2. Los estafilococos son células esféricas Grampositivas que suelen estar distribuidas
en grupos irregulares a manera de racimo de uvas. Crecen con facilidad en muchos
tipos medios, y son activos desde el punto de vista metabólico, pero fermentan los
carbohidratos y producen pigmentos que varían desde el color blanco hasta el
amarillo intenso.
3. MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
A. MICROORGANISMOS TIPICOS.
Los estafilococos son células esféricas de cerca de 1µm de diámetro, distribuidas
en grupos irregulares. En los cultivos líquidos se encuentran también cocos
aislados, en pares, en tétradas y en cadenas.
Los cocos jóvenes se tiñen intensamente con la coloración de Gram; al envejecer
muchas células se vuelven gramnegativos.
Los estafilococos son microorganismos no móviles y no forman esporas. Son
lisados bajo la influencia de fármacos del tipo de penicilina.
4. B. CULTIVOS.
Los estafilococos proliferan fácilmente en la
mayor parte de los medios bacteriológicos bajo
condiciones aerobias o microaerofilas. Crecen
con mayor rapidez a 32ºC.
Las colonias desarrolladas en medios solidos son
redondas, lisas, elevadas y resplandecientes.
* S. Aureus suele formar colonias de color gris a
amarillo dorado intenso.
5. • S. epidermidis suelen ser de color gris a blanco en el aislamiento primario.
Las especies de peptostreptococcus, que son cocos anaerobios, tienen una
morfología parecida a la de los estafilococos.
6. C. CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO.
Los estafilococos producen catalasa, lo que los distingue de los estreptococos. Los estafilococos
fermentan con lentitud muchos carbohidratos y producen acido láctico pero no gas.
Los microorganismos de esta especie que son patógenos producen muchas sustancias
intracelulares. Estos microorganismos son relativamente resistentes a la desecación, el calor
(soportan 50ºC durante 30 min).
Los estafilococos son variablemente sensibles a muchos agentes antimicrobianos. Su resistencia
corresponde a varias clases:
1) Es común la producción de ß- lactamasa, esta se encuentra bajo el control de los plásmidos.
2) La resistencia a la nafcilina (lo mismo que a meticilina y a oxacilina es independiente de la
producción de ß- lactamasa.
3)El termino tolerancia implica que los estafilococos experimentan inhibición por la acción del
fármaco pero este no los mata, es decir, hay una diferencia muy grande entre las
concentraciones inhibidora mínima y mortal de cada agente antimicrobiano.
4)Los plásmidos también pueden presentar genes para resistencia a la tetraciclina
eritromicinas, aminoglucosidos y otros fármacos. Los estafilococos han conservado su
sensibilidad a la vancomicina.
7. D. VARIACIONES.
Un cultivo de estafilococos contiene
algunas bacterias que difieren del
grueso de la población en su
expresión de características de
colonia (tamaño de la colonia,
pigmento, hemolisis).
Es la descomposición de los
glóbulos rojos.
8. ESTRUCTURA ANTIGENICA
Los estafilococos contienen polisacáridos y proteínas antigénicos, lo mismo que
otras sustancias importantes de la estructura de la pared celular.
El peptidoglucano, un polímero polisacárido que contiene subunidades enlazadas,
es el constituyente del exosqueleto de la pared celular. Lo destruye los acidos
fuertes y la exposición a la lisozima. Es importante en la patogenia de las
infecciones:
- Desencadena la producción de interleucina y anticuerpos psonicos por medio
de los monocitos.
- En los px. que tienen endocarditis activa por S. aureus suelen encontrarse
anticuerpos antiteicoicos perceptibles por difusión en el gel.
9. TOXINAS Y ENZIMAS
Los estafilococos pueden producir enfermedad tanto por su capacidad para
multiplicarse y extenderse con amplitud por los tejidos, como por su producción de
muchas sustancias extracelulares.
Muchas de las toxinas se encuentran bajo el control genético de los plásmidos;
algunas están incluso bajo control tanto cromosómico como extracromosómico.
A. CATALASA
B. COAGULASA
C. OTRAS ENZIMAS
D. EXOTOXINAS
E. LEUCOCIDINA
F. TOXINA EXFOLIATIVA
G. TOXINA DEL SINDROME DE CHOQUETOXICO
H. ENTEROTOXINAS
10. A. CATALASA
Los estafilococos producen catalasa, que convierte al peróxido de hidrogeno en agua y
oxigeno. La prueba de la catalasa diferencia a los estafilococos, que son positivos, de los
estreptococos, que son negativos.
B. COAGULASA
S. aureus produce coagulasa, proteína de tipo enzimático que coagula el plasma oxalatado
o citramado en presencia de un factor contenido en muchos sueros. La acción de la
coagulasa supera la cascada plasmática normal de la coagulación. Se considera que la
coagulasa es sinónima del potencial invasor patógeno.
C. OTRAS ENZIMAS
Otras enzimas producidas por los estafilococos son hialuronidasa o factor de extensión,
estafilocinasa que da por resultado fibrinolosis, pero que actúa con una lentitud mucho
mayor que la estreptocinasa y proteinasas, lipasas y ß- lactamasas.
D. EXOTOXINAS
Entre estas están varias enzimas que son mortales para los animales tras su inyección, que
producen necrosis de la piel y contienen hidrolisinas solubles que pueden separarse por
electroforesis. La toxina alfa puede tener también una acción muy poderosa sobre el
musculo liso vascular.
11. E. LEUCOCIDINA
Esta toxina S. aureus puede matar a los leucocitos expuestos de muchos animales. Los
anticuerpos contra la leucocidina pueden desempeñar una función en la resistencia a las
infecciones recurrentes por los estafilococos.
F. TOXINA EXFOLIATIVA
Esta toxina S. aureus esta constituida por lo menos por dos proteínas que producen la
descamación generalizada del síndrome estalicocico de piel escaldada.
G. TOXINA DEL SINDROME DE CHOQUETOXICO
La mayor parte de las cepas de S. aureus aisladas de pacientes son síndrome de choque
toxico producen una toxina llamada toxina 1 del síndrome de choque toxico. En el ser
humano la toxina se asocia con fiebre, choque y afección de aparatos y sistemas
múltiples, incluyendo una exantema descamativo.
H. ENTEROTOXINAS
Son termoestables( resisten la ebullición durante 30 min.) y resistentes a la acción de
las enzimas intestinales. Se pueden investigar mediante pruebas de preciptina (difusión
en gel)
12. PATOGENIA
Los estafilococos, en particular S. epidermis, son miembros de la flora normal de la
piel y vías respiratorias y gastrointestinales del hombre. De 40 a 50% de los seres
humanos son portadores nasales de S. aureus.
Los estafilococos se encuentran también con regularidad en las ropas personales, las
ropas de cama y otros fómites de los ambientes humanos.
La capacidad patógena de una cepa determinada de S. aureus es el efecto combinado
de los factores y propiedades invasoras de la cepa.
13. S. Aureus patógeno, invasor, produce coagulasa y tiende a producir un pigmento
amarillo y a ser hemolítico. Los estafilococos no patógenos, no invasores como S.
epidermidis, son coagulasa-negativos y tienden a no ser hemolíticos.
Estos microrganismos pocas veces producen supuración, pero pueden infectar
prótesis ortopédicas o cardiovasculares o causar enfermedad en persona con
afección inmunitaria.
14. PATOLOGIA
El prototipo de la lesión estafilocócica es
el furúnculo o cualquier otro absceso
localizado. Se produce coagulasa que
coagula a la fibrina alrededor de la lesión
y dentro de los linfáticos, y da por
resultado formación de una pared que
limita el proceso y queda reforzada por
la acumulación de células inflamatorias y
mas tarde, tejido fibroso.
La superación focal (absceso) es típica de
la infección estafilocócica. Un aspecto
común de esta diseminación es la
supuración dentro de las venas
acompañadas de trombosis.
15. Los estafilococos de invasividad baja
participan en muchas infecciones cutáneas
(por ejemplo: el acné impétigo).
Los estafilococos producen también
enfermedad mediante elaboración de toxinas
e infección invasora manifiesta.
El síndrome de choque toxico esta
relacionado con el síndrome de choque toxico
por toxina 1 (TSST-1).