Los cocos grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias que se diferencian principalmente por su actividad catalasa. Los estafilococos y micrococos son catalasa positivos, mientras que los estreptococos y enterococos son catalasa negativos. El género más importante clínicamente es Staphylococcus, especialmente S. aureus, que produce diversas toxinas y enzimas de virulencia como la coagulasa y causa infecciones como el síndrome de la piel escaldada por estafilococos.

1. STAPHYLOCOCCUS Y
COCOS GRAMPOSITIVOS
RELACIONADOS
DAYANA DEYANIRA LOPEZ ESCALANT
LIC. EN BIOMEDICINA
UAS

2. COCOS GRAMPOSITIVOS
Los cocos grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias.
CARACTERISTICAS QUE TIENEN EN COMUN:
 Su forma esférica
 Su reacción a la tinción de Gram
 La ausencia de endosporas.
La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla
que se utiliza para subdividirlas en varios géneros.

3. Se diferencian en varios grupos por la enzima catalasa.
Catalasa positivos: staphylococcus y micrococcus
Catalasa negativos: estreptococcus y enterococcus.
CATALASAS: enzimas que convierten peróxido de hidrógeno en agua
y oxígeno gaseoso.
Cuando se pone en contacto una gota de solución de peróxido de
hidrógeno con una colonia productora de catalasa, aparecen burbujas
a medida que se forma oxígeno gaseoso.

4. La mayor parte son anaerobios facultativos
Crecen en un patrón de racimo de uvas
La mayor parte de los estafilococos tiene un diámetro de entre 0,5 y 1,5 mm
son inmóviles y capaces de crecer en una variedad de condiciones aeróbica y
anaeróbicamente en presencia de una elevada concentración de sal (p. ej.,
cloruro sódico al 10%) y a temperaturas de 18-40°C.
Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano.
En la actualidad, el género comprende 45 especies y 24 subespecies, muchas
de las cuales se encuentran en el ser humano.

5. Causan enfermedades como: piel, tejidos blandos, huesos, aparato
genitourinario.
Los mas asociados a enfermedades del ser humano son: s. aureus,
s. epidermidis, s. haemoliticus, s. lugdunensis
Mas importante es el s. aureus: resistente a meticilina.

6. Algunas especies se encuentran comúnmente en nichos muy
específicos:
Staphylococcus aureus: coloniza las narinas anteriores
Staphylococcus capitis: crece en regiones con glándulas sebáceas
(como la frente)
 Staphylococcus haemolyticus & Staphylococcus hominis: se hallan en
zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila).

7. Tabla 18-1 Estafilococos importantes
MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO
Staphylococcus Staphylé, racimo de uvas;
coccus, grano o baya (grano en
forma de uva)
S. aureus Aureus, dorado (dorado o
amarillo)
S. epidermis Epidermis, porción externa de la
piel (de la epidermis o la porción
externa de la piel)
S. lugdusensis Lugdunum, denominación latina
Lyon, Francia, donde el
microorganismo se aisló por
primera vez
S. saprophyticus Sapros, pútrido; phyton, planta
(saprófito o que se desarrolla en
tejidos muertos)

8. S. AUREUS
Produce infecciones intrahospitalarias
Pigmentos carotenoides: color dorado
El único presente en humanos que produce
coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina y
forma un coagulo.

9. Tabla 18-3 Factores de virulencia de Staphylococcus aureus
Componentes estructurales
Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la
proliferación de las células mononucleares
Capa de limo Facilita la adherencia a los cuerpos extraños;
inhibe la fagocitosis
Peptidoglucano
Aporta estabilidad osmótica; estimula la
producción de pirógeno endógeno (actividad
similar a endotoxina); atrae químicamente a los
leucocitos (formación de abscesos); inhibe la
fagocitosis
Ácido teicoico Se une a la fibronectina
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al
ligarse a los receptores Fc para IgG1, IgG2 e IgG4;
atrae químicamente a los leucocitos;
anticomplemento
Toxinas
Citotóxinas Tóxicas para muchas células, incluidos los
leucocitos, los eritrocitos, los fibroblastos, los
macrófagos y las plaquetas
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Proteasas de serina que rompen los puentes
intercelulares del estrato granuloso de la
epidermis
Enterotoxinas
Superantígenos (estimulan la proliferación de los
linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan
la liberación de mediadores de la inflamación por
los mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo
intestinal y la pérdida de líquidos e induce
náuseas y vómitos
Toxinas 1 del síndrome del shok tóxico Superantígeno (estimula la proliferación de
linfocitos T y la liberación de citocinas);
condiciona la fuga o destrucción celular en las
células endoteliales
Enzimas
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina
Hialuronidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos del tejido
conjuntivo, induciendo la diseminación de los
estafilococos por el tejido
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina
Lipasas Hidrolizan los lípidos
Nucleasas Hidrolizan el ADN

10. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Cápsula y capa de limo (capa de polisacáridos)
La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede
recubrir de una cápsula de polisacárido.
Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus
Los serotipos 1 y 2 se asocian a cápsulas muy gruesas y colonias de
aspecto mucoide, pero es raro que produzcan enfermedad en las
personas.
Los serotipos 5 y 8 son responsables de la mayor parte de las

11. Cápsula: La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis
de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares
(PMN).
Capa de limo o biopelícula: sustancia extracelular une las bacterias a
tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis
valvulares y articulares y derivaciones.

12. PEPTIDOGLUCANO Y ENZIMAS
ASOCIADAS
Es la mitad de la pared celular
N-acetil muramico y N-acetil glucosamina: 10 a 12 unidades
alternadas.
Lo sintetizan las enzimas: proteínas ligadoras de penicilina.
Gen mecA: codifica una proteína ligadora de penicilina q no liga
penicilina y otros betalactamicos, pero q mantiene su misma actividad.
Tiene función de endotoxina: estimula activación del complemento,
producción de il-1 por monocitos y agregación de PMN.

13. ÁCIDOS TEICOICOS Y ÁCIDOS
LIPOTEICOICOS
Los ácidos teicoicos constituyen otro destacado componente de la
pared celular.
Son polímeros fosfatados específicos de especie que se unen de
manera covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de la capa de
peptidoglucano o a través de una unión lipofílica a la membrana
citoplásmica (ácidos lipoteicoicos).
Aunque los ácidos teicoicos son poco inmunogénicos, estimulan una
respuesta humoral específica cuando se encuentran unidos al
peptidoglucano.

14. PROTEÍNAS DE ADHESIÓN A LA
SUPERFICIE
Presente solo en S. Aureus
Se une a la capa de peptidoglicano o a la membrana celular.
Afinidad por el receptor Fc de la Ig G( 1,2,4)
Se usa para las pruebas de identificación especifica de S. aureus.

15. Coagulasa:
Factor de agregación o coagulasa ligada.
Es una proteína de superficie.
Convierte fibrinógeno en fibrina insoluble.
La identificación de esta proteína constituye la prueba de identificación
principal de staphylococcus aureus.

16. Membrana plasmática:
Complejo de proteínas, lípidos y una pequeña
cantidad de carbohidratos
Funciones:
Barrera osmótica
Sujeción para síntesis celular y enzimas
respiratorias.

17. PATOGENIA E INMUNIDAD
La patología de las infecciones estafilocócicas
depende de la capacidad de las bacterias para evadir la
fagocitosis, producir proteínas de superficie que
median en la adherencia de las bacterias a los tejidos
del hospedador y producir destrucción tisular por
medio de la elaboración de toxinas específicas y

18. TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS
Toxina α:
33.000 daltons.
Afecta musculo liso de vasos sanguineos,eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y hepatocitos.
Forma poros de 1-2 nm en células del anfitrión.(osmosis y lisis)
Daño tisular en enfermedad estafilocócica.

19. Toxina β:
35.000 Daltons
Especificidad por esfingomielina y lisofosfatidilcolina.
(hidrolisis)
Afecta eritrocitos, fibroblastos, leucocitos,

20. Toxina δ:
3.000 daltons
Actúa como surfactante, que afecta a las membranas
con un efecto tipo detergente.

21. Toxina ϒ y leucocidina P-V
La toxina consta de 2 componentes: F y S
 Componente F:HlgB, LuckF-PV
 Componente S: HlgA, HlgC, LukS-PV
Leucocidina P-V: LuckS-PV, LuckF-PV
 Es leucotoxica mas no hemolítica.
 Asociado a cepas de SARM que causan infecciones
comunitarias.

22. TOXINAS EXFOLIATIVAS
Causa el síndrome de la piel escaldada por estafilococos
Se identificaron dos tipos de toxina exfoliativa: ETA(termoestable,
gen cromosómico) ETB(termolabil, plasmido).
Afecta a los desmososmas, responsables de la adhesión
celular.(estrato granuloso)

23. ENTEROTOXINAS
La enterotoxina A es la que mas se asocia intoxicaciones
alimentarias.
La C,D en productos lácteos alimentarios
La B produce colitis seudomembranosa estafilocócica.
Son resistentes a temperaturas de hasta 100 °C por 30 min, y además
resisten enzimas gástricas.
Cambios observados:
Infiltracion de neutrófilos en el epitelio.
Perdida de células con borde en cepillo del yeyuno.

24. TOXINA 1 DEL SÍNDROME DEL
SHOCK TOXICO
22.000 daltons
Transcrita por un gen cromosómico
Termoestable
Asociado al uso de tampones durante la menstruación.
Efectos:
Estimula liberación de citosinas
Extravasación de células endoteliales

25. ENZIMAS ESTAFILOCÓCICAS
Las cepas de S. aureus poseen dos formas de coagulasa: ligada y
libre.
La coagulasa que se une a la pared del estafilococo puede convertir
directamente el fibrinógeno en fibrina insoluble para forzar la
agregación de los estafilococos.
 La coagulasa libre logra el mismo resultado al reaccionar con un
factor plasmático de tipo globulina (factor de reacción con la
coagulasa) para originar una estafilotrombina, un factor semejante a

26. Los estafilococos producen otra serie de enzimas que
hidrolizan los componentes tisulares del hospedador y ayudan
a la diseminación de las bacterias.
La hialuronidasa hidroliza los ácidos hialurónicos, presentes
en la matriz acelular del tejido conjuntivo.
La fibrinolisina, llamada también estafilocinasa, puede disolver
los coágulos de fibrina.

27. EPIDEMIOLOGIA
Los estafilococos son ubicuos.
 Todas las personas portan estafilococos coagulasa-negativos en la
piel, y es frecuente la colonización transitoria de los pliegues
cutáneos húmedos con S. aureus.
 El estado de portador permanente o temporal de S. aureus en niños
mayores y adultos es más frecuente en la nasofaringe que en la
bucofaringe.

28. ENFERMEDADES CLÍNICAS
Staphylococcus aureus
S. aureus causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a
través de la invasión directa y la destrucción del tejido.
Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades
estafilocócicas se deben casi exclusivamente a la actividad de la
toxina mientras que otras afecciones son consecuencia de la
proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la formación
de abscesos y la destrucción tisular

29. Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)
Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal
localizado que se extiende por todo el organismo a lo largo de
los 2 días siguientes.
Una ligera presión desprende la piel y poco después se forman
grandes ampollas o vesículas cutáneas que se siguen de
descamación epitelial.
Las ampollas contienen un líquido claro, pero no
microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la
asociación de la enfermedad con una toxina bacteriana.
 El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido
entre 7 y 10 días, cuando aparecen los anticuerpos protectores.

30. ENFERMEDADES ESTAFILOCOCICAS: RESUMENES CLINICOS.
Staphylococcus aureus
Enfermedades mediadas por toxinas
Síndrome de la piel escaldada:
descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de
microorganismos o leucocitos
Intoxicación alimentaria:
después de haber ingerido alimentos contaminados con la toxina
termoestable, inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución
en el plazo de 24 horas
Shock tóxico:
intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la
presencia de fiebre, hipotensión y un exantema maculoeritematoso; elevada
mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del
foco de la infección.

31. Infecciones supurativas
Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia
de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa
Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos
Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos
Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e
indicios de enfermedad sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia)
Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la sangre desde
un foco de infección; la endocarditis se caracteriza por daños al
revestimiento endotelial del corazón
Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los
pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en pacientes con
enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha reconocido una forma
grave de neumonía necrosante con shock séptico y mortalidad alta
Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de
los huesos largos
Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación de
material purulento en el espacio articular

32. Infecciones de heridas: caracterizadas por la
presencia de eritema y pus en el lugar de una herida
traumática o quirúrgica; S. aureus y los estafilococos
coagulasanegativos pueden originar infecciones
asociadas a cuerpos extraños
Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria
en mujeres jóvenes sexualmente activas (S.
saprophyticus), sujetos con catéteres urinarios (otros
estafilococos coagulasa-negativos) o tras la
inoculación del aparato genitourinario debido a
bacteriemia (S. aureus)
Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta
inflamatoria crónica a bacterias que recubren un
catéter o una derivación (más a menudo por
estafilococos coagulasa-negativos)
Infecciones de prótesis: infección crónica de
dispositivo caracterizada por dolor localizado y fallo
mecánico del mismo (con mayor frecuencia por
estafilococos coagulasa-negativos)

33. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Microscopia
Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos
cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente
se observan en las muestras clínicas en forma de
células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.
El éxito de la detección de estos microorganismos en las muestras
clínicas depende del tipo de infección (p. ej., absceso,
bacteriemia, impétigo) y de la calidad del material remitido
para el análisis.

34. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROLCULTIVO:
Los estafilococos crecen con facilidad
sobre casi todos los medios bacteriológicos
en condiciones aeróbicas o anaerobios
facultativos.
Crecen con mayor rapidez a 37°C. pero el

35. TRATAMIENTO
90 % resistentes a penicilina G
Muchas cepas producen ß-lactamasas
Amoxicilina + ácido clavulánico o ampicilina +
sulbactan
Resistentes a meticilina= vancomicina
Drenaje Qx