Bacteria al microorganismos

1. COCOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus
Streptococcus
Dra. Denice Castillo.

2. Staphylococcus
 Son células esféricas grampositivas por lo general dispuestas en racimos irregulares parecidos a las
uvas.
 Algunos son miembros de la microbiota normal de la piel y mucosas del ser humano; otros causan
supuración, formación de abscesos, diversas infecciones piógenas e incluso septicemia letal.
 Suelen producir hemólisis, coagular el plasma y producir diversas enzimas y toxinas extracelulares.
El tipo de intoxicación alimentaria más frecuente se debe a una enterotoxina estafilocócica termoestable.
 Tiene por lo menos 45 especies. Las cuatro especies encontradas con mayor frecuencia y las más
importantes en términos clínicos son Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
lugdunensis y Staphylococcus saprophyticus.

3.  S. aureus es coagulasa positivo, lo cual lo distingue de otras especies.
 Los estafilococos coagulasa negativos son microbiota humana normal (S. epidermidis, Staphylococcus
lugdunensis, Staphylococcus warneri, Staphylococcus hominis y S. saprophyticus) y a veces causan
infecciones, a menudo relacionadas con dispositivos implantados, como prótesis articulares, derivaciones y
catéteres intravasculares, , en los ancianos y en los pacientes inmunodeprimidos.
Staphylococcus
 S. saprophyticus es una causa relativamente frecuente de infecciones urinarias en mujeres jóvenes,
aunque pocas veces produce infecciones en pacientes hospitalizados.

4. Morfología e identificación
 Son bacterias esféricas de casi 1 μm de diámetro dispuestas en racimos irregulares. Los cocos jóvenes
son intensamente grampositivos; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas.
 Bajo la acción de ciertos fármacos como penicilina, los estafilococos se lisan.

5. B. Cultivo
 Crecen con rapidez en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o
microaerofílicas. Se desarrollan con más rapidez a una temperatura de 37 °C, pero forman pigmento
mejor a una temperatura ambiente (20 a 25 °C).
 Las colonias en medios sólidos son redondas, lisas, elevadas y brillantes. S. aureus suele formar
colonias de color gris a amarillo dorado profundo.
 Las colonias de S. epidermidis por lo general son grises a blancas en el aislamiento primario; muchas
colonias forman pigmento sólo tras una incubación prolongada.

6. C. Características de crecimiento
 Los estafilococos patógenos producen muchas sustancias extracelulares, toxinas y enzimas.
 Los estafilococos son relativamente resistentes a la desecación, al calor (resisten una temperatura de 50 °C
durante 30 min) y al cloruro de sodio al 10%, pero son inhibidos con facilidad por determinadas sustancias
químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3 por ciento.
 Los estafilococos producen catalasa, lo cual los distingue de los estreptococos. Los estafilococos
fermentan con lentitud muchos carbohidratos y producen ácido láctico pero no gas.

7. Los estafilococos tienen una sensibilidad variable a muchos antimicrobianos. La resistencia es secundaria a
varios mecanismos:
1. La producción de lactamasa β es frecuente, está sujeta a control por plásmidos y hace que los
microorganismos sean resistentes a muchas penicilinas (penicilina G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina y
fármacos afines).
2. La resistencia a la nafcilina (y a la meticilina y la oxacilina) es independiente de la producción de
lactamasa β. La resistencia a la nafcilina es codificada y regulada por una serie de genes que se encuentran en
una región del cromosoma denominada cromosomas en casete estafilocócicos.
C. Características de crecimiento

8.  El peptidoglucano es importante en la patogenia de la infección: induce la producción de interleucina
1 (pirógeno endógeno) y anticuerpos opsónicos por monocitos, y puede ser un factor quimiotáctico
para los leucocitos polimorfonucleares, tienen actividad endotoxinoide y activan el complemento.
Estructura antigénica
 Los ácidos teicoicos, que son polímeros de fosfato de polirribitol, están vinculados por entrecruzamiento
con el peptidoglucano y pueden ser antigénicos. Son importantes en el metabolismo de la pared
celular.

9.  La proteína A es un componente de la pared celular de las cepas de S. aureus y es una proteína de la
superficie bacteriana que se ha descrito de entre un grupo de adhesinas denominadas componentes
microbianos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz.
 La proteína A se une a la porción Fc de las moléculas de IgG excepto IgG3. La porción Fab de la IgG
unida a la proteína A está libre para combinarse con un antígeno específico.
Estructura antigénica

10. Enzimas y toxinas
Los estafilococos pueden producir enfermedad por su capacidad para multiplicarse y diseminarse
ampliamente en los tejidos y por su producción de muchas sustancias extracelulares. Algunas de estas
sustancias son enzimas; otras se consideran toxinas, aunque pueden funcionar como enzimas.
Catalasa
Los estafilococos producen catalasa, la cual convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. La
prueba de catalasa permite distinguir entre los estafilococos, que son positivos, y los estreptococos,
que son negativos.

11. Prueba de la catalasa
Esta prueba se utiliza para detectar la presencia de enzimas citocromo oxidasa. Se coloca una gota de
una solución de peróxido de hidrógeno al 3% en un portaobjetos y se aplica una pequeña cantidad del
crecimiento bacteriano en la solución. La formación de burbujas (liberación de oxígeno) indica una
prueba positiva.

12. Prueba de la coagulasa
El plasma de conejo (o humano) citratado diluido a 1:5 se mezcla con un volumen igual de caldo de
cultivo o del cultivo proveniente de colonias crecidas en agar y se incuba a una temperatura de 37 °C.
Se incluye como control un tubo de ensayo con plasma mezclado con caldo estéril. Si se forman
coágulos en un lapso de 1 a 4 h, la prueba es positiva.

13. Coagulasa y factor de aglutinación
S. aureus produce coagulasa, una proteína semejante a una enzima que coagula el plasma oxalado o
citratado. La coagulasa puede depositar fibrina en la superficie de los estafilococos, lo que tal vez altere
su ingestión por las células fagocíticas o su destrucción en el interior de tales células.
Adhesina: Es una sustancia proteica que favorece al anclaje de las bacterias a la membrana
citoplasmática de las células de los tejido.
Lipasas: Son varias enzimas que actúan sobre diferentes substratos (aceites, grasas, ceras, etc.) que le
permiten colonizar áreas de la piel con altas concentraciones de esas.

14. Hialuronidasa: Esta enzima actúa sobre el ácido hialurónico, presente en el pegamento de las células de
los tejidos, favoreciendo así la difusión de la bacteria en los tejidos.
Estafiloquinasa: Es una fibrinolisina que activa el plasminógeno, lo transforma en plasmina y este actúa
sobre la fibrina rompiendo enlaces peptídicos que lisan la fibrina.
Nucleasa: Es una enzima que tiene propiedades Endonucleotídicas y exonucleotídicas, puede actuar sobre
el ADN y el ARN produciendo licuación del material, es un factor de difusión.
Toxina alfa o hemolisina alfa: Es una toxina con acción hemolítica sobre eritrocitos de diferentes
especies, lesiona las plaquetas y es dermonecrótico.

15. Toxina beta o esfingomilinasa: Actúa sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos
produciendo hemólisis en frío y en calor.
Toxina delta o hemolisina delta: Es hemolítica lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos.
Toxina gamma o hemolisina gamma: Produce lisis de eritrocitos de diferentes especies.
Leucocidina: Produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos, pero no de otras poblaciones de
leucocitos ni eritrocitos.

16. Enterotoxinas: Se han identificado a la fecha 7 diferentes toxinas que se denominan, A, B C1, C2,
D, E y F, producen intoxicación o envenenamiento por la ingestión de alimentos contaminados
por S. aureus que la producen (aproximadamente el 30%) El cuadro clínico aparece a las 4 u 8 hrs de
la ingestión y se caracteriza por naúseas, vómitos, diarrea y cólicos.
Exfoliatina: Es una toxina que actúa específicamente a nivel de la piel produciendo separación del
estrato granuloso de la epidermis, desprendiéndose la piel en colgajos.
Exotoxinas pirógenas: Se han identificado tres diferentes substancias pirógenas que se denominan A,
B y C las tres producen fiebre de diferentes intensidades.

17. Anatomía patológica
 El prototipo de una lesión estafilocócica es el forúnculo u otro absceso circunscrito. Grupos de S. aureus
establecidos en un folículo piloso producen necrosis del tejido (factor dermonecrótico). Se produce
coagulasa y coagula la fibrina alrededor de la lesión y dentro de los linfáticos, lo que da por resultado
la formación de una pared que limita el proceso y es reforzada por la acumulación de células
inflamatorias y, más tarde, de tejido fibroso.
 En el centro de la lesión ocurre la licuefacción del tejido necrótico (intensificada por la
hipersensibilidad tardía) y el absceso “apunta” hacia la dirección de menos resistencia. Después del
drenaje del tejido necrótico del centro líquido, la cavidad se llena lentamente con tejido de granulación y
después se cicatriza.

18.  En la osteomielitis, el centro primario del crecimiento de S. aureus suele ser un vaso sanguíneo
terminal de la metáfisis de un hueso largo, lo que desencadena necrosis del hueso y supuración
crónica. S. aureus puede ser causa de neumonía, meningitis, empiema, endocarditis o septicemia con
formación de pus en cualquier órgano.
Anatomía patológica
 Los estafilococos también causan enfermedad mediante la elaboración de toxinas, sin una infección
invasiva manifiesta. La exfoliación ampollosa, el síndrome de epidermólisis estafilocócica aguda, es
causada por la producción de toxinas exfoliativas. El síndrome de choque tóxico se relaciona con TSST-1.

19. Estreptococos, enterococos y géneros relacionados
 Son bacterias esféricas (cocos) Gram positivas que por lo general están agrupados en cadenas de
longitud variable.
 Algunos son miembros de la flora normal del tracto respiratorio y digestivo; otros se vinculan con
enfermedades humanas importantes.
 Catalasa negativa.
 Crecen bien en medios de cultivo habituales.
 Aerobios / Anaerobios facultativos.

20. A. Hemólisis
 Muchos estreptococos pueden producir hemólisis de los eritrocitos in vitro en grados variables.
 La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento
bacteriano se denomina hemólisis β.
 La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y la formación de pigmento verde se
llama hemólisis α.
 Otros estreptococos no son hemolíticos (a veces se les denomina hemólisis gamma).

21. Los estreptococos se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a
los antígenos de superficie. Estos grupos incluyen una o más especies.
 Estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes): Producen amigdalitis e impétigo.
 Estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae): Producen meningitis en neonatos y trastornos del
embarazo en la mujer.
 Neumococo (Streptococcus pneumoniae): Es la principal causa de neumonía adquirida en la
comunidad.
 Streptococcus viridans: Es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales.
 Streptococcus mutans: Causa importante de caries dental. Pertenece al grupo de estreptococos viridans.

22. STREPTOCOCCUS PYOGENES
 Los cocos son esféricos u ovoides y están dispuestos en cadenas. Los cocos se dividen en un plano
perpendicular al eje longitudinal de la cadena.
 Los estreptococos son grampositivos; sin embargo, a medida que envejece un cultivo y mueren las
bacterias, pierden su Gram positividad y pueden tener un aspecto gramnegativo.
 Casi todas las cepas del grupo A, producen cápsulas que constan de ácido hialurónico. Las cápsulas
son más notables en los cultivos muy recientes. Impiden la fagocitosis.

23.  Las fimbrias de aspecto filiforme se proyectan a través de la cápsula de estreptococos del grupo A. Las
fimbrias constan en parte de proteína M y están recubiertas con ácido lipoteicoico. Este último es
importante en la unión de los estreptococos con las células epiteliales.
Morfología e identificación
 Las cápsulas de otros estreptococos (p. ej., S. agalactiae y S. pneumoniae) son diferentes.
 La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas (antígenos M, T, R), hidratos de carbono
(específicos de grupo) y peptidoglucanos.

24. B. Cultivo
La mayor parte de los estreptococos se desarrolla en medios sólidos como colonias discoides, por lo general de
1 a 2 mm de diámetro. S. pyogenes es β hemolítico. Otras especies tienen características hemolíticas variables.
C. Características de crecimiento
 La energía se obtiene principalmente de la utilización de glucosa con ácido láctico como producto final.
 La multiplicación y la hemólisis se facilitan con la incubación en CO2 al 10%. La mayor parte de los
estreptococos hemolíticos patógenos se desarrolla mejor a una temperatura de 37 °C. Casi todos los
estreptococos son anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobias y anaerobias.

25. Estructura antigénica
A. Proteína M
 Las cepas de S. pyogenes que no poseen la proteína M no son virulentas.
 Es un factor importante de virulencia de S. pyogenes. La proteína M es una estructura filamentosa
anclada en la membrana celular que penetra y se proyecta desde la pared celular estreptocócica.
 Cuando esta presente esta proteína, los estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos
específicos de tipo M, pueden resistir la fagocitosis por polimorfonucleares, al inhibir la activación de
la vía alterna del complemento.

26. Toxinas y enzimas
A. Estreptocinasa (fibrinolisina)
Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, enzima proteolítica activa que digiere la
fibrina y otras proteínas y permite que las bacterias salgan de los coágulos sanguíneos.
B. Desoxirribonucleasas
Las desoxirribonucleasas A, B, C y D de estreptococos degradan DNA (DNasas) y en forma similar a lo
que ocurre con la estreptocinasa, facilitan la propagación de los estreptococos en tejidos al licuar el pus.

27. C. Hialuronidasa
En consecuencia, la hialuronidasa ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de
diseminación).
D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)
Se conocen tres A, B y C. Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas se han relacionado con el síndrome de
choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina. Funcionan como superantígenos, que estimulan los
linfocitos T al unirse al complejo de histocompatibilidad mayor de clase II en la región Vβ del receptor del
linfocito T, y liberan citocinas que median el choque y la lesión de los tejidos.

28. E. Hemolisinas
 S. pyogenes β hemolítico del grupo A elabora dos hemolisinas (estreptolisinas) que además de causar la
lisis de las membranas de los eritrocitos, también dañan otros tipos celulares.
 La estreptolisina O se encarga de una parte de la hemólisis que se observa cuando el crecimiento se
presenta en cortes profundos dentro del medio en las placas de agar sangre.

29. Patogenia y manifestaciones clínicas
A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos β hemolíticos del grupo A:
1. Erisipela 2. Celulitis
Es una infección bacteriana aguda de la piel que afecta
el tejido celular subcutáneo más profundamente que la
erisipela, causada más frecuentemente por el
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus,
caracterizado clínicamente por eritema, edema y dolor, con
bordes mal definidos y brillante, los signos y síntomas
generales de fiebre, escalofríos, fatiga y malestar general
son frecuentes
Es una infección producida por estreptococo
betahemolítico del grupo A ó pyogenes o, más
raramente, por S. aureus, que afecta de forma difusa a
la dermis y parte superior del tejido celular
subcutáneo (es una celulitis superficial). Caracterizada
por fiebre, malestar general, enrojecimiento que
progresivamente se delimita en una placa indurada,
tumefacta, caliente, roja, de bordes sobre elevados, la
placa presenta un aspecto en piel de naranja.

30. 3. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)
Surge en forma extensa y con gran rapidez necrosis de la piel,
los tejidos y las aponeurosis. Otras bacterias, además de S.
pyogenes, también causan fascitis necrosante. Los
estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante a
veces también se han denominado bacterias comedoras de
carne.
4. Fiebre puerperal
Si los estreptococos entran en el útero después del
parto, sobreviene fiebre puerperal, que es una
septicemia que se origina en la herida infectada
(endometritis).

31. 5. Bacteriemia o septicemia
La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas por estreptococos produce bacteriemia, que puede
volverse letal con rapidez.
6. Faringoamigdalitis estreptocócica
S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo por medio de fimbrias superficiales cubiertas de ácido
lipoteicoico y también por medio de ácido hialurónico en las cepas encapsuladas. Se caracteriza por
rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento,
adenomegalia cervical dolorosa y por lo general fiebre alta.

32. 7. Impétigo
 Las infecciones cutáneas por estreptococos del grupo A suelen ser atribuibles a los tipos M 49, 57 y 59
a 61 y pueden anteceder a la glomerulonefritis pero a menudo no originan fiebre reumática.
 Infección local de las capas superficiales de la piel, sobre todo en los niños. Consta de vesículas
superficiales que se rompen y de zonas erosionadas cuya superficie desollada esta cubierta de pus y
luego se encostra.
 Se disemina por continuidad y es muy contagiosa, sobre todo durante los climas húmedos calientes.

33. 8. Síndrome de choque tóxico estreptocócico
 Se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos.
 Cerca de la tercera parte de los pacientes fallece.
 Estas infecciones tienden a aparecer después de traumatismos menores en personas por lo demás sanas, con
diversos cuadros de infección de tejidos blandos.
 Las infecciones comprenden fascitis necrosante, miositis e infecciones en otros tejidos blandos; la
bacteriemia ocurre con frecuencia.

34. 9. Fiebre Escarlatina
 Período de incubación: dura entre 3 y 5 días y es asintomática.
 Afecta especialmente a los niños con edades comprendidas entre los 5 y 12 años, pero puede afectar a
cualquier persona.
 Período exantemático o de estado: dura aproximadamente 3-4 días. Se inicia con un exantema de color
rojo escarlata, fino , más intensa a nivel de pliegues cutáneos. La lengua se descama y aparece roja con
papilas prominentes, dándole aspecto de frambuesa (típica de la escarlatina), asociado a fiebre, cefalea,
malestar general, inflamación de los ganglios y faringitis.
 Período de descamación o declinación: puede persistir durante semanas.

35. Enfermedades post estreptocócicas (fiebre reumática y glomerulonefritis)
Fiebre reumática
 La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar cuando la
faringoamigdalitis por estreptococos o la escarlatina no se tratan adecuadamente.
 La fiebre reumática afecta con mayor frecuencia a los niños que tienen entre 5 y 15 años de edad,
aunque se puede presentar en niños pequeños y adultos.
 Esta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes, pues produce lesión del músculo y las
válvulas del corazón.

36.  Los signos y síntomas característicos comprenden fiebre, malestar general, poliartritis migratoria no
purulenta y signos de inflamación de todas las capas del corazón (endocardio, miocardio y
pericardio). Es característico que la carditis produzca engrosamiento y deformación de las válvulas y
que ocasione granulomas perivasculares pequeños en el miocardio (cuerpos de Aschof) que finalmente
son reemplazados por tejido cicatrizal.
Fiebre reumática
 La corea de Sydenham es otra manifestación de la ARF y se caracteriza por debilidad muscular y
movimientos involuntarios no coordinados.

37.  Este trastorno puede surgir una a cinco semanas (media de siete días) después de infección cutánea
por S. pyogenes (Piodermia, impétigo) o faringoamigdalitis.
 Algunas cepas son particularmente nefritógenas, en particular los tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel).
Otros tipos M nefritógenas que ocasionan infecciones faríngeas y glomerulonefritis son 1, 4, 12 y 25.
Glomerulonefritis aguda
 La glomerulonefritis puede ser desencadenada por complejos antígeno/anticuerpo en la membrana
basal del glomérulo.
 En la nefritis aguda la persona muestra sangre y proteínas en la orina, edema, hipertensión arterial y
retención de nitrógeno ureico; también hay concentraciones bajas de complemento sérico.

38. Streptococcus agalactiae
 Es un coco grampositivo, catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo, que se presenta
formando cadenas de longitud variable. Tras 18-24 h de incubación en agar sangre, las colonias son
de unos 2 mm de diámetro, lisas y rodeadas por un halo de ß-hemólisis, aunque existen algunas cepas
no hemolíticas.
 Los estreptococos del grupo B son parte de la microflora vaginal normal y del tubo digestivo bajo en
5 a 30% de las mujeres.
 Es la principal causa de sepsis neonatal. En éste, la infección suele manifestarse, en las primeras horas
de vida, bajo la forma de neumonía, sepsis o meningitis, con una mortalidad próxima al 10%.

39. Streptococcus agalactiae
 Es una causa importante de infecciones en gestantes y puérperas: corioamnionitis, endometritis
postparto, infección de la herida quirúrgica tras cesárea e infección del tracto urinario.
 La bacteriuria por el EGB durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de parto pretérmino y
rotura prematura de membranas, probablemente reflejo de un mayor inóculo vaginal.

40. Streptococcus pneumoniae
 Coco gram positivo, produce α-hemólisis en agar sangre; anaerobio facultativo tiene forma de punta
de lanza o se agrupa en cadenas.
 Pertenecen a la flora microbiana normal del tracto respiratorio superior, y pueden causar neumonía,
meningitis, otitis y sinusitis.
 La patogenicidad del microorganismo depende de sus propiedades invasivas y está relacionada con la
presencia de su cápsula, que impide la ingestión de los organismos encapsulados por los fagocitos.

41.  El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, escalofríos y un dolor pleural
intenso. El esputo es similar al exudado alveolar y es característico que sea sanguinolento o de color
herrumbroso. En las primeras etapas de la enfermedad, cuando la fiebre es alta, se presenta bacteriemia
en 10 a 20% de los casos.
Streptococcus pneumoniae

42. ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
 Gran grupo de bacterias estreptococo comensales que pueden ser o bien del tipo α-hemolítico, que
producen una coloración verde (de ahí el nombre viridans) en las placas de agar sangre, o bien del
tipo no hemolítico.
 Grupo muy numeroso de especies de baja virulencia: carecen de antígenos y toxinas y no poseen
cápsula. Flora normal del tracto respiratorio, piel y mucosas.
 Causa importante de endocarditis bacteriana, son contaminantes frecuentes de muestras clínicas.
Algunas especies se relacionan con caries y abscesos dental.

43. Enterococcus
 Proliferan en presencia de bilis e hidrolizan la esculina (esculina biliar-positivos), pero no crecen en
solución de NaCl al 6.5%. Son parte de la microbiota entérica normal de seres humanos y animales.
 Este microorganismo produce endocarditis humana y a menudo se relaciona epidemiológicamente con
carcinoma del colon.
 Los enterococos proliferan bien entre 10 y 45 °C, pero los estreptococos por lo regular necesitan limites mas
reducidos de temperatura.

44.  Se conocen al menos 47 especies de enterococos, pero menos de un tercio de ellas ocasiona enfermedad en
seres humanos. Enterococcus faecalis es el mas frecuente y causa 85 a 90% de las infecciones
enterococicas, en tanto que Enterococcus faecium produce 5 a 10%.
 Importantes infecciones clínicas son causadas por Enterococcus e incluyen: IVU, bacteriemia,
endocarditis bacteriana, diverticulitis y meningitis.
Enterococcus

45. Peptostreptococcus y géneros afines
 Los estreptococos de esta categoría proliferan en medios anaerobios o microaerófilos y producen
variablemente hemolisinas.
 Estas infecciones pueden ocurrir en heridas, en la mama, en la endometritis puerperal, tras la
perforación de una víscera abdominal, en el cerebro o en la supuración crónica del pulmón.
 Son parte de la microbiota normal de la boca, vías respiratorias altas, intestinos y aparato genital
femenino. A menudo participan con muchas otras especies de bacterias en infecciones anaerobias
mixtas.

46. Tratamiento
Los fármacos de elección frente a estos agentes son los pertenecientes a la familia de los Betalactámicos:
 Penicilinas (Descubierta por Alexander Fleming en 1928, el cual denominó penicilina a la sustancia
producida por un hongo “Penicilium Notatum” que provoca la lisis de especies de Staphylococcus).
 Cefalosporinas (Descubierta por Brotzu, el cual aisló otro hongo Cephalosporium Acremonium, que
identificó como la fuente de las cefalosporinas).
Son antibióticos bactericidas , impiden la síntesis de la pared celular bacteriana, al inhibir la
enzima transpeptidasa, acción que evita la formación de péptido glucano.

47. Tratamiento
 Inhibidores de las Betalactamasas: ácido clavulánico y sulfonas del ácido penicilánico ( sulbactam y
tazobactam). Se unen a las betalactamasas y las inactivan, evitando que se fijen a los antibióticos
betalactámicos y los destruyan.
 Glucopéptidos: Vancomicina ( inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana y ejercen un efecto
bactericida, son de espectro reducido, son de segunda elección, indicada en infecciones graves, por: S.
aureus MRSA, S. coagulasa negativos y Enterococcus.

48. Tratamiento
 La bacteriemia, la endocarditis, la neumonía y otras infecciones graves por S. aureus necesitan
tratamiento intravenoso prolongado con una penicilina resistente a lactamasa β. La vancomicina
suele reservarse para utilizarse contra los estafilococos resistentes a nafcilina.
 Los abscesos y otras lesiones purulentas cerradas se tratan mediante drenaje, el cual es esencial, y
tratamiento antimicrobiano
 La osteomielitis hematógena aguda responde bien a los antimicrobianos. En la osteomielitis
crónica y recurrente, el drenaje quirúrgico y la resección del tejido óseo necrótico se acompaña
de la administración a largo plazo de fármacos apropiados, pero es difícil erradicar los
estafilococos infectantes.

49. Microbiología médica Jawetz, Melnick y Adelberg 27 edición, página 203-228.