predominan los anaerobios obligados.
  • 191.  Se cree que P. intermedia es más frecuente en pacientes con noma conocida también como cancrum oris.
  • 192.  Prevotella intermedia utiliza los esteroides como factores de crecimiento. Por esa razón P. intermedia es mayor en las mujeres embarazadas.
  • 193.  Una especie de gram negativos; bacterias anaerobias inicialmente clasificados dentro del género Bacteroides. Es una especie que se encuentran en la boca, las heces, orina, infecciones de la boca, tejidos blandos, tracto respiratorio, tracto urogenital, y el tracto intestinal, implicados en la enfermedad periodontal.
  • 194.  en forma de media luna Curvos Bacilos gram negativos Tiene extremos fusiformes Estos estan dispuestos en forma aislada, en pares o en cadenas cortas
  • 195.  No son formadores de esporas Anaerobios estrictos (obligados) Catalasa: negativos No encapsulados El género Selenomonas constituye un grupo de móviles :Se mueven en volteretas debido a sus numeroso flagelos 16 como maximo.
  • 196.  es un genero de bacteria anaerobias gram positivas no formadoras de esporas La morfología de las celulas es cocoide; dichos cocos pueden encontrarse en cadenas cortas, en parejas o individualmente Las peptostreptococcus son unas bacterias de lento crecimiento con resistencia creciente a fármacos antimicrobianos
  • 197. Exigente s Gram (+) Anaerobio s No móvilesNo formadoras de esporas Bacterias de crecimiento lento
  • 198. Producción Capsula de enzimas Sinergismo Producción deProteínas belactamasade pared s Lipopolisacaridos Producción Capacidad de acido de succínico adherencia
  • 199.  Las especies de Peptostreptococcus son organismos comensales en humanos viven predominantemente en la boca, la piel, el aparato digestivo y el excretor, y componen una parte de la flora intestinal bacteriana estos organismos pueden convertirse en patogenicos Bajo enfermedades inmunosupresoras o traumaticas Pueden ser septicemicos, causando daño a su hospedero
  • 200. abscesos hepaticos abscesos abscesos mamarioscerebrales abscesos pulmonares
  • 201. Infecciones pleuropulmonares. Infecciones bucalesInfecciones de piel (gingivitis y periodontitis) Infecciones tracto genital femenino Infecciones (vaginosis y intraabdominales endometritis) Bacteriemias.
  • 202. CULTIVO:medios con GRAM: Para BHI ver si hay(Vitamina microbiota PRUEBASk+sangre+ mixta, suele BIOQUÍMICAS Abs) ser lo habitual. CALDO DE CARNE:(hemina+vita mina k)
  • 203.  Contaminación de la muestra por la colonización de los peptostreptococcus en superficies mucosas. Transporte de la muestra en un contenedor libre de oxígeno. Se deben cultivar en medios enriquecidos durante un período prolongado (5-7 días)
  • 204. Intervenciones quirúrgicasAntimicrobianos:Metronidazol Amoxicilina + Ac. clavulánico: infecciones orales Imipenem o meropenemAminociclitoles PiperacilinaCefoxitina (profilaxis quirúrgica) o amoxicilina.Oxigenoterapia
  • 205. oCoco gram positivo anaerobio oDistribuido en la flora normal del hombreTamaño irregular y gran sensibilidad a beta oUno de los gram positivos anaerobios lactámicos. mas resistentes Provoca infecciones bucales y vaginales.Uno de los anaerobios Gram positivos mas resistentes.
  • 206. http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.butler.org/healthGate/images/si http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://w ww.
  • 207.  Se encuentra en la carne putrefacta. Se presenta en apendicitis.
  • 208. P EPTOSTREPTOCOCCUS MICROSEs un coco gram-positivo anaerobio.La cavidad oral está considerado como el hábitat natural de laespecie.Está asociada con infecciones periodontales, y periodontalesperiamigdalino.
  • 209. P EPTOSTREPTOCOCCUSA SACCHAROLYTICUSCavidad del intestino humano grande, bucal, cavidad pleural,útero y vagina.Casos de fiebre puerperal.Caracterizado por su incapacidad para metabolizar losazúcares.
  • 210.  Liébana, J. Microbiología Oral. Interamericana Mc Graw Hill. 1ra edición. México. http://www.aibarra.org/Guias/7-25.htm http://www.amc.sld.cu/amc/2000/v4n4/402.htm http://www.insp.mx/rsp/_files/File/2007/Septie mbre%20Octubre/7-patogen.pdf