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ORALES
MMC LUIS MANUEL PAEZ LIZARRAGA
JEFE DE LA UNIDAD DE CUIDADOS
CORONARIOS
HISTORIA
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1931 Roderick reducción tóxica
de la protrombina plasmática.
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Preparado por IKAWA en 1944.

 Wisconsin Alumnii Research

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Uso clínico generalizado a partir de
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Observan que aumentan la
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HISTORIA
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En los 90’s y en lo que va de
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DOS GRANDES GRUPOS:
DERIVADOS CUMARÍNICOS.
 DERIVADOS DE LA INDANEDIONA.
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MECANISMO DE ACCIÓN
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Impiden que la vitamina k intervenga
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Dos vías:
 Exógena:

con la ingesta de
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1a porción del intestino delgado.
Fijación en un 97% a las proteínas
del plasma.
Metabolismo hepático...
INDICACIONES
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Prevención a largo plazo de la
enfermedad tromboembólica.
Siempre instaurado por el
especialista tenien...
COMPLICACIONES.
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Buscar siempre el factor
desencadenante.
El sistema hemostático de un
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Otras complicaciones
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Impotencia (no demostrada).
Alopecia.
Necrosis cumarínica.
Embriopatía warfarínica.
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INTERACCIONES
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En la fase de absorción.
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 Todos

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Aumentan la acción
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 Antibióticos

que destruyen la flora
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Aumentan la acción anticoagulante a
nivel plasmático:
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Disminuyen la acción a nivel
intestinal:
 Hipolipemiantes:

colestiramina,
colestipol, resinas aniónicas...
INTERACCIONES
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Disminuyen su acción a nivel
hepático:
 Antiepilépticos:

CMZ, DFH y

fenobarbital.
 Tuberculostáticos:...
CUIDADOS:
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Si respeta la flora intestinal
normal.
Si se une a las proteínas
plasmáticas y en qué
proporción.
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  1. 1. ANTICOAGULANTES ORALES MMC LUIS MANUEL PAEZ LIZARRAGA JEFE DE LA UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS
  2. 2. HISTORIA    “Black leg disease” en 1922. 1931 Roderick reducción tóxica de la protrombina plasmática. 1939 Campbell y Link identificaron al agente causal: Bis-hidroxicumarina = dicumarol.
  3. 3. HISTORIA   Rodenticidas. Preparado por IKAWA en 1944.  Wisconsin Alumnii Research Foundation  Sufijo “arina”.
  4. 4. HISTORIA     Uso clínico generalizado a partir de 1951. Observan que aumentan la supervivencia en el IAM. 1969 se crea un standard de origen humano para que todas las tromboplastinas sean comparadas frente a él. En los 70’s se introduce el ratio para expresar los resultados.
  5. 5. HISTORIA    En los 80’s los resultaods se expresan en INR. En los 90’s y en lo que va de este siglo se han integrado coagulómetros portátiles. Incrementar la eficacia y seguridad de éstos fármacos.
  6. 6. CLASIFICACIÓN  DOS GRANDES GRUPOS: DERIVADOS CUMARÍNICOS.  DERIVADOS DE LA INDANEDIONA.       BISCUMACETATO DE ETILO ACENOCUMAROL O NICUMALONE. WARFARINA. FEMPROCUMON. PREVISCAN.
  7. 7. MECANISMO DE ACCIÓN   Antivitamina K. Impiden que la vitamina k intervenga como cofactor en la reacción de carboxilación que tiene lugar en el hígado y mediante la cual los factores de la coagulación del complejo protrombínico pasan de ser precursores inactivos a ser proteínas activas capaces de transportar iones calcio.
  8. 8. VITAMINA K   Liposoluble. Dos vías:  Exógena: con la ingesta de vegetales verdes, Vitamina K1 o filoquinona, activa al 100%.  Endógena procedente de la síntesis realizada por las bacterias de putrefacción (E.coli), menaquinona o Vitamina K3, activa al 75%.
  9. 9. ABSORCIÓN      1a porción del intestino delgado. Fijación en un 97% a las proteínas del plasma. Metabolismo hepático. Eliminación urinaria. Su acción depende de su concentración libre en el plasma dependiendo de la vida media y su efecto no se alcanza hasta pasados 3-5 días de iniciado el tratamiento.
  10. 10. INDICACIONES   Prevención a largo plazo de la enfermedad tromboembólica. Siempre instaurado por el especialista teniendo en cuenta: Control periódico.  Que no presente contraindicaciones absolutas.  Nivel intelectual y capacidad mental del paciente o del familiar sean adecuados. 
  11. 11. COMPLICACIONES.    Hemorragia. Buscar siempre el factor desencadenante. El sistema hemostático de un individuo normal se sustenta en 3 pilares:  Las plaquetas.  Los factores de la coagulación.  El endotelio vascular.
  12. 12. Otras complicaciones       Impotencia (no demostrada). Alopecia. Necrosis cumarínica. Embriopatía warfarínica. Síndrome del dedo púrpura. Osteoporosis (no demostrada).
  13. 13. INTERACCIONES     Conocer en qué fase de la utilización puede producirse la interacción: En la fase de absorción. En la fase de transporte. Fase de metabolización.
  14. 14. INTERACCIONES A nivel intestinal:  Alteración de la absorción por aumento o disminución del peristaltismo.  Modificando la biodisponibilidad de vitamina K y alteraciones de la flora intestinal: laxantes, procinéticos, antibióticos que destruyen la flora intestinal.
  15. 15. INTERACCIONES A nivel plasmático:  Los fármacos que presentan alta afinidad por las proteínas del plasma , desplazando a los anticoagulantes teniendo como consecuencia un incremento del anticoagulante libre.
  16. 16. INTERACCIONES A nivel hepático:  Todos los fármacos que utilicen la misma vía metabólica (citocromo P-450) pueden incrementar o disminuir la acción anticoagulante.
  17. 17. INTERACCIONES  Aumentan la acción anticoagulante a nivel intestinal:  Antibióticos que destruyen la flora intestinal responsable de la síntesis endógena de vitamina K.  Neomicina, cloranfenicol, amoxicilina, quinolonas.
  18. 18. INTERACCIONES  Aumentan la acción anticoagulante a nivel plasmático: AINES’s e inhibidores de la COX-2.  Antibióticos como la claritromicina.  Quimioterapéuticos.  Sulfonilureas.  Antiulcerosos.  Hipolipemiantes derivados del ácido clofíbrico.  Ansiolíticos.  Calcio-antagonistas. 
  19. 19. INTERACCIONES  Potencian su acción actuando a nivel hepático:             Antibióticos: ciprofloxacina y Oofloxacina. Asa y sus derivados. Antimicóticos: miconazol, metronidazol e itraconazol. Antigotosos: alopurinol. Antidepresivos tricíclicos Anabolizantes. Anticonceptivos orales. Antiarrítmicos: amiodarona. Hormonas tiroideas. Corticoides a altas dosis. Antifímicos: isoniacida. Alcohol en exceso.
  20. 20. INTERACCIONES  Disminuyen la acción a nivel intestinal:  Hipolipemiantes: colestiramina, colestipol, resinas aniónicas.  Fármacos o dietas que contengan vitamina K  Antiácidos y laxantes ingeridos junto con los AC.  Hipnóticos y barbitúricos.
  21. 21. INTERACCIONES  Disminuyen su acción a nivel hepático:  Antiepilépticos: CMZ, DFH y fenobarbital.  Tuberculostáticos: rifampicina.  Diuréticos ahorradores de K.  Antiarrítmicos como la mexiletina.
  22. 22. CUIDADOS:    Si respeta la flora intestinal normal. Si se une a las proteínas plasmáticas y en qué proporción. Si es metabolizado en el hígado através del sistema del citocromo P-450

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